Do dopamínových porúch podlieha fyzickej nečinnosti ľudí s obezitou? (2016)

, 2016; 10: 514.

Publikované online 2016 Oct 14. doi:  10.3389 / fnhum.2016.00514

PMCID: PMC5063846

abstraktné

Obezita je spojená s fyzickou nečinnosťou, ktorá zhoršuje negatívne zdravotné následky obezity. Napriek širokému konsenzu, že ľudia s obezitou by cvičte viac, existuje niekoľko účinných metód na zvýšenie fyzickej aktivity u ľudí s obezitou. Tento nedostatok sa odráža v našom obmedzenom chápaní bunkových a molekulárnych príčin fyzickej nečinnosti pri obezite. Predpokladáme, že poruchy signalizácie dopamínu prispievajú k fyzickej nečinnosti u ľudí s obezitou, ako u klasických pohybových porúch, ako je Parkinsonova choroba. Tu skúmame dve línie dôkazov podporujúcich túto hypotézu: (1) chronické vystavenie obezogénnym diétam je spojené s poruchami syntézy, uvoľňovania a funkcie dopamínu, najmä v striate, a (2) striatálny dopamín je nevyhnutný pre správna kontrola pohybu. Identifikácia biologických determinantov fyzickej nečinnosti môže viesť k efektívnejším stratégiám na zvýšenie fyzickej aktivity u ľudí s obezitou, ako aj k lepšiemu pochopeniu toho, prečo je pre ľudí s obezitou ťažké zmeniť úroveň fyzickej aktivity.

Kľúčové slová: obezita, dopamín, cvičenie, fyzická aktivita, podpora fyzickej aktivity, Parkinsonova choroba, poruchy pohybu

úvod

Obezita je spojená so znížením výkonu motora, často označovaného ako „fyzická nečinnosť“ (Tudor-Locke et al., ; Bouchard a kol., ), hoci to, či je tento vzťah príčinný, zostáva predmetom diskusie (Simon a kol., ; Haskell a kol., ; Dwyer-Lindgren a kol., ; Swift a kol., ). Napriek významu fyzickej aktivity pre zdravie existuje len málo účinných metód na zvýšenie úrovne fyzickej aktivity u ľudí s obezitou, čo niektorých vedcov vedie k záveru, že „v súčasnosti neexistujú žiadne intervencie založené na dôkazoch, ktoré by spoľahlivo a udržateľne zvyšovali úroveň fyzickej aktivity. aktivita medzi obéznymi dospelými “(Ekkekakis et al., ). Tento bod sa odráža v našom obmedzenom porozumení bunkových a molekulárnych determinantov fyzickej nečinnosti u ľudí s obezitou. Sme presvedčení, že bunkové chápanie prečo obezita súvisí s fyzickou nečinnosťou, je potrebné porozumieť a nakoniec zmeniť vzťah medzi obezitou a fyzickou nečinnosťou. V tomto prehľade navrhujeme, aby poruchy striatálneho dopamínu prispievali k fyzickej nečinnosti pri obezite, podobne ako klasické pohybové poruchy, ako je Parkinsonova choroba.

Striatum je predná mozgová štruktúra, ktorá riadi pohyb, ako aj stavy učenia a emócie. V striatume sú dva hlavné typy projekčných buniek, „priame“ a „nepriame“ dráhy stredne ostnaté neuróny (dMSN a iMSN), ako aj niekoľko tried interneurónov. dMSN a iMSN vykazujú odlišné vzorce proteínovej expresie, projekčné ciele a podporujú odlišné behaviorálne funkcie (Alexander a Crutcher, ; DeLong, ; Gerfen a kol., ; Graybiel a kol., ; Le Moine a Bloch, ; Obeso a kol., ; figúra Figure1A) .1A). dMSNs vyjadrujú excitačné Gs- dopamín D-viazaný na D1 receptor (D1R), zatiaľ čo iMSNs exprimujú inhibičný Gi- dopamín D-viazaný na D2 receptor (D2R; Gerfen a kol., ). Dopamín môže uľahčiť pohyb väzbou na D1R a zvýšením produkcie dMSN alebo väzbou na D2R a inhibíciou produkcie iMSN (Sano et al., ; Buch a kol., ; Durieux a kol., ; Kravitz a kol., ). Týmto spôsobom dopaminergná signalizácia riadi následnú signalizáciu dMSN a iMSN a výsledný výstup motora. Na účely tohto prehľadu sme túto diskusiu zjednodušili, ale striatálna funkcia je tiež ovplyvnená niekoľkými ďalšími vrstvami zložitosti (Mink, ; Calabresi a kol., ). Napríklad dorzálne striatum je obyčajne spojené s motorickým riadením, zatiaľ čo ventrálne striatum je spojené s motiváciou a pohybom bez námahy (Mogenson a kol., ; Voorn a kol., ; Kreitzer a Malenka, ).

