Relația dintre tulburările de control al impulsurilor și tulburarea obsesiv-compulsivă: o înțelegere actuală și direcții viitoare de cercetare (2009)

Psychiatry Res. Manuscris de autor; disponibil în PMC Nov 30, 2010.
Publicat în formularul final modificat ca:
PMCID: PMC2792582
NIHMSID: NIHMS151360
Versiunea editată finală a acestui articol este disponibilă la Psihiatrie Res
Vezi alte articole din PMC că citează articolul publicat.

Abstract

Tulburările de control al impulsului (ICD) constituie un grup eterogen de afecțiuni legate diagnostice de dificultățile de a rezista "impulsului, conducerii sau tentației de a efectua un act dăunător persoanei sau altora". ICD-urile specifice prezintă caracteristici clinice, fenomenologice și biologice cu tulburare obsesiv-compulsivă (TOC), care au sugerat că aceste tulburări ar putea fi clasificate împreună. Cu toate acestea, alte date sugerează diferențe semnificative între TOC și ICD. În acest articol, caracteristicile clinice, fenomenologice și biologice ale ICD-urilor formale sunt revizuite și comparate și comparate cu cele ale TOC. Datele disponibile indică diferențe substanțiale între ICD și TOC care sugerează categorii independente. Există lacune existente în cercetare și sunt sugerate căile de cercetare viitoare.

Cuvinte cheie: tulburare obsesiv compulsivă, tulburări de control al impulsurilor, dependență, nomenclatură, impulsivitate, compulsivitate, agresivitate, jocuri de noroc

1. Introducere

În așteptarea generării următoarelor ediții ale Manualului de diagnosticare și statistică și Clasificării internaționale a bolilor, Asociația Americană de Psihiatrie, Institutele Naționale de Sănătate și Organizația Mondială a Sănătății au sponsorizat o serie de întâlniri intitulate "Viitorul Diagnosticului Psihiatric: Rafinarea agendei de cercetare ". Conferința care sa axat pe tulburările obsesiv-compulsive de spectru a fost convocată în iunie 20-22, 2006. Printre subiectele discutate au fost ce tulburări ar trebui luate în considerare în spectrul obsesiv-compulsiv (OC) și dacă tulburările clasificate în prezent în altă parte ar putea fi grupate alternativ într-o manieră susținută de date empirice. Printre tulburările care justificau luarea în considerare a grupării în cadrul unui spectru de frecvențe OC s-au numărat tulburările de control al impulsului (ICD), inclusiv jocurile de noroc patologice (PG) și tulburările explozive intermitente (IED). Domenii multiple reprezentând endofenotipuri potențiale au fost identificate înainte de întâlnire pentru a încuraja explorarea și discutarea acestui subiect. Aceste domenii includ fenomenologia, co-morbiditatea, cursul bolii, istoria familială, genetica, circuitele creierului, considerațiile crucii, farmacologia, tratamentele și intervențiile și influențele culturale.

2.1. Tulburări de control al impulsului (ICD): Clasificare actuală în DSM-IV-TR

ICD sunt clasificate în prezent în DSM-IV-TR în categoria "Tulburări de control al impulsurilor care nu sunt clasificate în altă parte" (Asociația Americană de Psihiatrie pentru Nomenclatură și Statistică, 2000). După cum sugerează și denumirea categoriei, alte tulburări caracterizate prin controlul impulsului (de exemplu, abuzul de substanțe și dependența, tulburările de personalitate din grupa B și tulburările de alimentație) sunt clasificate în altă parte în DSM-IV-TR. Sunt incluse în categoria formală ICD IED, kleptomania, pyromania, PG, trichotilomania și ICD-urile care nu sunt specificate în alt mod (NOS). Deși au fost propuse criterii formale pentru alte ICD-uri (de exemplu, pentru comportamente excesive, problematice sau compulsive în domeniul cumpărăturilor sau cumpărărilor, utilizarea computerului sau a internetului, sexul și îmbătrânirea pieliiMcElroy și colab., 1994; Lejoyeaux și colab., 1996; Potenza și Hollander, 2002; Grant și Potenza, 2004; Koran și colab., 2006; Liu și Potenza, în presă)), comportamentele semnificative din punct de vedere clinic în aceste domenii ar fi în prezent diagnosticate ca ICNs NOS. Acest articol se va concentra pe acele ICD cu criterii specifice de diagnostic deja definite în DSM, deoarece ICD-urile fără criterii de diagnostic clar definite au fost mai puțin studiate până în prezent.

2.2. Caracteristicile comune ale ICD: relația cu TOC

După cum este descris în DSM-IV-TR, trăsătura esențială a ICD-urilor este "eșecul de a rezista unui impuls, unitate sau tentație de a efectua un act dăunător persoanei sau altora". Fiecare ICD este caracterizată printr-o recurență model de comportament care are această caracteristică esențială într-un domeniu specific. Angajamentul repetat în aceste comportamente în cele din urmă interferează cu funcționarea în alte domenii. În acest sens, ICD seamănă cu TOC. Adică indivizii cu TOC adesea raportează dificultăți care rezistă nevoii de a se angaja în comportamente specifice (de exemplu, curățarea, ordonarea sau alte comportamente ritualice) care interferează cu funcționarea. Cu toate acestea, această asemănare nu este unică pentru TOC. De exemplu, persoanele cu dependență de droguri raportează adesea dificultăți în a rezista nevoii de a folosi droguri. Poate din aceste motive, două dintre cele mai comune conceptualizări ale ICD le leagă de un spectru al OC sau de tulburări de dependență (Hollander și Wong, 1995; Potenza și colab., 2001). Deși clasificările ICD ca spectru de OC sau tulburări de dependență nu se exclud reciproc, ele au implicații teoretice și clinice importante datorită diferențelor în strategiile de prevenire și tratament pentru aceste tulburări (Tamminga și Nestler, 2006). Heterogenitățile în TOC și dependențele și schimbările care apar în cursul acestor tulburări complică comparațiile între tulburări, în special deoarece investigațiile care examinează simultan TOC, dependența de substanțe și ICD sunt rare.

ICD și TOC au fost conceptualizate pentru a se situa de-a lungul unui spectru impulsiv / compulsiv, cu tulburări cu evitare a vătămărilor mari, cum ar fi TOC poziționate mai aproape de cel mai compulsiv și cu cele cu evitarea scăzută a vătămării ca multe ICD poziționate mai aproape de cel mai impulsiv capătHollander și Wong, 1995). Deși datele indică faptul că indivizii cu scoruri OCD au scor mare în ceea ce privește măsurile de evitare a vătămărilor și cei cu ICD cum ar fi PG scor mare pe măsuri de impulsivitate și măsuri similare, cum ar fi căutarea de noutățiPotenza, în presă), datele recente sugerează o relație mai complexă între impulsivitate și compulsivitate în ceea ce privește TOC și ICD. De exemplu, indivizii cu TOC comparativ cu subiecții de control au demonstrat niveluri ridicate de impulsivitate cognitivă (Ettelt și colab., 2007). O asociere între măsurile de impulsivitate cognitivă și obsesiile și verificările agresive sugerează că impulsivitatea poate fi deosebit de relevantă pentru anumite subgrupuri ale indivizilor cu TOC (Ettelt și colab., 2007). Un alt studiu al subiecților TOC, PG și de control a constatat că majoritatea subiecților PG și OCD au fost caracterizați prin niveluri ridicate atât de impulsivitate, cât și de evitare a vătămărilor, sugerând o relație mai complexă între impulsivitate și compulsivitate decât sa propus inițialPotenza, în presă). Sunt necesare mai multe cercetări pentru a examina măsura în care unele dintre aceste similitudini în cadrul acestor tulburări pot explica asemănări în fenomenele clinice specifice; de exemplu, dacă nivelurile ridicate de impulsivitate în PG și TOC reprezintă un nivel ridicat al suicidității raportate în aceste tulburări (Ledgerwood și colab., 2005; Torres și colab., 2006). Mai mult, relația complexă dintre impulsivitate poate fi influențată de factori diferiți în populațiile specifice. De exemplu, diferențele de gen în relația dintre măsurile de impulsivitate și compulsivitate au fost raportate în eșantionul elevilor de liceu (Li și Chen, 2007) și măsura în care aceste constatări se extind la grupurile cu TOC și / sau ICD nu au fost încă investigate în mod sistematic.

După cum este descris în DSM-IV-TR (Asociația Americană de Psihiatrie pentru Nomenclatură și Statistică, 2000), caracteristicile suplimentare comune ICD sunt sentimentele de "tensiune sau excitare înainte de a comite actul" și "plăcere, mulțumire sau ușurare la momentul comiterii faptei". S-ar putea sau nu să existe sentimente de regret, de auto-reproș sau vina după act. Din mai multe puncte de vedere, motivațiile și senzațiile care preced și se referă la actele repetitive din ICD și TOC sunt diferite. Printre diferențele cele mai izbitoare se află natura ego-dystonică atribuită în mod obișnuit obsesiilor și constrângerilor în TOC în comparație cu sentimentele ego-sintetice asociate în mod obișnuit cu comportamentele ICD cum ar fi jocurile de noroc (Stein și Lochner, 2006). Caracterul ego-sintetic al comportamentelor ICD este cel puțin superficial similar cu experiența comportamentelor de consum de droguri în dependența de droguri. În mod similar, variabilitatea gradului de vinovăție sau de remușcări în urma comportamentului ICD amintește de variabilitatea observată la persoanele dependente de droguri. Cu toate acestea, procesele motivaționale și emoționale care stau la baza implicării și experienței comportamentelor repetitive în ICD se pot schimba în timp (Brewer și Potenza, în presă; Chambers și colab., În presă). De exemplu, persoanele cu PG adesea raportează că, în timp ce inițial au jucat pentru a câștiga bani, mai târziu au devenit motivate pur și simplu de experiența jocului în sine (a fi "în acțiune"). În timp ce jocurile de noroc cer precoce în cursul PG sunt de obicei plăcute, cu timpul ele devin adesea mai puțin ego-sintetice, pe măsură ce oamenii apreciază mai mult consecințele negative ale jocului lor și luptă să se abțină. Deși aceste modificări par a fi similare cu cele raportate în cursul procesului de dependență, ele seamănă și cu procesele din TOC. Aceasta este, deoarece nevoia de a se angaja într-un comportament al ICD și comportamentul însuși devine mai ego-dystonic, mai puțin condus de căutarea plăcerii și mai mult condus de dorința de a reduce statul anxios sau stresant, nevoia și comportamentul se aseamănă mai mult cu trăsături fenomenologice ale obsesiilor și constrângerilor, respectiv în TOC. Pe de altă parte, calitatea ego-distonică a simptomelor TOC poate diminua în timp (Rasmussen și Eisen, 1992).

2.3. Heterogenitatea ICD: Caracteristici unice

Domeniile de comportament acoperite de actualele ICD includ gestionarea furiei, furtul, stabilirea focului, jocurile de noroc și tragerea părului. Deoarece aceste domenii sunt în multe privințe distincte și disparate, se pune întrebarea dacă tulburările ar trebui grupate. DSM-IV-TR grupează alte tulburări caracterizate prin niveluri excesive sau interferente de angajare separat, în funcție de comportamentul țintă specific (de exemplu, tulburări legate de substanțe și de alimentație). Datele care examinează măsura în care ICD-urile justifică gruparea sunt rare. Până de curând, ICD-urile au fost de obicei omise din studii epidemiologice mari. Deși studii recente, cum ar fi Studiul național privind epidemiologia alcoolismului și a afecțiunilor asociate (NESARC) și Studiul național de replicare a studiilor de co-morbiditate (NCS-R), au inclus măsuri ale unor ICD specifice, precum PG și IEDPetry și colab., 2005; Kessler și colab., 2006), întregul grup de tulburări nu a fost evaluat concomitent într-un eșantion mare, bazat pe populație. Astfel, măsura în care ele formează un grup coeziv nu a fost examinată în mod direct și nici măsura în care acestea se încadrează într-o structură susținută empiric de tulburări psihiatrice. Adică, datele indică faptul că majoritatea tulburărilor psihiatrice pot fi clasificate în grupuri de internalizare sau externalizare (Krueger, 1999; Kendler și colab., 2003). Cu toate că ICD-urile împărtășesc de multe ori cu tulburările de externalizare un stil de personalitate dezinhibat sau o lipsă de constrângere (Slutske și colab., 2000; Slutske și colab., 2001; Slutske și colab., 2005), aceștia prezintă, de asemenea, trăsături cu tulburări de internalizare, cum ar fi depresia majoră (Potenza și colab., 2005; Potenza, 2007). În cazul în care TCP și ICD se potrivesc cel mai bine în cadrul acestei structuri, este necesară investigarea directă. În timp ce disconfortul și anxietatea asociată cu TOC contribuie la clasificarea sa actuală în DSM-IV-TR ca o tulburare de anxietate, ea este clasificată separat în 10th ediție a Clasificării Internaționale a Bolilor (Organizația Mondială a Sănătății, 2003).

