Den ikke-konkurransedyktige N-metyl-D-aspartatantagonisten Memantine reduserer binge-lignende mat, matssøkeadferd og kompulsiv spisning: Nucleus Accumbens Shell (2014)

Binge-eating disorder er preget av overdreven, ukontrollerbar inntak av velsmakende mat innen korte tidsperioder. Rollen til det glutamatergiske NMDA-reseptorsystemet i hedonisk fôring er dårlig forstått. Målet med denne studien var å karakterisere effekten av den ikke-konkurransedyktige N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptorantagonisten memantin på velsmakende matinduserte atferdsmessige tilpasninger ved hjelp av en rotte-modell som etterligner den karakteristiske symptomatologien som er observert ved spisepisel. For dette formålet tillot vi Wistar-hannrotter å svare for å oppnå et svært velsmakende, sukkerholdig diett (velsmakende gruppe) eller et vanlig chow diett (Chow kontrollgruppe), i 1 ha dag, under et fast forhold 1 (FR1) forsterkningsplan . Etter stabilisering av matrespons, testet vi effekten av memantin på Chow og Palatable matgruppers inntak. Deretter testet vi effekten av memantin på matsøkende oppførsel, under en andre ordens tidsplan for forsterkning. Videre undersøkte vi effekten av memantin på inntaket av mat når det ble tilbudt i et aversivt, lyst rom i en lys / mørk konflikttest. Til slutt evaluerte vi effekten av memantin på FR1 som reagerte på mat, når mikroinfusert i nucleus accumbens (NAcc) skall eller kjerne. Memantine reduserte dose-avhengig av binge-lignende spising og fullstendig blokkert mat som søker atferd og tvangsspising, selektivt i den spiselige matgruppen. Legemiddelbehandlingen påvirket ikke ytelsen til kontroll Chow matgruppen. Til slutt reduserte intra-NAcc skall, men ikke kjerne, mikroinfusjon av memantin binge-lignende spising. Til sammen underbygger disse funnene en rolle som memantin som en potensiell farmakologisk behandling for binge eating disorder. Nevropsykofarmakologi aksepterte forhåndsvisning av artikkelen online, 10. november 2014. doi: 10.1038 / npp.2014.299.