Obrázok 1 

Obvody bazálnych ganglií v chudých a obéznych podmienkach. (A) Striatálne neuróny vysielajú projekcie do stredného mozgu priamou cestou alebo nepriamou cestou. Schéma je replikovaná v štíhlych (ľavých) a obéznych (pravých) podmienkach, aby sa vykázala hlásená dopaminergia ...

Dôležitosť dopamínu pre správnu kontrolu pohybu je zrejmá pri neurologických poruchách. Hypokinetické stavy, ako je Parkinsonova choroba, sú výsledkom príliš malého striatálneho dopamínu (Hornykiewicz, ), zatiaľ čo hyperaktívne stavy, ako je bipolárna mánia, sú príliš spojené (Logan a McClung, ). Lieky, ktoré zvyšujú uvoľňovanie dopamínu (napr. Amfetamín), zvyšujú motorický výkon (Schindler a Carmona, ) a antagonisty dopamínu (používané klinicky na zníženie manických epizód) majú často za následok vedľajšie účinky ako motorické poruchy (Janno a kol., ; Parksepp a kol., ). Genetické manipulácie na zvieratách ďalej podporujú úlohu prenosu striatálneho dopamínu pri riadení motoriky, pretože myši bez receptorov dopamínu majú znížený pohyb (Drago a kol., ; Xu a kol., ; Baik a kol., ; Kelly a kol., ; Beeler a kol., ), zatiaľ čo tie, ktoré nadmerne exprimujú dopamínové receptory, sú hyperaktívne (Ikari a kol., ; Ingram a kol., ; Dracheva a kol., ; Thanos a kol., ; Trifilieff a kol., ). Konkrétne bunkové typy redukcií D2R v iMSN znižujú pohyb v otvorenom poli, čím demonštrujú dostatočnosť D2R na reguláciu fyzickej aktivity prostredníctvom riadenia výstupu iMSN (Anzalone et al., ; Lemos a kol., ). Stručne povedané, striatálny dopamín podporuje pohyb u zvierat v dôsledku pôsobenia na jeho striatálne cieľové neuróny.

Obezita je spojená s poruchami funkcie striatálneho dopamínu. Medzi hlásené poruchy patria nedostatky v syntéze a uvoľňovaní dopamínu, ako aj zmeny v striatálnych dopamínových receptoroch. Zatiaľ čo zmeny v striatálnom prenose DA sa bežne diskutuje v súvislosti so spracovaním odmien (Kenny et al., ; Volkow a kol., ) predpokladáme, že tieto poruchy môžu tiež prispieť k spojitosti medzi obezitou a fyzickou nečinnosťou (obrázok č (Figure1B1B).

Obezita a fyzická nečinnosť

U ľudí sa pozoroval nepriamy vzťah medzi prírastkom hmotnosti a fyzickou aktivitou (Hemmingsson a Ekelund, ; Chaput a kol., ; Hjorth a kol., ), primáty (okrem človeka) (Wolden-Hanson et al., ), domestikované zvieratá (Morrison et al., ) a hlodavce (Jürgens a kol., ; Bjursell a kol., ). Medzidruhová povaha tohto vzťahu naznačuje, že ide o konzervovaný jav, ktorý môže prameniť z evolučného prínosu ukladania energie v čase kalorického prebytku, čo je v prírode zriedkavý stav. V modernom prostredí však fyzická nečinnosť zhoršuje negatívne účinky obezity na zdravie, zvyšuje riziko srdcových chorôb a cukrovky (Al Tunaiji et al., ; Bao a kol., ; Bouchard a kol., ). Je možné, že fyzická nečinnosť predchádza a tým prispieva k zvyšovaniu telesnej hmotnosti (Jürgens et al., ; Haskell a kol., ). Zvieratá s vysokou úrovňou spontánnej fyzickej aktivity sú skutočne čiastočne chránené proti obezite vyvolanej stravou (Teske a kol., ; Zhang a kol., ). Hoci už existujúce rozdiely v úrovni aktivity môžu prispieť k vzťahu medzi obezitou a fyzickou nečinnosťou, na bunkovej úrovni zostáva nejasná prečo ľudia s obezitou sú neaktívni.