Studiile existente sugerează că ICD reprezintă un grup eterogen de tulburări. În cadrul unui eșantion clinic de subiecți cu TOC, recoltarea patologică a pielii și mușcătura unghiilor au fost frecvent aprobate, iar alte ICD au fost relativ rare (Grant și colab., 2006a). Subiecții OCD cu ICD au avut mai multe șanse decât cei fără TOC de a recunoaște obscurările de observație și simetrie, precum și reluarea și repetarea ritualurilor, sugerând o asociere diferențiată a ICD cu subgrupele de indivizi cu TOC (Grant și colab., 2006a). În cadrul unui eșantion de probandi cu sau fără TOC, "tulburări de îngrijire" excesive, incluzând trichotilomania și mușcătura patologică a unghiilor și culegerea pielii, au fost mai frecvente la persoanele cu TOC (Bienvenu și colab., 2000). În contrast, alte ICD, inclusiv PG, pyromania și kleptomania, nu au fost identificate mai frecvent la indivizii cu TOC comparativ cu cei fără tulburare. Acest model sa extins la rudele de gradul întâi, sugerând o componentă ereditară pentru suprapunerea dintre TOC și comportamentele ICD legate de îngrijire. Cu toate acestea, un studiu al persoanelor cu trichotillomania și membrii familiilor acestora nu a găsit o legătură strânsă între TOC și trichotilomania (Lenane și colab., 1992). Limitările metodologice, inclusiv dimensiunile relativ mici ale eșantionului, ar putea fi responsabile în parte pentru eterogenitatea constatărilor. ICD asociate în cazul TOC au fost asociate cu o vârstă mai devreme la debutul TOC, un aspect mai insidios al simptomelor OC, un număr mai mare și severitatea simptomelor OC și un număr mai mare de studii terapeutice (du Toit și colab., 2005; Fontenelle și colab., 2005; Matsunaga și colab., 2005; Grant și colab., 2006a).

Un studiu independent a constatat că tulburările spectrului de frecvențe OC (inclusiv ICD) la subiecții cu TOC au fost grupate în trei grupe: 1) un grup de "deficiență de recompensă" care a inclus trichotilomania, PG, tulburarea Tourette și tulburarea hipersexuală; 2) un grup de "impulsivitate" care a inclus kleptomania, IED, cumpărăturile compulsive și comportamentele auto-vătămătoare; și 3), un grup "somatic" care a inclus tulburarea dismorfică a corpului și hipocondriza (Lochner și colab., 2005). Diferitele clustere au fost corelate cu diferitele caracteristici clinice ale eșantionului TOC. Mai exact, clusterul 1 asociat cu vârsta fragedă la debutul TOC și prezența ticelor, clusterul doi cu traumă de sex feminin și copilărie, și clusterul trei cu o perspectivă slabă. Aceste constatări evidențiază câteva puncte importante. În primul rând, ele sugerează că ICD se clasifică în grupuri distincte, în special în subiecții cu TOC. În al doilea rând, grupurile specifice de ICD ar putea fi deosebit de relevante pentru subgrupurile specifice ale persoanelor cu TOC. Adică, datele susțin existența mai multor subtipuri de TOC cu diferite caracteristici clinice și răspunsuri la tratament (de exemplu, relația tic versus non-tic și relația sa cu refracția inițială și tratamentul refractar (Leckman și colab., 1994; McDougle și colab., 1994; Denys și colab., 2003; Leckman și colab., 2003; Rosario-Campos și colab., 2005)). Studiile analitice cu factori au sugerat că anumite tipuri de simptome ale TOC (obsesii / verificări agresive, obsesii religioase sau sexuale, simetrie / ordonare, contaminare / curățare, depozitare) pot reprezenta tulburări distincte din punct de vedere biologicLeckman și colab., 2001) și studii de tomografie cu emisie de pozitroni (PET) au descoperit diferențe în subiecții TOC cu diferite clustere de simptome (Rauch și colab., 1998). ICD-urile specifice (sau grupurile acestora) pot fi deosebit de relevante pentru anumite subtipuri de TOC; de exemplu, IED și subtipurile agresive de TOC. Sunt necesare mai multe cercetări pentru a examina trăsăturile specifice categorice și dimensionale ale TOC în raport cu ICD-urile pentru a clarifica aceste relații (Lochner și Stein, 2006; Stein și Lochner, 2006).

2.4. ICD-uri individuale

Având în vedere diferențele individuale dintre ICD, ICD reprezentative au fost selectate pentru a fi luate în considerare în funcție de domeniile endofenotip identificate pentru întâlnirea grupului de lucru al spectrului de frecvențe OC: 1) fenomenologia și epidemiologia; 2); 3) istorie familială și genetică; 4), inclusiv modele animale și studii la om; 5) tratamente și intervenții farmacologice și comportamentale; și 6). Unele aspecte relevante pentru TOC (de exemplu, contribuții importante ale sistemului imunitar la TOC la un subset de indivizi (Snider și Swedo, 2004)) nu sunt în prezent suspectate în etiologia oricăreia dintre ICD-urile formale și nu sunt discutate mai jos. Două ICD-uri, IED și PG, au fost selectate pentru examinare aici, deoarece: 1) au fost identificate ca aparținând unor categorii distincte în subiecții TOC în cadrul unei analize a clusterelor bazate pe date (Lochner și colab., 2005); și 2) au fost studiate cel mai bine până în prezent. Acest din urmă aspect este deosebit de important în faptul că nu toate ICD-urile au suficiente date empirice pentru a aborda în mod adecvat toate domeniile specificate de Grupul de lucru DSM V Research Group. Cel de-al treilea grup de tulburări de spectru OC identificate anterior (grupul somatologic incluzând tulburarea dismorfică a corpului (Lochner și colab., 2005)) nu va fi abordată aici, deoarece nu include ICD-uri formale și este inclusă într-un articol separat, derivat din întâlnirea grupului de lucru pentru spectrul de frecvențe OC. Rezultatele analizei cluster (Lochner și colab., 2005) au limitări; de exemplu, acestea sunt obținute de la o populație cu TOC, ceea ce poate determina posibila prejudecată. Cu toate acestea, studii similare nu au fost efectuate la alte populații. În consecință, aceste date par a fi cele mai bune disponibile pentru a ghida procesul de luare a deciziilor cu privire la care ICD-uri să acopere cel mai amplu aici. Deși ar fi de dorit să se acopere fiecare ICD în detaliu similar în secțiunile următoare, limitările spațiului cuplate cu intenția de a acoperi în mod adecvat domeniile identificate împiedică acest lucru.

3. Tulburare explozivă intermitentă (IED)

3.1. Fenomenologie și epidemiologie

Datele disponibile sugerează că, deși există asemănări între IED și TOC, există diferențe substanțiale. IED se caracterizează prin episoade de agresiune recurente care nu sunt proporționale cu stresorii psihosociale și / sau provocări și nu sunt mai bine luate în considerare de o altă tulburare mentală, de afecțiuni medicale comorbide sau de efectele fiziologice ale unui medicament sau a unei alte substanțe cu proprietăți psihotrope (Asociația Americană de Psihiatrie pentru Nomenclatură și Statistică, 2000). IED poate fi repetitivă, intruzivă, persistentă și recurentă, cum ar fi TOC, dar este adesea episodică. Spre deosebire de constrângerile în TOC, izbucnirea agresivă a IED de obicei nu apare ca răspuns la o obsesie. Agresiunea este de obicei neplanificată și apare fără o preconcepție importantă (Grant și Potenza, 2006a). Agresivitatea în IED diferă de compulsiile din TOC prin faptul că poate fi plăcută și însoțită de excitare mai degrabă decât de reducerea anxietății; totuși, cum ar fi compulsiile TOC, actele agresive pot fi percepute ca stresante (McElroy și colab., 1998).

Recomandările din tabelele privind pacienții psihiatrici (Monopol și Lion, 1983) și interviuri clinice (Felthous și colab., 1991) a raportat estimări ale prevalenței IED de la 1% la 3% în setările psihiatrice (Olvera, 2002). Un studiu mai recent al pacienților psihiatrici adulți a constatat că 6.4% și 6.9% au avut IED curent și respectiv IED pe durata vieții (Grant și colab., 2005). Un studiu separat al pacienților psihiatrici adolescenți a constatat că o proporție mai mare de subiecți (12.7%) au îndeplinit criteriile pentru IED (Grant și colab., În presă). În ambele studii de adulți și adolescenți, diagnosticele IED au fost identificate numai după screening activ și intervievare. Aceste constatări sugerează că IED, ca și celelalte ICD, deseori merge nediagnosticat și, prin urmare, nu este adesea țintit pentru tratament. Estimările IED din probele comunitare sugerează că IED este comună. De exemplu, un studiu comunitar a găsit o prevalență 11.1% pe durata vieții și o prevalență 3.2% 1-lună (Cocarro și colab., 2004). În studiul NCS-R, estimările privind durata de viață și 12-lună ale DSM-IV IED au fost 7.3% și, respectiv, 3.9% (Kessler și colab., 2006). Împreună, aceste studii sugerează că IED este mai frecventă decât TOC.

În unele privințe, caracteristicile clinice și cursul IED se aseamănă cu cele ale altor tulburări caracterizate prin controlul depreciat (de exemplu, tulburări de utilizare a substanțelor) mai mult decât cele ale TOC. Spre deosebire de TOC, în care există un raport aproximativ 1: 1 bărbat-femeie (Robins și Regier, 1991) sau o ușoară predominanță feminină (Mohammadi și colab., 2004; Grabe și colab., 2006), IED se caracterizează prin predominanța masculului 2: 1 (Grant și Potenza, 2006a; Kessler și colab., 2006). Vârsta la debut pentru vârfurile IED DSM-IV în anii adolescenței este mai devreme pentru bărbați decât pentru femei și este mai devreme decât pentru cele mai multe tulburări care apar în mod frecvent cu IED (vezi mai jos), cu posibila excepție a tulburărilor de anxietate fobicăKessler și colab., 2006). În mod similar, mulți indivizi (49%) raportează debutul simptomelor TOC în timpul copilăriei sau adolescenței și un raport cu majoritatea (75%) raportat înainte de vârsta 25 (Robins și Regier, 1991). În IED, comportamentele agresive au loc în aproape toate deceniile de viață începând cu primul deceniu, atingând un maxim în decada treia, diminuându-se constant după al patrulea deceniu și culminând cu o agresivitate puțin sau deloc raportată până în a opta decadăCocarro și colab., 2004). Coroborările sociodemografice ale IED cuprind un nivel scăzut al educației, căsătorie și un venit redus al familiei (Kessler și colab., 2006). În contrast, TOC nu arată o asociere clară cu nivelul educațional, iar persoanele căsătorite sunt mai puțin susceptibile de a fi afectate (Robins și Regier, 1991).

3.2. Tulburări asociate

Ca și alte ICD (Potenza, 2007), IED se întâmplă frecvent cu alte tulburări psihiatrice, inclusiv TOC. Constatările inițiale au fost raportate din probele clinice. Un studiu a raportat TOC la 22% dintre persoanele cu IED (McElroy și colab., 1998). Estimările IED în probele clinice ale subiecților cu TOC au variat de la aproximativ 2% până la aproximativ 10% (du Toit și colab., 2005; Fontenelle și colab., 2005). În NCS-R, marea majoritate (81.8%) a pacienților cu IED cu durată de viață definită la scară largă a îndeplinit criteriile pentru cel puțin o altă afecțiune DSM-IV de-a lungul vieții (Kessler și colab., 2006). S-a constatat o gamă largă de tulburări psihiatrice în asociere cu IED incluzând starea de spirit, anxietatea, controlul impulsurilor și tulburările de utilizare a substanțelor (Kessler și colab., 2006). Printre persoanele cu IED larg definit, 4.4% a îndeplinit criteriile pentru TOC. Rata șanselor (OR) pentru IED definită pe larg în asociere cu TOC a fost 2.5 (95% interval de încredere (CI): 1.1-5.7). În cadrul grupului larg definit, nu a existat o diferență semnificativă în gradul de asociere dintre IED și OCD definit îngust (OR: 1.1; 95% CI: 0.2-6.9). În contrast, tulburările de anxietate generalizată, toate ICD și multe tulburări de utilizare a substanțelor au arătat RVS semnificativ crescute atât pentru IED definit în profunzime, cât și pentru cel strict îngust, sugerând o relație deosebit de strânsă între aceste tulburări și forme mai puțin severe ale IEDKessler și colab., 2006).

3.3. Istoria familiei și genetica

Deși studiile sugerează că comportamentele impulsive și agresive demonstrează transmiterea familială (Halperin și colab., 2003; Kreek și colab., 2005), s-au efectuat puține studii de istorie genetică sau familială la indivizi cu IED. Câteva linii de cercetare au identificat sociopatia familială și agresiunea ca factori de risc esențiali pentru persistența agresiunii infantile în adolescență și adulți (Cadoret și colab., 1995; Frick și colab., 1990). Un model familial de comportamente agresive a fost asociat cu funcția serotoninei centrale (vezi neurobiologia de mai jos) (Halperin și colab., 2003). Antecedentele familiale ale persoanelor cu IED se caracterizează prin rate ridicate de dispoziție, consumul de substanțe și alte tulburări de control al impulsurilor (McElroy și colab., 1998). Un studiu privind legăturile genetice a constatat o asociere între o variantă alelică a genei receptorului serotoninei (5HT) 1B și alcoolismul la indivizi agresivi / impulsivi care au îndeplinit criterii fie pentru tulburare de personalitate antisociale sau IEDLappalainen și colab., 1998). În contrast, receptorul 5HT 1B nu a fost implicat în studiile genetice ale TOC, deși alte câteva gene legate de 5HT (de exemplu cele care codifică receptorii 5HT 1D și 5HT 2A și transportorul 5HT) au fost implicate în unele, dar nu toate studii de TOC (Hemmings și Stein, 2006).

3.4. Neurobiologie: Modele animale și studii umane

Multe sisteme neurotransmitatoare și regiuni ale creierului contribuie la agresiunea impulsivă. Modelele animale au implicat numeroase sisteme biologice și neurotransmițători, inclusiv cele care implică testosteron, acid gama-amino-butiric, oxid nitric, monoaminooxidază, glutamat, dopamină și serotoninăOlivier și Young, 2002; Korff și Harvey, 2006). În cadrul acestor sisteme, componentele specifice par a fi deosebit de importante. De exemplu, datele robuste implică receptorul 5HT 1B în agresivitate impulsivă la șoareci; șoarecii cu șoareci care nu au receptorul arată agresivitate fizică marcată (Saudou și colab., 1994). Aceste constatări sunt în concordanță cu studiile la om care implică receptorul în alcoolismul impulsiv agresiv (Lappalainen și colab., 1998). Deși unele dintre aceleași sisteme (de exemplu, 5HT, dopamină) sunt relevante pentru IED și TOC, ele par implicate în moduri diferite. De exemplu, întreruperea genelor care codifică receptorul 5HT 2C și transportorul de dopamină generează comportamente stereotipice asemănătoare cu TOC (Korff și Harvey, 2006), comparativ cu manipularea receptorului 5HT 1B mai relevantă pentru IED. Variațiile genetice ale variantelor genetice asociate cu 5HT (de exemplu, ale transportorului 5HT) influențează măsurile 5HT asociate cu agresivitatea impulsivă (Mannelli și colab., 2006).

Puține studii au examinat neurobiologia IED la om, iar cele disponibile nu au identificat în mod consecvent diferențele între grupuri. De exemplu, un studiu de spectroscopie prin rezonanță magnetică care a identificat diferențele în subiecții bipolari adolescenți și cei din grupul de control în măsurile de mioinozitol nu a evidențiat diferențe între adolescenți cu și fără IED (Davanzo și colab., 2003). Deși au fost realizate puține studii la indivizi cu IED, mulți au investigat indivizi cu agresiune impulsivă. S-au identificat sisteme biologice multiple, inclusiv cele care implică opiacee, vasopresină, testosteron, catecolamine (norepinefrină, dopamină) și 5HT, care contribuie la agresiunea umanăCoccaro și Siever, 2002). Printre cele mai răspândite constatări se numără cele de niveluri scăzute ale măsurilor centrale ale 5HT (în special a metabolitului 5HT 5-hidroxi indol acetic) la indivizi agresivi impulsivi (Coccaro și Siever, 2002; Williams și Potenza, în presă). Deși sistemele 5HT au fost implicate în TOC, natura implicării diferă, după cum se arată în studiile de provocare farmacologice. Administrarea medicamentelor serotoninergice metaclorfenilpiperazina (m-CPP, un agonist al receptorilor 5HT1 și 5HT2 (Potenza și Hollander, 2002)) și fenfluramină (un medicament care determină eliberarea 5HT și care are acțiune 5HT post-sinaptică (Curzon și Gibson, 1999)) este asociată cu o exacerbare a simptomelor OC și a eliberării prolactinei îmbunătățite la subiecții cu TOC (Hollander și colab., 1991; Monteleone și colab., 1997; Gross-Isseroff și colab., 2004). Cu toate acestea, grupurile de copii și adulți caracterizați prin agresivitate impulsivă prezintă un răspuns prolactin blunt la m-CPP și fenfluramină (Cocarro și colab., 1997; Halperin și colab., 2003; New și colab., 2004b; Patkar și colab., 2006). Aceste constatări sunt în concordanță cu cele ale primatelor, în care a fost raportată o relație inversă între agresivitate și activitatea serotoninergică (Tiefenbacher și colab., 2003)

Studiile imagistice ale creierului au oferit o perspectivă asupra fiziopatologiei agresiunii impulsive la om. În concordanță cu rolul cortexului prefrontal ventromedial (vmPFC, o regiune incluzând cortexul frontal medial orbital (Bechara, 2003)) în luarea deciziilor și judecățile sociale și morale (Damasio, 1994; Anderson și colab., 1999; Bechara, 2003), indivizii cu agresivitate impulsivă arată o activare relativ scăzută a vmPFC. De exemplu, printre cei cu depresie, cei cu atacuri de furie au arătat o corelație inversă între fluxul sanguin cerebral regional în vmPFC stânga și amigdala stângă în timpul inducerii furiei, în timp ce subiecții fără atacuri de furie nuDougherty și colab., 2004). Aspectele funcției vmPFC legate de agresivitatea impulsivă sunt legate de funcția 5HT. Persoanele cu agresivitate impulsivă comparativ cu cele care nu prezintă răspunsuri hemodinamice blânde la medicamentele serotoninergice fenfluramină (Siever și colab., 1999) și m-CPP (New și colab., 2002). Persoanele cu agresiune impulsivă prezintă, de asemenea, o disponibilitate redusă a 5HT în cortexul cingular anterior, inclusiv în porțiunea ventrală inclusă în vmPFC (Frankle și colab., 2005). Fluoxetina inhibitorului recaptării 5HT (SRI) crește metabolismul în cortexul orbitofrontal (New și colab., 2004a). Deși funcția corticală orbitofrontală a fost implicată în TOC, natura implicării sale diferă de cea a agresiunii impulsive. În mod specific, în contrast evident cu activitatea diminuată a vmPFC asociată cu agresivitatea impulsivă, activarea crescută a circuitelor cortical-striato-talamo-corticale, inclusiv a regiunilor orbitofrontale care implică vmPFC, a fost implicată în mod repetat în TOC (Korff și Harvey, 2006; Mataix-Cols și van den Heuvel, 2006). Cu toate acestea, anumite subgrupe de indivizi cu TOC arată activarea diferențială a acestei circuite. De exemplu, în timpul unui studiu de provocare a simptomelor la FMRI, indivizii cu OCD de spălare au prezentat o puternică activare a vMPFC și a caudatei, cei cu testarea TOC au arătat o activare puternică a zonei putamen / globus pallidus, thalamus și cortical dorsal, girosca precentrală și cortexul orbitofrontal (Mataix-Cols și colab., 2004).

3.5. Tratamente și intervenții farmacologice și comportamentale

Relativ puține studii clinice au investigat eficacitatea și tolerabilitatea medicamentelor în tratamentul IED. Medicamentele care blochează transportul serotoninei (atât SRI relativ selective, cât și neselective, cum ar fi sertralina și venlafaxina) au fost raportate în cazurile în care rapoartele sunt de ajutor în cazul persoanelor cu IED (McElroy și colab., 1998; Feder, 1999). Deși această constatare poate sugera similitudini cu utilizarea SRI în tratarea TOC, dozele utilizate au fost adesea mai mici decât cele utilizate în mod obișnuit în TOC (Denys, 2006). De exemplu, într-o serie de cazuri care implică subiecți IED, sertralina a fost dozată la 50-100 mg / zi (Feder, 1999) mai degrabă decât dozele care se apropie de 200 mg / zi utilizate adesea pentru TOC. Un rol pentru SRI în tratamentul IED este în concordanță cu eficacitatea lor în direcționarea agresivității impulsive (Coccaro și Kavoussi, 1997; Reist și colab., 2003). Medicamentele de stabilizare a stării de sănătate, cum ar fi litiul și acidul valproic, au fost raportate în cadrul studiilor deschise de tratament cu IED (McElroy și colab., 1998), în concordanță cu constatările din unele, dar nu toate, studii ale acestor și alți stabilizatori de dispoziție (carbamazepină, fenitoină) în direcția agresivității impulsive (Olvera, 2002; Dell'Osso și colab., 2006; Grant și Potenza, 2006a). Totuși, litiul nu are eficacitate ca agent augmentant în tratamentul TOC (McDougle și colab., 1991), deși unele medicamente antipsihotice (de exemplu, olanzapină, risperidonă) cu proprietăți de stabilizare a dispoziției au demonstrat eficacitate în sporirea răspunsului SRI la TOC refractar (Denys, 2006). Unele medicamente antipsihotice au fost, de asemenea, eficiente în tratarea agresivității în studii controlate (Findling și colab., 2001; Buitelaar și colab., 2001). Agoniștii alfa-adrenergici și antagoniștii beta-adrenergici au arătat fiecare o anumită promisiune în direcționarea agresivității impulsive (Olvera, 2002; Dell'Osso și colab., 2006; Grant și Potenza, 2006a), în timp ce nici un rol pentru aceste medicamente nu a fost demonstrat în tratamentul TOC (Denys, 2006). Luate impreuna, desi datele pentru IED sunt limitate, informatiile existente sugereaza ca asemanarile in tratamentele farmacologice ale IED si TOC sunt depasite de diferente substantiale.

Datele din studiile de psihoterapie pentru persoanele cu IED sunt limitate, sugerând că psihoterapia orientată spre înțelegere și terapia comportamentală ar putea fi de ajutor pentru unii indivizi (Grant și Potenza, 2006a). Studiile limitate care implică un număr mic de subiecți nu au evidențiat îmbunătățiri semnificative legate de grupuri, cupluri sau terapii de familie (McElroy și colab., 1998). În ceea ce privește comportamentele agresive, studiile controlate privind intervențiile comportamentale, inclusiv CBT, terapia de grup, terapia familială și pregătirea pentru abilitățile sociale, prezintă o anumită eficacitate pentru pacienții agresiviAlpert și Spilman, 1997). Aceste tratamente diferă de metodele de expunere și de prevenire a răspunsului care sunt eficiente în tratamentul TOC (Neziroglu și colab., 2006). Astfel, ca și datele farmacoterapeutice, constatările terapiei comportamentale sugerează diferențe semnificative între IED și TOC.

3.6. Considerații culturale

Atitudinile culturale față de comportamentele agresive justifică luarea în considerare a IED, deși s-au efectuat puține cercetări sistematice cu privire la influența factorilor culturali. O formă de agresiune, episoade amok, se caracterizează prin violență acută, nerestricționată, asociată de obicei cu amnezie, și văzută în mod tradițional numai în țările din Asia de Sud-Est (Asociația Americană de Psihiatrie pentru Nomenclatură și Statistică, 2000). Măsura în care IED seamănă cu episoadele amocale sau percepțiile acestora justifică examinarea. Cu toate că TCP are loc între grupurile rasiale / etnice și locațiile geografice (Karno și colab., 1988; Mohammadi și colab., 2004), diferențele culturale sunt importante de luat în considerare deoarece normele culturale referitoare la o serie de comportamente ritualice pot fi diferite (Asociația Americană de Psihiatrie pentru Nomenclatură și Statistică, 2000). Deși există considerații culturale atât pentru IED cât și pentru TOC, natura asocierilor dintre factorii culturali specifici și cele două tulburări pare să difere.