Čiastočné ťažkosti s porozumením tohto vzťahu pramenia z mnohorakého charakteru týchto dvoch premenných. Napríklad hmotnosť nadmernej adipozity obmedzuje pohyblivosť kĺbov a svalov a zvyšuje bolesť kĺbov, čo môže ľuďom sťažovať pohyb (Belczak et al., ; Muramoto a kol., ). Samotná váha sa však nezdá byť dostatočná na vysvetlenie fyzickej nečinnosti u ľudí s obezitou. Niekoľko vedcov sledovalo úrovne fyzickej aktivity v období chudnutia, aby zistilo, či sa úroveň fyzickej aktivity zvyšuje so znižovaním telesnej hmotnosti a má menšie účinky obmedzujúce mobilitu pri nadmernej adipozite. S prekvapením sa spravidla spája strata hmotnosti klesáa nezvyšuje sa fyzická aktivita (de Boer et al., ; de Groot a kol., ; Martin a spol., ; Redman a kol., ). Tieto výsledky boli vysvetlené z hľadiska metabolických úprav, pretože telo sa snaží znížiť energetické výdavky, aby kompenzovalo kalorický deficit vyvolaný stravou. Keď sa však jedinci sledovali počas udržovaných období chudnutia trvajúcich jeden rok, úroveň fyzickej aktivity sa stále nezvýšila nad úroveň obezity pred diétou (Camps a kol., ). Podobné výsledky boli hlásené po operácii bypassu žalúdka. Napriek veľkému množstvu úbytku hmotnosti (> 30 kg) sa objektívne namerané hladiny fyzickej aktivity u pacientov, ktorí podstúpili operáciu bypassu žalúdka, nezvýšili, a to ani 12 mesiacov po vrchole úbytku hmotnosti (Bond et al., ; Ramirez-Marrero a kol., ; Berglind a kol., , ). Štúdie na zvieratách tiež podporujú tieto závery, pretože strata adipozity je opäť spojená so znížením a nie zvýšením fyzickej aktivity (Sullivan a Cameron, ; Morrison a kol., ; Vitger a kol., ). Dospeli sme k záveru, že váha nadmernej adipozity dostatočne nevysvetľuje súvislosť medzi obezitou a fyzickou nečinnosťou. Dôkazy skôr naznačujú, že úpravy vyvolané obezitou naďalej prispievajú k fyzickej nečinnosti, dokonca aj po chudnutí. Aj keď tieto úpravy môžu zahŕňať problémy s chronickou pohyblivosťou v kĺboch ​​alebo svaloch, predpokladáme, že motorické obvody v mozgu sú tiež veľkým prispievateľom. Konkrétne predpokladáme, že deficity v striatálnej dopaminergnej signalizácii prispievajú k pretrvávajúcemu znižovaniu fyzickej aktivity pri obezite.

Ďalej podporuje záver, že hmotnosť adipozity nevysvetľuje primerane fyzickú nečinnosť pri obezite, nie všetky skupiny obéznych zvierat alebo ľudia s obezitou majú nízku úroveň fyzickej aktivity. Dokonca aj v štúdiách, ktoré uvádzajú deficity v striatálnom dopamíne, úroveň fyzickej aktivity môže zostať nezmenená (Davis et al., ). Podobné nálezy boli hlásené aj v kontrolovaných podmienkach u ľudí. V štúdii s 8 týždňom, v ktorej boli jedinci nadmerne kŕmené kalóriami 1000 za deň, subjekty významne zvýšili svoju spontánnu fyzickú aktivitu napriek tomu, že v priemere získali 4.7 kg. Autori spojili toto zvýšenie s mechanizmom rozptyľovania prebytočnej energie na zachovanie telesnej hmotnosti (Levine a kol., ). Podobné zvýšenie fyzickej aktivity sa zaznamenalo v štúdii nadmerného príjmu potravy 8 za týždeň, napriek priemernému prírastku hmotnosti 5.3 kg (Apolzan a kol., ). Aj keď fyzická nečinnosť je korelátom obezity vo veľkých populáciách, medzi jednotlivcami je v tomto bode značná variabilita. Táto variabilita môže byť ďalšou cestou, ako odhaliť bunkové základy vzťahu medzi fyzickou aktivitou a obezitou.