4. Jocuri de noroc patologice (PG)

4.1. Fenomenologie și epidemiologie

PG a fost presupusă a reprezenta atât o tulburare a spectrului de frecvențe OC, cât și o dependență fără medicament și există date care să susțină fiecare categorizare (Hollander și Wong, 1995; Potenza și colab., 2001). Deși aceste categorii nu se exclud reciproc, ele au implicații teoretice și clinice importante (Tamminga și Nestler, 2006). Repetitive, intruzive gândurile despre jocurile de noroc în PG parts caracteristici cu obsesii în TOC. Ca TOC, PG este caracterizat de comportamente repetitive. În PG, comportamentele legate de jocurile de noroc și jocurile de noroc (de exemplu, handicap, obtinerea de bani pentru a paria, etc) sunt efectuate în mod repetat (Potenza și colab., 2001). La fel ca în cazul TOC, comportamentele intervin în mod semnificativ în domenii majore de funcționare (Asociația Americană de Psihiatrie pentru Nomenclatură și Statistică, 2000). Spre deosebire de comportamentele ego-dystonice legate de TOC, jocurile de noroc în PG sunt de obicei inițial ego-sintetice sau hedonice în natură, deși în timp, plăcerea derivată din jocurile de noroc poate scădea. În acest sens, jocurile de noroc în PG pot fi similare cu consumul de droguri în dependență de droguri și această și alte asemănări fenomenologice au sugerat că PG poate reprezenta o "dependență comportamentală" (Holden, 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). Un fenomen telescopic a fost raportat pentru PG și în dependența de droguri și alcool în care femeile, în medie, inițial se angajează într-o comportament legate de tulburări la o vârstă mai târzie, dar progresează mai repede ("telescop") decât bărbații la niveluri problematicePotenza și colab., 2001; Tavares și colab., 2001). Raportul dintre bărbați: femeile cu PG (aproximativ 2: 1) seamănă, de asemenea, cu dependența de droguri și alcool mai mult decât raportul observat la TOC (aproximativ 1: 1) (Potenza și colab., 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). Datele existente privind cursurile clinice de PG și dependența de substanțe sugerează, de asemenea, similitudini, cu rate neglijabile în copilărie, rate ridicate în adolescență și vârstă tânără și rate mai scăzute la adulții mai în vârstă (Chambers și Potenza, 2003; Potenza, 2006). Aceste modele diferă de cele observate în TOC. De exemplu, în debutul TOC în timpul copilăriei este relativ comun (Asociația Americană de Psihiatrie pentru Nomenclatură și Statistică, 2000). Multe criterii integrale de diagnostic pentru PG sunt mai reflexive față de cele legate de dependența de substanțe, incluzând aspecte legate de toleranță, retragere, încercări repetate de a renunța sau abandon și interferențe în domenii majore de funcționare a vieții. Măsurile de personalitate sugerează că persoanele cu PG, ca cele cu dependență de substanțe, sunt impulsive și caută senzații (Blaszczynski și colab., 1997; Potenza și colab., 2003b), în timp ce cei cu TOC sunt mai evitabili (Hollander și Wong, 1995; Anholt și colab., 2004). Astfel, deși există asemănări fenomenologice între PG și TOC, cele dintre PG și dependența de substanță par mai robuste.

4.2. Tulburări asociate

Studiile privind eșantioanele clinice indică rate ridicate de coexistență între PG și o gamă largă de tulburări de internalizare și de externalizare, incluzând atât condițiile de la Axa I, cât și cele de la Axa II (Crockford și el-Guebaly, 1998; Potenza, 2007). Datele provenite din eșantioane comunitare indică, de asemenea, rate ridicate de tulburări asociate. De exemplu, datele obținute în studiul St Louis Epidemiologic Area Catchment (ECA) au evidențiat rate ridicate de probabilitate între problemele / jocurile de noroc patologice și depresia majoră, tulburările de anxietate (fobia, somatizarea), tulburările consumului de droguri (dependența de nicotină și dependența de alcool / dependența) tulburări psihotice și tulburare de personalitate antisocială (Cunningham-Williams și colab., 1998). A fost observat un raport de probabilitate nelimitat de 0.6 între jocurile de noroc patologice / patologice și TOC (Cunningham-Williams și colab., 1998). Alte eșantioane comunitare mari (de exemplu, eșantionul de gemeni de sex masculin în registrul Twin Era Twin (VET)) au arătat, de asemenea, asociații crescute între PG și starea de spirit, anxietatea, consumul de substanțe și tulburările de personalitate antisocialăPotenza și colab., 2005). Mai recent, datele obținute de la NESARC au indicat rate ridicate de șanse pentru PG în asociere cu numeroase tulburări axei I și axei II, inclusiv alcool, nicotină și alte dependențe de droguri, tulburări de dispoziție (inclusiv episoade maniacale și depresive), tulburări de anxietate (inclusiv panică, anxietate generalizată) și tulburări de personalitate (inclusiv cei care evită, depind, obsesiv-compulsiv, paranoid, schizoid, histrionic și antisocial) (Petry și colab., 2005). Nici în eșantionul NESARC, nici în cel al VET nu s-au obținut evaluări diagnostice ale TOC. Astfel, datele existente în comunitate sugerează o legătură mai puternică între PG și o gamă largă de alte tulburări psihiatrice decât există între PG și TOC.

4.3. Istoria familiei și genetica

Studiile cu două studii arată că PG are o rată ridicată a heritabilității. Un studiu al perechilor de gemeni de sex masculin 3,359 a concluzionat că ereditatea a explicat de la 35% la 54% din răspunderea pentru PG (Eisen și colab., 1998; Shah și colab., 2005). Aceste constatări sunt în concordanță cu un studiu mai mic al istoricului familial în care estimările PG în rudele probandelor cu PG au fost 9%, substanțial mai ridicate decât rata 1% observată în mod obișnuit la populația generalăBlack și colab., 2003). În concordanță cu datele existente privind tulburările asociate, studiile privind istoricul familial nu indică rate ridicate de PG în rândul membrilor de familie ai probanzilor cu TOC (Hollander și colab., 1997; Bienvenu și colab., 2000). De asemenea, în concordanță cu modelele de tulburări co-apărută observate în eșantioane pe bază de populație (Cunningham-Williams și colab., 1998; Petry și colab., 2005), datele din registrul VET indică contribuții genetice și de mediu semnificative la PG și coexistența acestuia cu dependența de alcool (Slutske și colab., 2000) și comportamente antisociale (Slutske și colab., 2001). În comparație, suprapunerea dintre PG și depresia majoră este predominant atribuită factorilor genetici împărțiți (Potenza și colab., 2005). Studii similare care investighează relația dintre PG și TOC nu au fost raportate.

Studiile privind gena candidată au sugerat că mai multe variante alelice frecvent întâlnite contribuie la PG (Ibanez și colab., 2003; Shah și colab., 2004). Polimorfismul Taq-A1 al genei care codifică receptorul dopaminei D2 a fost asociat cu PG, tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție, sindromul Tourette, dependența de alcool și droguri / dependența, comportamentele antisociale și controlul inhibitor slab (Blum și colab., 1996; Vine, 1998; Ponce și colab., 2003; Rodriguez-Jimenez și colab., 2006). Alte variante alelice, inclusiv cele din genele care codifică receptorul dopaminei D1, enzima monoaminooxidază A și transportorul 5HT, printre altele, au fost implicate în PG (Perez de Castro și colab., 1997; Vine, 1998; Perez de Castro și colab., 1999; Comings și colab., 2001; Ibanez și colab., 2003; Shah și colab., 2004; Williams și Potenza, în presă). Deși unele dintre aceleași variante alelice (de exemplu, variante ale genei transporter 5HT) au fost implicate în TOC și PG, natura asocierii a diferit, cu alela lungă găsită în asociere cu TOC și alela scurtă găsită în asociere cu PG (Ibanez și colab., 2003; Hemmings și Stein, 2006). Mai mult, concluziile din TOC au fost inconsistente, mai multe studii implicând alela și altele nu (Hemmings și Stein, 2006). Numeroase limitări există în studiile de gene candidate efectuate până în prezent în PG. De exemplu, unele studii nu au inclus evaluări de diagnostic sau au considerat diferențe în compozițiile rasiale / etnice între grupuri. Ca rezultat, aceste studii ar trebui considerate preliminare, având nevoie de mai multă muncă pentru a identifica contribuțiile genetice specifice la PG și modul în care acestea se compară și contrastează cu cele care stau la baza TOC.

4.4. Neurobiologie: Modele animale și studii umane

Deși modelele animale de PG per se nu au fost stabilite, circuitele frontostriatale au fost implicate în toate speciile în sarcinile care implică alegerea impulsivă (Jentsch și Taylor, 1999; Schultz și colab., 2000; Everitt și Robbins, 2005). Acest circuit a fost, de asemenea, implicat în studiile la om asupra PG (Potenza, 2001; Potenza, 2006; Williams și Potenza, în presă). Creierul studiilor imagistice ale persoanelor cu PG au implicat vmPFC în timpul jocurilor de noroc (Potenza și colab., 2003b), controlul cognitiv (Potenza și colab., 2003a) și simularea jocurilor de noroc (Reuter și colab., 2005). La subiecții non-PG, această regiune a creierului este implicată în procesele cognitive relevante pentru jocurile de noroc, incluzând prelucrarea recompensă (Knutson și colab., 2001; McClure și colab., 2004) și luarea deciziilor privind răsplata riscurilor (Bechara și colab., 1998; Bechara și colab., 1999; Bechara, 2003). Studiile de performanță privind sarcinile neurocognitive care vizează aceste procese au evidențiat diferențe între subiecții PG și compararea controlului (Petry și Casarella, 1999; Petry, 2001; Cavedini și colab., 2002a). Au fost găsite diferențe între PG și subiecții de control în procesul de luare a deciziilor (Cavedini și colab., 2002a) și aceste diferențe sunt similare cu cele dintre TOC și subiecții de control (Cavedini și colab., 2002b) și cele dintre subiecții dependenți de droguri și de control (Bechara, 2003). Cu toate acestea, activitățile creierului care stau la baza acestor diferențe între grupuri de subiecți asupra sarcinilor de luare a deciziilor nu au fost examinate în mod direct. Având în vedere faptul că activarea crescută a circuitelor frontostatice a fost observată în mod repetat în TOC (Mataix-Cols și van den Heuvel, 2006) și scăderea activării observată în PG (Reuter și colab., 2005; Potenza, 2006), este necesară investigarea concomitentă a PG, TOC, dependenței de droguri și subiecților de control asupra corelațiilor neuronale ale proceselor cognitive relevante pentru aceste grupuri de subiecți.

Studiile de provocare farmacologice au implicat sisteme multiple de neurotransmițători în PG, incluzând 5HT, dopamina, opioidul norepinefrinei și alte sisteme (Potenza, 2001; Potenza și Hollander, 2002; Chambers și Potenza, 2003). Multe dintre aceste sisteme sunt implicate în alte tulburări psihiatrice, incluzând TOC, în care datele care indică implicarea sistemelor 5HT și dopaminei sunt bine fundamentate (Pauls și colab., 2002). Cu toate acestea, datele sugerează diferențe în ceea ce privește natura implicării acestor sisteme în PG și TOC. Studiile la subiecții TOC ai agenților pro-serotoninergici, cum ar fi m-CPP, indică faptul că o proporție substanțială (aproximativ 50%) prezintă o agravare tranzitorie a simptomelor ca urmare a provocării medicamentului (Pauls și colab., 2002). În contrast, persoanele cu PG au mai multe șanse să raporteze un răspuns euforic sau "ridicat" la agenții pro-serotoninergici (Potenza și Hollander, 2002). Aceste constatări nu doar completează constatările imagistice ale creierului în care paradigme similare sugerează diferențe între grupuri de valențe opuse în TOC și PG (Potenza și colab., 2003b), dar sugerează și faptul că anumite componente ale impulsivității (de exemplu cele legate de euforie în legătură cu dezinhibarea) pot fi legate de componente specifice ale sistemelor 5HT.

4.5. Tratamente și intervenții farmacologice și comportamentale

În ultimul deceniu, înțelegerea noastră privind tratamentele sigure și eficiente pentru PG a avansat considerabil (Grant și Potenza, 2004; Grant și Potenza, 2007; Brewer și colab., În presă). Atât similitudinile, cât și diferențele sunt evidente în ceea ce privește tratamentele farmacologice pentru PG și TOC. Farmacoterapia de prima linie pentru TOC implică utilizarea SRI, medicamente care au fost demonstrate în mai multe studii clinice controlate cu placebo, randomizate (RCT), pentru a fi eficiente (Denys, 2006). Rolul SRI în tratamentul PG este mai puțin clar. În timp ce mai multe RCT au descoperit SRI-uri ca fluvoxamina și paroxetina ca fiind superioare față de placebo în tratamentul PG (Hollander și colab., 2000; Kim și colab., 2002), alții nu au găsit un efect statistic semnificativ (Blanco și colab., 2002; Grant și colab., 2003). Aceste constatări sugerează că există factori individuali semnificativi legați de rezultatul tratamentului în grupuri de indivizi cu PG. Considerând că tulburările care apar simultan pot fi o metodă de ghidare a farmacoterapeuților (Hollander și colab., 2004; Potenza, 2007). De exemplu, un studiu recent al escitalopramului în tratamentul PG și anxietatea asociată a constatat o reducere concomitentă a simptomelor de anxietate și de joc în timpul tratamentului deschis (Grant și Potenza, 2006b). La subiecții cărora li sa administrat medicament activ în timpul fazei de întrerupere dublă orb, răspunsul clinic a fost menținut; în contrast, tratamentul cu placebo a fost asociat cu agravarea simptomelor (Grant și Potenza, 2006b). Datele emergente sugerează roluri pentru terapiile glutamatergice în tratamentul OCD și PG (Denys, 2006; Grant, 2006). Cu toate acestea, rezultatele acestor și cele mai multe studii farmacoterapeutice cu PG ar trebui să fie considerate cu atenție, având în vedere limitări precum dimensiunile mici ale probelor și duratele de tratament pe termen scurt. O atenție deosebită este justificată în ceea ce privește rezultatele deschise, date fiind frecvența crescută a răspunsurilor la placebo observate în studiile PG (Grant și Potenza, 2004).

Rezultatele altor studii farmacoterapeutice sugerează diferențe între PG și TOC. De exemplu, antagoniștii opioizi, cum ar fi naltrexona și nalmefenă, s-au dovedit a fi superioare față de placebo în tratamentul PG (Kim și colab., 2000; Grant și colab., 2006b). În contrast, antagonistul opioid naloxonă a fost asociat cu exacerbarea simptomelor cu TOC (Insel și Pickar, 1983; Keuler și colab., 1996). În timp ce stabilizatorii de dispoziție ca litiul pot fi de ajutor în grupurile de subiecți cu PG (Hollander și colab., 2005), eficacitatea lor în TOC pare a fi discutabilă (McDougle și colab., 1991). În timp ce medicamentele antipsihotice care antagonizează receptorii dopaminei D2 (de exemplu, haloperidol, risperidonă și olanzapină) au demonstrat eficacitatea ca agenți de augmentare în TOC (Denys, 2006), datele existente nu susțin un rol pentru aceste medicamente în tratamentul PG (Grant și Potenza, 2004).

Datele sugerează că terapiile comportamentale au roluri importante în tratamentul PG și TOC. Cu toate acestea, intervențiile comportamentale specifice diferă. În PG, programul 12-step Gamblers Anonymous (GA) este, fără îndoială, cea mai răspândită intervenție și datele existente sugerează că cei care frecventează tariful mai bine decât cei care nuPetry, 2005; Brewer și colab., În presă). Măsura în care acest lucru reprezintă un adevărat efect al tratamentului sau reflectă tendința de selecție (adică cei care sunt motivați să rămână în GA sunt, de asemenea, motivați să nu joace) justifică mai multă investigație. GA, o intervenție cu povară economică limitată, este modelată după alcoolicii anonimi. Nu este stabilit niciun program 12-step organizat în mod similar sau considerat a fi util pentru persoanele cu TOC. Terapiile comportamentale utile pentru persoanele cu PG includ îmbunătățirea motivațională sau intervievarea și terapia comportamentală cognitivă (Sylvain și colab., 1997; Hodgins și colab., 2001; Petry și colab., 2006; Grant și Potenza, 2007; Brewer și colab., În presă). Aceste abordări tind să fie modelate după cele cu eficacitate demonstrată în tratamentul dependenței de droguri (Miller, 1995; Carroll și colab., 1998), mai degrabă decât strategiile de prevenire a expunerii / răspunsului care sunt eficiente pentru tratarea TOC (Hohagen și colab., 1998; Neziroglu și colab., 2006).

4.6. Considerații culturale

Atât PG cât și TOC sunt prezente în toate culturile. Schimbările culturale legate de acceptabilitatea socială și disponibilitatea jocurilor legalizate ar putea influența ratele de PG (Shaffer și colab., 1999). La fel ca în cazul TOC, în studiile din întreaga lume s-au observat în mare măsură estimări similare ale prevalenței PG (Cunningham-Williams și Cottler, 2001; Abbott și colab., 2004). Cu toate acestea, anumite populații (de exemplu, imigranții din Asia de Sud-Est (Petry, 2003)) au rate deosebit de ridicate de probleme legate de jocurile de noroc. Motivele precise ale acestor constatări necesită investigații suplimentare. Contribuțiile la mediu care ar putea diferi între culturi și pot contribui la PG pot diferi de cele care contribuie la TOC, dar sunt necesare mai multe cercetări pentru a investiga această noțiune în mod direct.

5. Concluzii, limitări existente și direcții viitoare

În timp ce ICD se aseamănă cu TOC în unele domenii, datele existente sugerează diferențe substanțiale între ICD și TOC. Deși s-au înregistrat progrese în cursul ultimului deceniu în ceea ce privește înțelegerea ICD și TOC, datele existente sunt adesea limitate și includ preocupări metodologice care sunt uneori severe și complicate de interpretare și comparații între grupurile de subiecți. Limitările metodologice includ prejudecățile de constatare care afectează eșantioanele evaluate, probele mici de studiu, metodele predispuse la erori de culegere a datelor (de exemplu, colectarea istoricului familial din proband fără interviuri de confirmare ale membrilor familiei), metode diferite de stabilire a diagnosticelor (de exemplu, interviuri structurate versus nestructurate ) și diferite metode de examinare a caracteristicilor biologice (de exemplu, diferite metode de imagistică a creierului). Pentru multe domenii de date (de exemplu, genetică, neurobiologie și funcția imună), există multe date minore sau nu pentru multe dintre ICD-uri și doar date limitate pentru TOC. Grupul de ICD în ansamblul său rămâne subestimat, iar ICD specifice (de exemplu, pyromania și kleptomania) primesc o atenție deosebit de mică din partea comunităților de cercetare și clinice. Alte metode ICD propuse (cum ar fi cumpărarea sau cumpărăturile compulsive, utilizarea compulsivă a computerului sau folosirea problematică a internetului, comportamentul sexual compulsiv, comprimarea pielii comprimate / mușcătura unghiilor) necesită o examinare suplimentară. Pentru aceste ICD-uri, se recomandă ca criteriile de diagnosticare să fie derivate pentru DSM-V de la examinarea probelor mari de cazuri clinice sau a subiecților constatate prin sondaje comunitare prin eșantionare aleatorieKoran și colab., 2006; Aboujade și colab., 2006). ICD-urile, atunci când sunt prezente, adesea devin nerecunoscute în cadrul setărilor clinice (Grant și colab., 2005; Grant și colab., În presă), iar această sub-recunoaștere este asociată cu rezultate suboptimale de tratament în domenii multiple (Potenza, 2007). Astfel, eforturile crescute de identificare a ICD sunt necesare pentru a spori îngrijirea clinică (Chamberlain și colab., 2007).

Există numeroase lacune în ceea ce privește înțelegerea ICD și a relațiilor cu TOC și alte tulburări psihiatrice. Este nevoie de cercetări suplimentare pentru a obține dovezi pentru gruparea ICD-urilor individuale sau pentru a sprijini categoriile alternative (Lochner și colab., 2005). Din perspectivă mai largă, este important să examinăm relațiile dintre tulburările psihiatrice non-ICD și ICD-urile individuale sau grupurile derivate empiric ale acestora. Aceste investigații vor avea nu numai implicații teoretice pentru gruparea tulburărilor, ci și o relevanță clinică directă având în vedere frecvențele ridicate ale tulburărilor co-apărută observate la persoanele cu ICD (Potenza, 2007). Deoarece ICD au adesea elemente compatibile cu relațiile cu mai multe tulburări psihiatrice (de exemplu, dependențele și TOC (Grant și colab., 2007)), sunt necesare investigații ale măsurilor dimensionale și categorice ale simpotomatologiei psihiatrice (Saxena și colab., 2005; Muthen, 2006). În cadrul fiecărei ICD, identificarea caracteristicilor individuale care diferențiază subgrupurile persoanelor cu nevoi unice de tratament este importantă. Este necesară identificarea endofenotipurilor relevante care pot facilita progresele de prevenire și tratament și ar trebui să includă o înțelegere a influențelor specifice asupra mediului, genetic și interactiv (Gottesman și Gould, 2003; Kreek și colab., 2005). Posibilitățile clinice potențiale ale acestor diferențe individuale specifice sau endofenotipuri în direcționarea intervențiilor comportamentale și farmacologice și pentru identificarea persoanelor cu risc ridicat față de cei cu risc scăzut necesită examinare directă. Printre cele mai importante nevoi este o înțelegere mai bună a fiziopatologiilor ICD. Sunt necesare studii adiționale pe scară largă privind genetica moleculară și imagistică a creierului pentru a înțelege mai bine fundamentele biologice ale tulburărilor și pentru a traduce aceste informații în progresele clinice în prevenirea și tratamentul.

recunoasteri

Susținut în parte de către: (1) Institutul Național privind abuzul de droguri (R01-DA019039); (2) Femeile de Sănătate Cercetare la Yale; și (3) Departamentul Afacerilor Veteranilor din SUA VISN1 MIRECC.and REAP.

Note de subsol

Declinarea responsabilității editorului: Acesta este un fișier PDF al unui manuscris needitat care a fost acceptat pentru publicare. Ca serviciu pentru clienții noștri oferim această versiune timpurie a manuscrisului. Manuscrisul va fi supus copierii, tipăririi și revizuirii probelor rezultate înainte de a fi publicat în forma sa finală. Rețineți că în timpul procesului de producție pot fi descoperite erori care ar putea afecta conținutul și toate denunțările legale care se referă la jurnal.