Obezita a prerušenie výroby a uvoľňovania dopamínu

Mnohé výskumy na zvieratách opisujú zmeny v dopamínovom systéme pri obezite. Väčšina štúdií u obéznych hlodavcov sa zamerala na prenos dopamínu v nucleus accumbens (NAc), ktorý spočíva vo ventrálnom striatume a je zapojený do pohybového úsilia (Salamone et al., ; Schmidt a kol., ). Na základe tejto úlohy môže byť NAc obzvlášť dôležitý na vysvetlenie nedostatku intenzívnej fyzickej aktivity pri obezite (Ekkekakis et al., ). Dlhý termín podľa chuti strava s vysokým obsahom tukov znížila tonické dopamíny v NAc myší (Carlin et al., ), ako aj obrat dopamínu v NAc potkanov (Davis et al., ). Tento špecifický deficit bol odlišný od adipozity, pretože potkany, ktoré boli kŕmené izokalorickým množstvom stravy s vysokým obsahom tukov, tiež znížili obrat dopamínu (Davis a kol., ). Zatiaľ čo tak strava s vysokým obsahom tukov, ako aj strava s vysokým obsahom tuku, zvyšovali fázový dopamín v NAc chudých potkanov, obézne potkany mali na tieto diéty tlmenú reakciu (Geiger a kol., ). Chronická expozícia môže byť potrebná pri deficite fázovej dopamínovej signalizácie, pretože sa prejavujú po 6, ale nie 2, týždňoch diéty s vysokým obsahom tukov (Cone a kol., ). Podobne ako rozdiely pozorované vo fázovom uvoľňovaní dopamínu v NAc obéznych zvierat, potkany, ktoré boli chované na zvýšenie telesnej hmotnosti, znížili dopaminergné reakcie na obe chow (Geiger a kol., ) a diétu s vysokým obsahom tukov (Rada a kol., ).

Vyššie uvedené nedostatky v uvoľňovaní dopamínu možno vysvetliť zmenami génov zapojených do syntézy a metabolizmu dopamínu. Oblasti dopamínu stredného mozgu vrátane substantia nigra a ventrálnej oblasti tegmentálu (VTA) poskytujú hlavnú dopaminergnú inerváciu do striata (obrázok) (Figure1) .1). Expresia tyrozínhydroxylázy, enzýmu obmedzujúceho rýchlosť syntézy dopamínu, je znížená vo VTA u myší kŕmených stravou s vysokým obsahom tukov (Vucetic a kol., ; Carlin a kol., ). Opäť to nezáviselo od ukladania tukov, pretože podobné účinky boli pozorované u myší, ktoré boli kŕmené vysokotučnou diétou (Li et al., ). Účinok diéty s vysokým obsahom tuku na koacetylmetyltransferázu (COMT), kľúčový enzým zodpovedný za degradáciu dopamínu, je menej jasný, pričom štúdie uvádzajú, že sa znížil (Carlin a kol., ) alebo nezmenené (Alsio et al., ; Vucetic a kol., ) expresia po obezite vyvolanej stravou. Je zaujímavé, že u ľudí sú polymorfizmy, ktoré spôsobujú nízku aktivitu monoaminoxidáz (ďalší hlavný enzým zodpovedný za degradáciu dopamínu), spojené s obezitou (Camarena a kol., ; Ducci a kol., ; Need et al., ). Celkovo dôkazy dokazujú dva závery: Vystavenie (1) vysokotučným diétam môže narušiť syntézu dopamínu a uvoľňovanie a spracovanie dopamínu striatálne, ale medzi týmito správami existuje heterogenita (2), čo naznačuje, že vplyv vysokotučných diét na dopamín systém je komplexný a môže sa vyskytnúť u rôznych jednotlivcov odlišne.