Referinte

  1. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Mare MD, Serpe RT. Marcatori potențiali pentru utilizarea problematică a internetului: un studiu telefonic al adulților 2513. Spectrele CNS. 2006; 11: 750-755. [PubMed]
  2. Abbott MW, Volberg RA, Ronnberg S. Comparând studiile naționale din Noua Zeelandă și Suedia cu privire la jocurile de noroc și jocurile de noroc. Oficial al studiilor privind jocurile de noroc. 2004; 20: 237-258. [PubMed]
  3. Alpert JE, Spilman MK. Abordări psihoterapeutice pentru pacienții agresivi și violenți. Clinici de psihiatrie din America de Nord. 1997; 20: 453-471. [PubMed]
  4. Asociația Americană de Psihiatrie pentru Nomenclatură și Statistică. Manualul Diagnostic și Statistic al Tulburărilor Mentale (ediția 4 - Revizia Textului) Washington, DC: Asociația Americană de Psihiatrie; 2000.
  5. Anderson S, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Degradarea comportamentului social și moral asociat deteriorării precoce în cortexul prefrontal uman. Natura Neuroștiință. 1999; 2: 1032-1037. [PubMed]
  6. Anholt GE, Emmelkamp PMG, Cath DC, Van Oppen P, Nelissen H, Smit JH. Pacienții cu TOC și patologia jocurilor de noroc au cogniții disfuncționale similare? Behavior Research Therapy. 2004; 42: 529-537. [PubMed]
  7. Bechara A. Afacerea riscantă: Emoția, luarea deciziilor și dependența. Oficial al studiilor privind jocurile de noroc. 2003; 19: 23-51. [PubMed]
  8. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Diferite contribuții ale amigdalei umane și ale cortexului prefrontal ventromedial la luarea deciziilor. Revista de Neuroștiințe. 1999; 19: 5473-5481. [PubMed]
  9. Bechara A, Damasio H, Tranel D, Anderson SW. Disocierea memoriei de lucru de la luarea deciziilor în cortexul prefrontal uman. Revista de Neuroștiințe. 1998; 18: 428-437. [PubMed]
  10. Bienvenu O, Samuels JF, Riddle MA, Hoehn-Saric R, Liang KY, Cullen BAM, Grados MA, Nestadt G. Relația tulburării obsesiv-compulsive cu posibile tulburări de spectru: Rezultatele unui studiu de familie. Biologie psihiatrie. 2000; 48: 287-293. [PubMed]
  11. Black DW, Moyer T, Schlosser S. Calitatea vieții și istoricul familial în jocurile de noroc patologice. Jurnalul de boli nervoase și mentale. 2003; 191: 124-126. [PubMed]
  12. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Un studiu pilot controlat cu placebo privind fluvoxamina pentru jocurile de noroc patologice. Analele psihiatriei clinice. 2002; 14: 9-15. [PubMed]
  13. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsivitatea în jocurile de noroc patologice: impulsivismul antisocial. Dependenta. 1997; 92: 75-87. [PubMed]
  14. Blum K, Cull JG, Braverman ER, Comings DE. Sindromul de deficiență a recompenselor. Cercetător american. 1996; 84: 132-145.
  15. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. Tratamentul jocurilor de noroc patologice. Tulburări de dependență și tratamentul acestora. in presa.
  16. Brewer JA, Potenza MN. Neurobiologia și genetica tulburărilor de control al impulsului: relațiile cu dependențele de droguri. Farmacologie biochimică. in presa.
  17. Buitelaar JK, Van der Gaag RJ, Cohen-Kettenis P, și colab. Un studiu controlat, randomizat, al risperidonei în tratamentul agresiunii la adolescenții spitalizați cu abilități cognitive subalimentare. Jurnalul Clinic de Psihiatrie. 2001; 62: 239-248. [PubMed]
  18. Cadoret RJ, Yates WR, Troughton E, Woddworth G, Stewart MA. Interacțiunea genetică-ecologică în geneza tulburărilor de agresivitate și de conduită. Arhivele de psihiatrie generală. 1995; 52: 916-924. [PubMed]
  19. Carroll K, Connors GJ, Cooney NL, DiClemente CC, Donovan DM, Kadden RR, Longabaugh RL, Rounsaville BJ, Wirtz PW, Zweben A. O abordare comportamentală cognitivă: tratarea dependenței de cocaină. Rockville, MD: NIDA; 1998.
  20. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Disfuncția lobului frontal în jocurile de noroc patologice. Psihiatrie biologică. 2002a; 51: 334–341. [PubMed]
  21. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Eterogenitatea decizională în tulburarea obsesiv-compulsivă: funcția cortexului prefrontal ventromedial prezice rezultate diferite ale tratamentului. Neuropsihologie. 2002b; 40: 205–211. [PubMed]
  22. Chamberlain SR, Menzies L, Sahakian BJ, Fineberg NA. Ridicarea vălului pe trichotillomania. Jurnalul American de Psihiatrie. 2007; 164: 568-574. [PubMed]
  23. Chambers RA, Bickel WK, Potenza MN. O teorie a sistemelor fără scară a motivației și a dependenței. Neuroștiințe și recenzii biobehaviorale. in presa.
  24. Camerele RA, Potenza MN. Neurodezvoltarea, impulsivitatea și jocurile de noroc adolescente. Oficial al studiilor privind jocurile de noroc. 2003; 19: 53-84. [PubMed]
  25. Cocarro EF, Kavoussi RJ, Trestman RL, Gabriel SM, Cooper TB, Siever LJ. Funcția de serotonină la subiecții umani: intercorelații între indicii centrali 5-HT și agresivitate. Psihiatrie de cercetare. 1997; 73: 1-14. [PubMed]
  26. Cocarro EF, Schmidt CA, Samuels JF, Nestadt G. Durata de viață și prevalența 1-lună a tulburărilor explozive intermitente într-un eșantion comunitar. Jurnalul Clinic de Psihiatrie. 2004; 65: 820-824. [PubMed]
  27. Coccaro EF, Kavoussi RJ. Fluoxetină și comportament agresiv impulsiv la subiecții cu deficiență de personalitate. Arhivele de psihiatrie generală. 1997; 54: 1081-1088. [PubMed]
  28. Coccaro EF, Siever LJ. Fiziopatologie și tratamentul agresivității. În: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, editori. Neuropsihofaramcologie: a cincea generație de progres. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams și Wilkins; 5. p. 2002–1709.
  29. Comings DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, Wu S, Muhleman D, Chen C, Koh P, Farwell K, Blake H, Dietz G, MacMurray JP, Lesieur HR, Rugle LJ, Rosenthal RJ. Efectul aditiv al genelor neurotransmitatorilor în jocurile de noroc patologice. Genetica genetică. 2001; 60: 107-116. [PubMed]
  30. Comings DE. Genetica moleculară a jocurilor de noroc patologice. Spectrele CNS. 1998; 3 (6): 20-37.
  31. Crockford DN, el-Guebaly N. Comorbiditatea psihiatrică în jocurile de noroc patologice: o revizuire critică. Revista canadiană de psihiatrie - Revue Canadienne de Psychiatrie. 1998; 43: 43-50. [PubMed]
  32. Cunningham-Williams RM, Cottler LB. Epidemiologia jocurilor de noroc patologice. Seminarii în neuropsihiatria clinică. 2001; 6: 155-166. [PubMed]
  33. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WM, 3rd, Spitznagel EL. Riscuri: Jucători cu probleme și tulburări de sănătate mintală - rezultate din studiul St Louis Epidemiologic Catchment Area Study. American Journal of Public Health. 1998; 88: 1093-1096. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  34. Curzon G, Gibson EL. Fenfluraminele supresoare serotoninergice. Avansuri în biologia experimentală medicală. 1999; 467: 95-100. [PubMed]
  35. Damasio AR. Eroarea lui Descartes: emoție, rațiune și creierul uman. New York, NY: Crosset / Putnam; 1994.
  36. Davanzo P, Yue K, Thomas MA, Belin T, Mintz J, Venkatraman TN, Santoro E, Barnett S, McCracken J. Spectroscopia de rezonanță magnetică protonică a tulburării bipolare față de tulburarea explozivă intermitentă la copii și adolescenți. Jurnalul American de Psihiatrie. 2003; 160: 1442-1452. [PubMed]
  37. Dell'Osso B, Altamura AC, Allen A, Marazziti D, Hollander E. Actualizări epidemiologice și clinice privind tulburarea de control al impulsurilor: o analiză critică. Arhivele Europene de Psihiatrie și Neuroștiințe Clinice. 2006; 256: 464-475. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  38. Denys D. Farmacoterapia tulburării obsesiv-compulsive și a tulburărilor spectrului obsesiv-compulsiv. Clinici de psihiatrie din America de Nord. 2006; 29: 553-584. [PubMed]
  39. Denys D, Burger H, van Megen H, de Geus F, Westenberg H. Un scor pentru predicția răspunsului la farmacoterapie în tulburarea obsesiv-compulsivă. Psihologia internațională clinică. 2003; 18: 315-322. [PubMed]
  40. Dougherty RS, Deckersbach T, Marci C, Loh R, Shin LM, Alpert NM, Fischman AJ, Fava M. Cortexul prefrontal Ventromedial și disfuncția amigdală în timpul unui studiu de tomografie cu emisia de pozitroni cu inducție de furie la pacienții cu tulburare depresivă majoră cu atacuri de furie. Arhivele de psihiatrie generală. 2004; 61: 795-804. [PubMed]
  41. du Toit PL, van Kradenburg J, Niehaus D, Stein DJ. Compararea tulburării obsesiv-compulsive la pacienții cu și fără tulburare obsesivă compulsivă putativă folosind un interviu clinic structurat. Comprehensive Psychiatry. 2005; 45: 291-300. [PubMed]
  42. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT. Influențe familiale asupra comportamentului jocurilor de noroc: o analiză a perechilor de gemeni 3359. Dependenta. 1998; 93: 1375-1384. [PubMed]
  43. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Klosterkotter J, Falkai P, Maier W, Wagner M, Freyberger HJ, Grabe HJ. Impulsivitatea în tulburarea obsesiv-compulsivă: rezultate dintr-un studiu de familie. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115: 41-47. [PubMed]
  44. Everitt B, Robbins TW. Sisteme neurale de întărire a dependenței de droguri: de la acțiuni la obiceiuri la constrângere. Natura Neuroștiință. 2005; 8: 1481-1489. [PubMed]
  45. Feder R. Tratamentul tulburărilor explozive intermitente cu sertralina la pacienții cu 3. Jurnalul de psihiatrie clinică. 1999; 60: 195-196. [PubMed]
  46. Felthous AR, Bryant G, Wingerter CB, Barratt E. Diagnosticul tulburărilor explozive intermitente la bărbații violenți. Buletinul Academiei Americane de Psihiatrie și Legea. 1991; 19: 71-79. [PubMed]
  47. Findling RL, McNamara NK, Branicky LA, Schluchter MD, Lemon E, Blumer JL. Un studiu dublu-orb pilot al risperidonei în tratamentul tulburărilor comportamentale. Jurnalul Academiei Americane de Psihiatrie a Copilului și Adolescentului. 2001; 39: 509-516. [PubMed]
  48. Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M. Tulburări de control al impulsurilor la pacienții cu tulburare obsesiv-compulsivă. Neuroștiințe psihiatrice și clinice. 2005; 59: 30-37. [PubMed]
  49. Frankle WG, Lombardo I, New AS, Goodman M, Talbot PS, Huang Y, Hwang DR, Slifstein M, Curry S, Abi-Dargham A, Laruelle M, Siever LJ. Distribuția distribuitorilor serotoninei cerebrale la subiecții cu agresivitate impulsivă: un studiu de emisie de pozitroni cu [11C] McN 5652. Jurnalul American de Psihiatrie. 2005; 162: 915-923. [PubMed]
  50. Frick PJ, Lahey BB, Loeber R, Stouthamer-Loeber M, Christ MG, Hanson K. Factori familiali de risc pentru tulburarea și tulburarea comportamentului opozițional sfidător: psihopatologie parentală și parentalitate maternă. Jurnalul de Consultanță și Psihologie Clinică. 1990; 60: 49-55. [PubMed]
  51. Gottesman eu, Gould TD. Conceptul endophenotype în psihiatrie: etimologie și intenții strategice. Jurnalul American de Psihiatrie. 2003; 160: 636-645. [PubMed]
  52. Grabe HJ, Ruhrmann S, Ettelt S, Buhtz F, Hochrein A, Schulze-Rauschenbach S, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Freyberger HJ, Klosterkotter J, Falkai P, John U, Maier W, Wagner M. Familialitatea tulburării obsesiv-compulsive la subiecții non-clinici și clinici. Jurnalul American de Psihiatrie. 2006; 163: 1986-1992. [PubMed]
    Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens LC, Zaninelli R. Tratamentul cu paroxetină a jocurilor de noroc patologice: Un studiu controlat randomizat multi-centru. Psihologia internațională clinică. 2003; 18: 243-249. [PubMed]
  53. Grant JE, Levine L, Kim D, Potenza MN. Tulburări de control al impulsului la pacienții adulți psihiatrici adulți. Jurnalul American de Psihiatrie. 2005; 162: 2184-2188. [PubMed]
  54. Grant JE, Potenza MN. Tulburări de control al impulsului: caracteristici clinice și management farmacologic. Analele psihiatriei clinice. 2004; 16: 27-34. [PubMed]
  55. Grant JE, Potenza MN. În: Tulburări de control al impulsurilor Un text clinic al sănătății mintale a bărbaților. Grant JE, Potenza MN, editori. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2006a.
  56. Grant JE. Tratamentul cu N-acetil cisteină a jocurilor de noroc patologice. Paris, Franța: Societatea Internațională de Cercetare a Impulsivității; 2006.
  57. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. Neurobiologia dependențelor de substanță și comportament. Spectrele CNS. 2006; 11: 924-930. [PubMed]
  58. Grant JE, Mancebo M, Pinto A, Eisen JL, Rasmussen SA. Tulburări de control al impulsului la adulți cu tulburare obsesiv-compulsivă. Journal of Psychiatry Research. 2006a [PubMed]
  59. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN. Addicted la Hairpulling? Cum un model alternativ de trichotillomanie poate îmbunătăți rezultatul tratamentului. Revista Harvard a psihiatriei. 2007; 15: 80-85. [PubMed]
  60. Grant JE, Potenza MN. Tratamentul cu escitalopram al jocurilor de noroc patologice cu anxietate asociată: un studiu pilot pilot deschis cu întrerupere dublă. Psihologia internațională clinică. 2006b; 21: 203-209. [PubMed]
  61. Grant JE, Potenza MN. Tratamente pentru jocuri de noroc patologice și alte tulburări de control al impulsurilor. In: Gorman J, Nathan P, editori. Un ghid pentru tratamentele care funcționează. Oxford, Marea Britanie: Oxford University Press; 2007. pp. 561-577.
  62. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, Kallio A. Investigarea multicentrică a antagonistului opioid nalmefen în tratamentul jocurilor de noroc patologice. Jurnalul American de Psihiatrie. 2006b; 163: 303-312. [PubMed]
  63. Grant JE, Williams KA, Potenza MN. Tulburări de control al impulsului la pacienții adolescenți: tulburări asociate și diferențe de sex. Jurnalul Clinic de Psihiatrie. in presa.
  64. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Disecția serotoninergică a simptomelor obsesiv-compulsive: un studiu de provocare cu m-clorfenilpiperazină și sumatripta. Neuropsychobiology. 2004; 50: 200-205. [PubMed]
  65. Halperin JM, Schulz KP, McKay KE, Sharma V, Newcorn JH. Familiile corelative ale funcției centrale a serotoninei la copii cu tulburări de comportament perturbator. Psihiatrie de cercetare. 2003; 119: 205-216. [PubMed]
  66. Hemmings SMJ, Stein DJ. Starea actuală a studiilor de asociere în tulburarea obsesiv-compulsivă. Clinici de psihiatrie din America de Nord. 2006; 29: 411-444. [PubMed]
  67. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Îmbunătățirea motivațională și tratamentele de auto-ajutor pentru jocurile de noroc cu probleme. Jurnalul de psihologie clinică și de consultanță. 2001; 69: 50-57. [PubMed]
  68. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche-Ruchle H, Hand I, Konig A, Munchau N, Hiss H, Geiger-Kabisch C, Kappler C, Schramm P, Rey E, Aldenhoff J, Berger M. Combinația terapiei comportamentale cu fluvoxamină în comparație cu terapia comportamentală și placebo. Rezultatele unui studiu multicentric. British Journal of Psychiatry - Supplementum. 1998; 35: 71-78. [PubMed]
    Holden C. Dependențe „comportamentale”: există? Ştiinţă. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
  69. Hollander E, DeCaria C, Gully R, Nitescu A, Suckow RF, Gorman JM, Klein DF, Liebowitz MR. Efectele tratamentului cronologic cu fluoxetină asupra răspunsurilor comportamentale și neuroendocrine la meta-clorfenilpiperazina în tulburarea obsesiv-compulsivă. Psihiatrie de cercetare. 1991; 36: 1-17. [PubMed]
  70. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Un trial randomizat dublu-orb de fluvoxamină / placebo în patologia jocurilor de noroc. Biologie psihiatrie. 2000; 47: 813-817. [PubMed]
  71. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Tratamente farmacologice. În: Grant JE, Potenza MN, editori. Jocurile de noroc patologice: un ghid clinic pentru tratament. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc; 2004. pp. 189-206.
  72. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini Rossi N. Litiul cu eliberare susținută reduce jocurile impulsive și instabilitatea afectivă față de placebo în gamblere patologice cu tulburări de spectru bipolar? Jurnalul American de Psihiatrie. 2005; 162: 137-145. [PubMed]
  73. Hollander E, Stein DJ, Kwon JH, Rowland C, Wong CM, Broatch J, Himelin C. Funcția psiho-socială și costurile economice ale tulburării obsesiv-compulsive. Spectrele CNS. 1997; 2 (10): 16-25.
  74. Hollander E, Wong CM. Tulburări de spectru obsesiv-compulsive. Jurnalul Clinic de Psihiatrie. 1995; 56 s4: 3-6. [PubMed]
  75. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genetica patologică a jocurilor de noroc. Oficial al studiilor privind jocurile de noroc. 2003; 19: 11-22. [PubMed]
  76. Insel TR, Pickar D. Administrarea naloxonei în tulburarea obsesiv-compulsivă: raportul a două cazuri. Jurnalul American de Psihiatrie. 1983; 140: 1219-1220. [PubMed]
  77. Jentsch J, Taylor JR. Impulsivitatea care rezultă din disfuncția frontală în cazul abuzului de droguri: Implicații pentru controlul comportamentului prin stimulente legate de recompensă. Psychopharmacology. 1999; 146: 373-390. [PubMed]
  78. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam MA. Epidemiologia tulburării obsesiv-compulsive în cinci comunități din SUA. Arhivele de psihiatrie generală. 1988; 45: 1094-1099. [PubMed]
  79. Kendler KS, Prescott C, Myers J, Neale MC. Structura factorilor de risc genetici și de mediu pentru tulburările psihiatrice și de uz general ale consumului de substanțe la bărbați și femei. Arhivele de psihiatrie generală. 2003; 60: 929-937. [PubMed]
  80. Kessler RC, Coccaro EF, Fava M, Jaeger S, Jin R, Walters E. Prevalența și corelarea tulburărilor explozive intermitente DSM-IV în replicarea sondajului comorbidității naționale. Arhivele de psihiatrie generală. 2006; 63: 669-678. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  81. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Efectele comportamentale ale perfuziei cu naloxonă în tulburarea obsesiv-compulsivă. Biologie psihiatrie. 1996; 40: 154-156. [PubMed]
  82. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Studiul dublu-orb de naltrexonă și comparație cu placebo în tratamentul jocurilor de noroc patologice. Biologie psihiatrie. 2000; 49: 914-921. [PubMed]
  83. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, privind eficacitatea și siguranța paroxetinei în tratamentul tulburării patologice a jocurilor de noroc. Jurnalul Clinic de Psihiatrie. 2002; 63: 501-507. [PubMed]
  84. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. Disocierea așteptărilor de recompensare și rezultatul cu fMRI legat de eveniment. Neuroreport. 2001; 12: 3683-3687. [PubMed]
  85. Koran LM, Faber RJ, Aboujaoude E, Mare MD, Serpe RT. Previziunea estimată a cumpărăturii compulsive în Statele Unite. Jurnalul American de Psihiatrie. 2006; 163: 1806-1812. [PubMed]
  86. Korff S, Harvey BH. Modele animale de tulburare obsesiv-compulsivă: rațională înțelegerii psihologiei și farmacologiei. Clinici de psihiatrie din America de Nord. 2006; 29: 371-390. [PubMed]
  87. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Influențe genetice asupra impulsivității, asumării de riscuri, a reactivității la stres și a vulnerabilității la abuzul de droguri și dependența. Natura Neuroștiință. 2005; 8: 1450-1457. [PubMed]
  88. Krueger RF. Structura tulburărilor psihice comune. Arhivele de psihiatrie generală. 1999; 56: 921-926. [PubMed]
  89. Lappalainen J, Long JC, Eggert M, Ozaki N, Robin RW, Brown GL, Naukkarinen H, Virkkunen M, Linnoila M, Goldman D. Legarea alcoolismului antisocial la gena receptorului serotoninei 5-HT1B în populațiile 2. Arhivele de psihiatrie generală. 1998; 55: 989-994. [PubMed]
  90. Leckman JF, Grice DE, Barr LC, de Vries AL, Martin C, Cohen DJ, McDougle CJ, Goodman WK, Rasmussen SA. Tulburarea obsesiv-compulsivă legată de Tic față de non-tic. Anxietate. 1994; 1: 208-215. [PubMed]
  91. Leckman JF, Pauls DL, Zhang H, Rosario-Campos MC, Katsovich L, Kidd KK, Pakstis AJ, Alsobrook JP, Robertson MM, McMahon WM, Walkup JT, van de Wetering BJ, King RA, Cohen DJ. Consorțiul Internațional pentru Genetică al Asociației Tourette, 2003. Mărimea simptomului obsesiv-compulsiv la perechile afectate de sindroame cu sindromul Gilles de Tourette. American Journal of Medical Genetics. 116B: 60-68. [PubMed]
  92. Leckman JF, Zhang H, Alsobrook JP, Pauls DL. Dimensiunea simptomului în tulburarea obsesiv-compulsivă: față de fenotipurile cantitative. Jurnalul American de Genetică Medicală (Genetica Neuropsihiatrică) 2001; 105: 28-30. [PubMed]
  93. Ledgerwood DM, Steinberg MA, Wu R, Potenza MN. Auto-a raportat suicidality legate de jocurile de noroc în rândul apelanților liniei de asistență pentru jocuri de noroc. Psihologia comportamentelor dependente. 2005; 19: 175-183. [PubMed]
  94. Lejoyeaux M, Ades J, Tassain V, Solomon J. Fenomenologia și psihopatologia cumpărării necontrolate. Jurnalul American de Psihiatrie. 1996; 153: 1524-1529. [PubMed]
  95. Lenane MC, Swedo SE, Rapoport JL, Leonard H, Sceery W, Guroff JJ. Rata tulburărilor obsesiv-compulsive la rudele de gradul I ale pacienților cu trichotillomania: notă de cercetare. Jurnalul Psihologiei și Psihiatriei Copilului. 1992; 33: 925-933. [PubMed]
  96. Li C-SR, Chen SH. Obsessiv-compulsivitate și impulsivitate într-o populație non-clinică de bărbați și femei adolescente. Psihiatrie de cercetare. 2007; 149: 129-138. [PubMed]
  97. Liu T, Potenza MN. Utilizarea problematică a internetului: implicații clinice. Spectrele CNS. in presa.
  98. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJ, Niehaus DJ, Nel DG, Corfield VA, Moolman-Smook JC, Seedat S, Stein DJ. Analiza cluster a tulburării spectrului obsesiv-compulsiv la pacienții cu tulburare obsesiv-compulsivă: corelate clinice și genetice ”. Psihiatrie cuprinzătoare. 2005; 46: 14-19. [PubMed]
  99. Lochner C, Stein DJ. Lucrul pe tulburările spectrului obsesiv-compulsiv contribuie la înțelegerea eterogenității tulburării obsesiv-compulsive? Progrese în neuro-psihofarmacologie și psihiatrie biologică. 2006; 30: 353-361. [PubMed]
  100. Mannelli P, Patkar AA, Peindl K, Tharwani H, Gopalakrishnan R, Hill KP, Berrettini WH. Polimorfismul în gena transporterului de serotonină și moderatorii răspunsului la prolactină la meta-clorfenilpiperazina în abuzatorii și controalele afro-americane de cocaină. Psihiatrie de cercetare. 2006; 144: 99-108. [PubMed]
  101. Mataix-Cols D, Wooderson S, Lawrence N, Brammer MJ, Speckens A, Phillips ML. Corelațiile neuronale distincte ale spălării, verificării și diminuării dimensiunilor simptomelor în tulburarea obsesiv-compulsivă. Arhivele de psihiatrie generală. 2004; 61: 564-576. [PubMed]
  102. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Frecvente neuronale comune și distincte dintre tulburarea osessiv-compulsivă și tulburările asociate. Clinici de psihiatrie din America de Nord. 2006; 29: 391-410. [PubMed]
  103. Matsunaga H, Kiriike N, Matsui T, Oya K, Okino K, Stein DJ. Tulburări impulsive la pacienții adulți japonezi cu tulburare obsesiv-compulsivă. Comprehensive Psychiatry. 2005; 46: 105-110. [PubMed]
  104. McClure S, Laibson DI, Loewenstein G, Cohen JD. Sistemele neuronale separate acordă recompense monetare imediate și întârziate. Ştiinţă. 2004; 306: 503-507. [PubMed]
  105. McDougle CJ, Goodman WK, Leckman JF, Lee NC, Heninger GR, Prețul LH. Adăugarea de haloperidol în tulburarea obsesivă compulsivă refractară cu fluvoxamină: Un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, la pacienții cu și fără ticuri. Arhivele de psihiatrie generală. 1994; 51: 302-308. [PubMed]
  106. McDougle CJ, Pret LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Un studiu controlat al augmentării litiului în tulburarea obsesivă compulsivă refractară fluvoxamină: Lipsa eficacității. Jurnalul de psihofarmacologie clinică. 1991; 11: 175-184. [PubMed]
  107. McElroy SL, Keck PE, Papa HG, Jr, Smith JMR, Stratkowski SM. Compulsivă cumpărare: un raport al cazurilor 20. Jurnalul Clinic de Psihiatrie. 1994; 55: 242-248. [PubMed]
  108. McElroy SL, Soutullo CA, Beckman DA, Taylor P, Jr, Keck PE., Jr DSM-IV tulburare explozivă intermitentă: un raport al cazurilor 27. Jurnalul Clinic de Psihiatrie. 1998; 69: 203-210. [PubMed]
  109. Miller WR. Terapie de îmbunătățire motivațională cu abuzatori de droguri. 1995. Recuperat ianuarie 15, 2005, de la http://motivationalinterview.org/clinical/METDrugAbuse.PDF.
  110. Mohammadi MR, Ghanizadeh A, Rahgozar M, Noorbala AA, Davidian H, Afzali HM, Naghavi HR, Yazdi SA, Saberi SM, Mesgarpour B, Akhondzadeh S, Alaghebandrad J, Tehranidoost M. Prevalența tulburării obsesiv-compulsive în Iran. BMC Psihiatrie. 2004; 4: 2. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  111. Monopolis S, Lion JR. Probleme în diagnosticarea tulburărilor explozive intermitente. Jurnalul American de Psihiatrie. 1983; 140: 1200-1202. [PubMed]