Obezita a dysfunkcia dopamínových receptorov

Viacerí vedci pozorovali zmeny v dopamínových receptoroch u ľudí s obezitou. Jednotlivci s aspoň jednou kópiou drd2 Alela Taq1A znížila dostupnosť mozgu D2R o ~ 30 – 40% (Noble et al., ; Thompson a kol., ) a zvýšená prevalencia obezity (Blum a kol., ; Stice a kol., , ; Davis a kol., ; Carpenter a kol., ). U ľudí bol hlásený aj nepriamy vzťah medzi obezitou a dostupnosťou D2R, ktorý sa stanovil pomocou pozitrónovej emisnej tomografie (PET). Prvýkrát to opísali Wang a kol. () a pôvodne ich podporovali ostatní (Volkow a kol., ; de Weijer a kol., ; Kessler a kol., ; van de Giessen a kol., ). Niekoľko ďalších skupín však nedokázalo tento nález replikovať (Dunn et al., ; Caravaggio a kol., ; Cosgrove a kol., ; Karlsson a kol., , ; Tuominen a kol., ) alebo zistili protichodné asociácie v rôznych regiónoch striata (Guo et al., ). Zaujímavé je, že Guo a kolegovia zaznamenali negatívny vzťah medzi indexom telesnej hmotnosti (BMI) a väzbou D2R iba vo ventrálnom striatume, čo môže súvisieť s pohybmi, ktoré sú namáhavé (Salamone et al., ; Schmidt a kol., ). Rozdiel medzi štúdiami väzby D2R a BMI môže zodpovedať niekoľko možností. V týchto štúdiách sa použili rôzne rádioligandy D2R, ktoré sa môžu odlišne viazať na D2R alebo D3R (Gaiser et al., ). Zmeny v striatálnom dopamínovom tóne môžu ovplyvniť väzbový potenciál (Horstmann et al., ). K pozorovaným rozdielom môžu nakoniec prispieť experimentálne faktory vrátane množstva času po konzumácii jedla alebo individuálnej variability medzi subjektmi (Small et al., ).

Štúdie na zvieratách dôslednejšie spájali poruchy D2R s obezitou prostredníctvom analýzy mRNA (Mathes a kol., ; Zhang a kol., ), proteín (Johnson a Kenny, ; Adams a kol., ) a väzbu na receptor (Huang a kol., ; Hajnal a kol., ; Thanos a kol., ; Michaelides a kol., ; van de Giessen a kol., , ; Narayanaswami a kol., ). Je zaujímavé, že potkany, ktoré sa držali na diéte s vysokým obsahom tukov (ale nie s vysokým obsahom cukru), mali aj nižšie hladiny D2R vo ventrálnom (ale nie dorzálnom) striatu (Adams a kol., ), pričom sa podporuje záver, že vystavenie diéte s vysokým obsahom tukov môže byť lepším prediktorom dopaminergnej dysfunkcie ako samotný prírastok hmotnosti (van de Giessen et al., ). Doposiaľ žiadna publikovaná práca neskúmala súvislosti medzi dopamínovými receptormi typu D1 (D1R) a obezitou u ľudí, takže hodnotenie potenciálnych zmien je tu obmedzené na malý počet štúdií na zvieratách. D1R mRNA bola u obéznych potkanov znížená v porovnaní so štíhlymi kontrolami (Vucetic et al., ; Zhang a kol., ), zatiaľ čo iná štúdia uvádza zníženie D1R iba u samíc potkanov (Ong a kol., ). Dospeli sme k záveru, že znížená funkcia D2R sa javí ako obzvlášť dôležitá zmena obezity, hoci medzi štúdiami a jednotlivcami existuje značná variabilita zmien D2R. Štúdie D1R sú nanešťastie príliš riedke na to, aby sa urobili silné závery o jeho vzťahu k obezite.

Zotavujú sa zmeny funkcie dopamínu so stratou hmotnosti?