  112. Monteleone P, Catapano F, Bortolotti F, Maj M. Răspunsul la prolactina plasmatică la d-fenfluramină la pacienții obsesiv-compulsivi înainte și după tratamentul cu fluvoxamină. Biologie psihiatrie. 1997; 42: 175-180. [PubMed]
  113. Muthen B. În cazul în care tulburările de consum de substanță ar fi considerate categorice sau dimensionale? Dependenta. 2006; 101 s1: s6-s16. [PubMed]
  114. New AS, Buchsbaum M, Hazlett EA, Goodman M, Koenigsberg HW, Lo J, Iskander L, Newmark R, Brand J, O'Flynn K, Siever LJ. Fluoxetina crește rata metabolică relativă în cortexul prefrontal în agresiunea impulsivă. Psihofarmacologie. 2004a; 176: 451-458. [PubMed]
  115. New AS, Hazlett EA, Buchsbaum MS, Goodman M, Reynolds D, Mitropoulou V, Sprung L, Shaw RB, Jr, Koenigsberg H, Platholi J, Silverman J, Siever LJ. Blocarea răspunsului tomografic de emisie pozitivă 18-fluorodeoxiglucoză corticală prefrontală la meta-clorfenilpiperazină în agresivitate impulsivă. Arhivele de psihiatrie generală. 2002; 59: 621-629. [PubMed]
  116. New AS, Trestman RF, Mitropoulou V, Goodman M, Koenigsberg HH, Silverman J, Siever LJ. Răspuns scăzut al prolactinei la fenfluramină în agresivitate impulsivă. Journal of Psychiatric Research. 2004b; 38: 223-230. [PubMed]
  117. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psihoterapia tulburării obsesiv-compulsive și a spectrului de frecvențe determinate și progresele înregistrate, 1995-2005. Clinici de psihiatrie din America de Nord. 2006; 29: 585-604. [PubMed]
  118. Olivier B, Young LJ. Modele animale de agresiune. În: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, editori. Neuropsihofaramcologie: a cincea generație de progres. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams și Wilkins; 5. p. 2002–1699.
  119. Olvera RL. Intervenție explozivă intermitentă: epidemiologie, diagnostic și management. Medicamentele CNS. 2002; 16: 517-526. [PubMed]
  120. Patkar AA, Mannelli P, Hill KP, Peindl K, Pae CU, Lee TH. Relația răspunsului prolactinei la meta-clorfenilpiperazina cu severitatea consumului de droguri în dependența de cocaină. Psihofarmacologie umană. 2006; 21: 367-375. [PubMed]
  121. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Fiziopatologia și genetica tulburării obsesiv-compulsive. În: Nemeroff C, Coyle J, Charney D, Davis K, editori. Neuropsihopharmacology: Generarea progresului 5. Baltimore, MD: Lippincott Williams și Wilkins; 2002. pp. 1609-1619.
  122. Perez de Castro I, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Contribuția genetică la jocurile de noroc patologice: posibila asociere între polimorfismul ADN la gena transporterului serotoninei (5HTT) și bărbații afectați. Pharmacogenetics. 1999; 9: 397-400. [PubMed]
  123. Perez de Castro I, Ibanez A, Torres P, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Studiul asocierii genetice între jocurile de noroc patologice și un polimorfism ADN funcțional la gena receptorului D4. Pharmacogenetics. 1997; 7: 345-348. [PubMed]
  124. Petry NM. Jucătorii patologici, cu sau fără tulburări de utilizare a substanțelor, beneficiază de recompense cu întârziere redusă la rate ridicate. Oficial al psihologiei anormale. 2001; 110: 482-487. [PubMed]
  125. Petry NM. Participarea la jocurile de noroc și problemele între refugiații din Asia de Sud-Est. Servicii psihiatrice. 2003; 54: 1142-1148. [PubMed]
  126. Petry NM, Casarella T. Reducerea excesivă a recompenselor întârziate în cazul abuzatorilor de substanțe cu probleme legate de jocurile de noroc. Dependența de droguri și alcool. 1999; 56: 25-32. [PubMed]
  127. Petry NM. Gamblers Anonim și Cognitive-Behavioral terapii pentru Gamblers patologice. Oficial al studiilor privind jocurile de noroc. 2005; 21: 27-33. [PubMed]
  128. Petry NM. Ar trebui extins domeniul de aplicare a comportamentelor de dependență pentru a include jocurile patologice? Dependenta. 2006; 101 s1: 152-160. [PubMed]
  129. Petry NM, Alessi SM, Carroll KM, Hanson T, MacKinnon S, Rounsaville B, Sierra S. Terapia cognitiv-comportamentală pentru gamblere patologice. Jurnalul de Consultanță și Psihologie Clinică. 2006; 74: 555-567. [PubMed]
  130. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Co-morbiditatea jocurilor de noroc patologice DSM-IV și a altor tulburări psihiatrice: Rezultatele studiului epidemiologic național privind alcoolul și afecțiunile conexe. Jurnalul Clinic de Psihiatrie. 2005; 66: 564-574. [PubMed]
  131. Ponce G, Jiminez-Ariero MA, Rubio G, Hoenicka J, Ampuero I, Ramos JA, Palomo T. Alela A1 a genei DRD 2 (polimorfismul Taq1 A) este asociată cu personalitate antisocială într-un eșantion de pacienți dependenți de alcool. Psihiatria europeană. 2003; 18: 356-360. [PubMed]
  132. Potenza MN. Neurobiologia jocurilor de noroc patologice. Seminarii în neuropsihiatria clinică. 2001; 6: 217-226. [PubMed]
  133. Potenza MN. În cazul în care tulburările de dependență includ condițiile non-substanță? Dependenta. 2006; 101 s1: 142-151. [PubMed]
  134. Potenza MN. Tulburări de control al impulsului și tulburări co-apărută: considerente de diagnostic dublu. Journal of Dual Diagnosis. 2007; 3: 47-57.
  135. Potenza MN. Impulsivitatea și compulsivitatea în jocurile de noroc patologice și tulburarea obsesiv-compulsivă. Revista Brasileira de Psiquiatria. in presa.
  136. Potenza MN, Hollander E. Patologică a jocurilor de noroc și a tulburărilor de control al impulsurilor. În: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, editori. Neuropsihopharmacology: Generarea progresului 5. Baltimore, MD: Lippincott Williams și Wilkins; 2002.
  137. Potenza MN, Kosten TR, Rounsaville BJ și colab. Jocurile de noroc patologice. JAMA. 2001; 286: 141-144. [PubMed]
  138. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, Skudlarski P, Gore JC. Un studiu fMRI cu stroop al funcției cortexului ventromedial prefrontal la jucătorii patologici. Jurnalul American de Psihiatrie. 2003a; 160: 1990-1994. [PubMed]
  139. Potenza MN, Steinberg MA, McLaughlin SD, Wu R, Rounsaville BJ, O'Malley SS. Diferențe legate de gen în caracteristicile jucătorilor cu probleme care folosesc o linie de asistență pentru jocuri de noroc. Jurnalul American de Psihiatrie. 2001; 158: 1500-1505. [PubMed]
  140. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, Rounsaville BJ, Gore JC, Wexler BE. Jocurile de noroc solicită jucătorilor patologici: un studiu fMRI. Arhivele de psihiatrie generală. 2003b; 60: 828-836. [PubMed]
  141. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Contribuții genetice comune la jocurile de noroc patologice și depresia majoră la bărbați. Arhivele de psihiatrie generală. 2005; 62: 1015-1021. [PubMed]
  142. Rasmussen SA, Eisen JL. Epidemiologia și caracteristicile clinice ale tulburării obsesive compulsive. Clinici de psihiatrie din America de Nord. 1992; 15: 743-758. [PubMed]
  143. Rauch SL, Dougherty DD, Shin LM, Alpert NM, Manzo P, Leahy L, Fischman AJ, Jenike MA, Baer L. Neural corelează dimensiunile simptomelor TOC analizate de factori: un studiu PET. Spectrele CNS. 1998; 3 (7): 37-43.
  144. Reist C, Nakamura K, Sagart E, Sokolski KN, Fujimoto KA. Impulsiv comportament agresiv: tratament deschis cu escitalopram. Jurnalul Clinic de Psihiatrie. 2003; 64: 81-85. [PubMed]
  145. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Jocurile de noroc patologice sunt legate de activarea redusă a sistemului mesolimbic de recompense. Natura Neuroștiință. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
  146. Robins L, Regier DA. Tulburări psihiatrice în America. New York: presă liberă, Macmillan; 1991.
  147. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, Ampuero I, Ramos JA, Hoenicka J, Palomo T. Polimorfismul Taq1A legat de gena DRD2 este legat de atenția scăzută și mai puțin inhibitor control la pacienții cu alcool. Psihiatria europeană. 2006; 21: 66-69. [PubMed]
  148. Rosario-Campos MC, Leckman JF, Curi M, Quatrano S, Katsovitch L, Miguel EC, Pauls DL. Un studiu de familie al tulburării obsesiv-compulsive cu debut precoce. American Journal of Medical Genetics Partea B. 2005; 136B: 92-97. [PubMed]
  149. Saudou F, Amara DA, și colab. Comportament agresiv crescut la șoareci lipsiți de receptorul 5-HT1B. Ştiinţă. 1994; 265: 1875-1878. [PubMed]
  150. Saxena S, Brody AL, Maidment KM, Smith EC, Zohrabi N, Katz E, Baker SK, Baxter LR., Jr Metabolismul cerebral al glucozei în tezaurul obsesiv-compulsiv. Jurnalul American de Psihiatrie. 2005; 162: 1038-1048. [PubMed]
  151. Schultz W, Tremblay L, Hollerman JR. Prelucrarea recompenselor în cortexul orbitofrontal primat și în ganglionii bazali. Cortex cerebral. 2000; 10: 272-284. [PubMed]
  152. Shaffer HJ, Hall MN, Vander Bilt J. Estimarea prevalenței jocurilor de noroc dezordonate în Statele Unite și Canada: o sinteză a cercetării. Jurnalul American de Sanatate Publica. 1999; 89: 1369-1376. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  153. Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. Studii genetice privind jocurile de noroc patologice: o analiză a metodologiei și a analizelor datelor din Registrul Twin Era Twin (VET). Oficial al studiilor privind jocurile de noroc. 2005; 21: 177-201. [PubMed]
  154. Shah KR, Potenza MN, Eisen SA. Baza biologică pentru jocurile de noroc patologice. În: Grant JE, Potenza MN, editori. Jocurile de noroc patologice: un ghid clinic pentru tratament. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2004. pp. 127-144.
  155. Siever LJ, Buchsbaum MS, New AS, Spiegel-Cohen J, Wei T, Hazlett EA, Sevin E, Nunn M, Mitropoulou V. d, l-fenfluaramină răspuns în tulburarea de personalitate impulsivă evaluată cu tomografie cu emisie de pozitron [18F] fluorodeglucoză. Neuropsychopharmacology. 1999; 20: 413-423. [PubMed]
  156. Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. Jocuri de personalitate și probleme: un studiu prospectiv al unei cohorturi de naștere a adulților tineri. Arhivele de psihiatrie generală. 2005; 62: 769-775. [PubMed]
  157. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Vulnerabilitatea genetică obișnuită pentru jocurile de noroc patologice și dependența de alcool la bărbați. Arhivele de psihiatrie generală. 2000; 57: 666-674. [PubMed]
  158. Slutske WS, Eisen S, Xian H, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Un studiu dublu al asocierii dintre jocurile de noroc patologice și tulburarea de personalitate antisocială. Oficial al psihologiei anormale. 2001; 110: 297-308. [PubMed]
  159. Snider LA, Swedo SE. PANDAS: starea actuală și direcțiile de cercetare. Moleculară Psihiatrie. 2004; 9: 900-907. [PubMed]
  160. Stein DJ, Lochner C. Tulburări ale spectrului obsesiv-compulsiv: o abordare multidimensională. Clinici de psihiatrie din America de Nord. 2006; 29: 343-351. [PubMed]
  161. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Tratamentul cognitiv și comportamental al jocurilor de noroc patologice: un studiu controlat. Journal of Consulting & Clinical Psychology. 1997; 65: 727-732. [PubMed]
  162. Tamminga CA, Nestler EJ. Jocurile de noroc patologice: Concentrându-se pe dependență, nu pe activitate. Jurnalul American de Psihiatrie. 2006; 163: 180-181. [PubMed]
  163. Tavares H, Zilberman ML, Beites FJ, Gentil V. Diferențe de gen în progresia jocurilor de noroc. Oficial al studiilor privind jocurile de noroc. 2001; 17: 151-160. [PubMed]
  164. Tiefenbacher S, Davenport MD, Novak MA, Pouliot AL, Meyer JS. Provocare cu fenfluramină, comportament auto-vătămător și agresivitate la maimuțele rhesus. Comportamentul fiziologic. 2003; 80: 327-331. [PubMed]
  165. Torres AR, Prințul MJ, Bebbington PE, Bhugra D, Brugha TS, Farrell M, Jenkins R, Lewis G, Meltzer H, Singleton N. Tulburarea obsesiv-compulsivă: prevalența, comorbiditatea, impactul și căutarea de ajutor în British Psychiatric National Studiul de morbiditate al 2000. Jurnalul American de Psihiatrie. 2006; 163: 1978-1985. [PubMed]
  166. Williams WA, Potenza MN. Neurobiologia tulburărilor de control al impulsurilor. Revista Brasiliera Psiquiatria. in presa.
  167. Organizatia Mondiala a Sanatatii. Clasificarea statistică internațională a bolilor și problemele de sănătate conexe, revizuirea 10. 2003. [Accesat februarie 5, 2006]. http://www.who.int/classifications/icd/en/.