Nie je jasné, či zmeny v signalizácii dopamínu u ľudí s obezitou pretrvávajú aj po chudnutí. Niekoľko štúdií, ktoré existujú v tejto téme, poukazuje na to, že dopaminergné zmeny sú aspoň čiastočne odolné voči zmenám a niekedy dokonca zhoršené chudnutím. Strava s vysokým obsahom tukov znížila hladiny niektorých enzýmov zapojených do produkcie dopamínu vo VTA a NAc a prechod týchto obéznych myší na nízkotučné krmivo spôsobil ešte ďalšie zníženie týchto enzýmov (Carlin a kol., ; Sharma a kol., ). Dve štúdie zobrazovania PET hlásili nedostatok regenerácie väzby D2R po chirurgickom zákroku bypassu Roux-en-Y (RYGB) u ľudí, pričom jedna štúdia preukázala ešte ďalšie zníženie väzby (Dunn et al., ; de Weijer a kol., ). Malá štúdia piatich žien uviedla čiastočné zotavenie 2 viažucich D6R-týždne po RYGB (Steele a kol., ). Zvýšenie väzby D2R bolo hlásené aj pri obmedzení potravy a súvisiacich zmenách hmotnosti obéznych potkanov (Thanos a kol., ). Aj keď sú údaje na túto tému obmedzené, zdá sa, že zmeny v dopamínovej funkcii vyvolané stravou sú po chudnutí aspoň čiastočne pretrvávajúce. V súlade s týmto záverom zostávajú hladiny fyzickej aktivity u ľudí s obezitou nízke, a to aj mesiace po dosiahnutí vrcholu chudnutia (Bond a kol., ; Camps a kol., ; Ramirez-Marrero a kol., ; Berglind a kol., , ). Malý počet štúdií na túto tému opäť bráni pevným záverom a zdôrazňuje potrebu ďalšieho výskumu pretrvávania dopaminergných zmien u ľudí s obezitou.

Obezita a fyzická nečinnosť: závery

Chronické vystavenie obezogénnej strave je spojené so zmenami hladín fyzickej aktivity a dopaminergných funkcií. Zmeny v dopamínovom systéme vyvolané stravou môžu byť dostatočné na vysvetlenie vývoja fyzickej nečinnosti u ľudí s obezitou. Zvýšené pochopenie zmien v dopamíne a súvisiacich systémoch súvisiacich s obezitou môže podporiť prístupy založené na dôkazoch na zvýšenie fyzickej aktivity ľudí s obezitou. Okrem toho také porozumenie môže odhaliť genetické alebo environmentálne prínosy k dopaminergnej dysfunkcii a fyzickej nečinnosti pri obezite.

Príspevky autora

AK, TO a DF vymysleli myšlienku a napísali a editovali tento rukopis.

Vyhlásenie o konflikte záujmov

Autori vyhlasujú, že výskum bol vykonaný bez obchodných alebo finančných vzťahov, ktoré by mohli byť interpretované ako potenciálny konflikt záujmov.

Poďakovanie

Táto práca bola financovaná z programu intramurálneho výskumu NIH. Ďakujeme Kavya Devarakonda za pripomienky k tomuto rukopisu.

Referencie

  • Adams WK, Sussman JL, Kaur S., D'Souza AM, Kieffer TJ, Winstanley CA (2015). Dlhodobý kalorický príjem potravy s vysokým obsahom tukov u potkanov znižuje kontrolu impulzov a signalizáciu ventrálneho striatálneho D2 receptora - dva znaky zraniteľnosti v závislosti. Eur. J. Neurosci. 42, 3095–3104. 10.1111 / ejn.13117 [PubMed] [Cross Ref]
  • Alexander GE, Crutcher MD (1990). Funkčná architektúra obvodov bazálnych ganglií: nervové substráty paralelného spracovania. Trendy Neurosci. 13, 266 – 271. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90107-L [PubMed] [Cross Ref]
  • Alsiö J., Olszewski PK, Norbäck AH, Gunnarsson ZE, Levine AS, Pickering C., a kol. , (2010). Expresia génu receptora dopamínu D1 klesá v jadre pri dlhodobej expozícii chutnej potravy a líši sa v závislosti od fenotypu obezity vyvolanej stravou u potkanov. Neuroveda 171, 779 – 787. 10.1016 / j.neuroscience.2010.09.046 [PubMed] [Cross Ref]
  • Al Tunaiji H., Davis JC, Mackey DC, Khan KM (2014). Frakcia typu 2 spôsobená populáciou v dôsledku fyzickej nečinnosti u dospelých: systematický prehľad. BMC Verejné zdravie 14: 469. 10.1186 / 1471-2458-14-469 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Anzalone A., Lizardi-Ortiz JE, Ramos M., De Mei C., Hopf FW, Iaccarino C., a kol. , (2012). Duálna kontrola syntézy a uvoľňovania dopamínu presynaptickými a postsynaptickými dopamínovými D2 receptormi. J. Neurosci. 32, 9023 – 9034. 10.1523 / JNEUROSCI.0918-12.2012 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Apolzan JW, Bray GA, Smith SR, de Jonge L., Rood J., Han H., a kol. , (2014). Účinky priberania na váhe vyvolané kontrolovaným predávaním na fyzickú aktivitu. Am. J. Physiol. Endocrinol. METABO. 307, E1030 – E1037. 10.1152 / ajpendo.00386.2014 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Baik JH, Picetti R., Saiardi A., Thiriet G., Dierich A., Depaulis A., a kol. , (1995). Parkinsonovské poškodenie lokomotora u myší bez dopamínových D2 receptorov. Príroda 377, 424 – 428. 10.1038 / 377424a0 [PubMed] [Cross Ref]
  • Bao W., Tobias DK, Bowers K., Chavarro J., Vaag A., Grunnet LG, a kol. , (2014). Fyzikálna aktivita a sedavé správanie spojené s rizikom progresie z gestačného diabetes mellitus do typu 2 diabetes mellitus: prospektívna kohortová štúdia. JAMA Intern. Med. 174, 1047 – 1055. 10.1001 / jamainternmed.2014.1795 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Beeler JA, Faust RP, Turkson S., Ye H., Zhuang X. (2016). Nízka hladina dopamínu D2 receptor zvyšuje zraniteľnosť voči obezite zníženou fyzickou aktivitou, nie zvýšenou motiváciou chuti k jedlu. Biol. Psychiatria 79, 887 – 897. 10.1016 / j.biopsych.2015.07.009 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Belczak CE, de Godoy JM, Belzack SQ, Ramos RN, Caffaro RA (2014). Obezita a zhoršenie chronických žilových chorôb a pohyblivosť kĺbov. Phlebology 29, 500 – 504. 10.1177 / 0268355513492510 [PubMed] [Cross Ref]
  • Berglind D., Willmer M., Eriksson U., Thorell A., Sundbom M., Uddén J., a kol. , (2015). Pozdĺžne hodnotenie fyzickej aktivity u žien podstupujúcich žalúdočný obtok Roux-en-Y. Obesí. Surg. 25, 119 – 125. 10.1007 / s11695-014-1331-x [PubMed] [Cross Ref]
  • Berglind D., Willmer M., Tynelius P., Ghaderi A., Näslund E., Rasmussen F. (2016). Merané pomocou akcelerometra oproti hladinám fyzickej aktivity a sedavému správaniu u žien pred a 9 mesiacov po žalúdočnom bypassu Roux-en-Y. Obesí. Surg. 26, 1463 – 1470. 10.1007 / s11695-015-1971-5 [PubMed] [Cross Ref]
  • Bjursell M., Gerdin AK, Lelliott CJ, Egecioglu E., Elmgren A., Törnell J., a kol. , (2008). Akútne znížená lokomotorická aktivita je hlavným prispievateľom k obezite u myší vyvolanej západnou stravou. Am. J. Physiol. Endocrinol. METABO. 294, E251 – E260. 10.1152 / ajpendo.00401.2007 [PubMed] [Cross Ref]
  • Blum K., Braverman ER, Wood RC, Gill J., Li C., Chen TJ, a kol. , (1996). Zvýšená prevalencia alely Taq I A1 génu dopamínového receptora (DRD2) pri obezite s poruchou užívania komorbidných látok: predbežná správa. Farmakogenetika 6, 297 – 305. 10.1097 / 00008571-199608000-00003 [PubMed] [Cross Ref]
  • Bond DS, Jakicic JM, Unick JL, Vithiananthan S., Pohl D., Roye GD, a kol. , (2010). Predoperačné zmeny fyzickej aktivity u pacientov s bariatrickým chirurgickým zákrokom: vlastné hlásenie vs. objektívne opatrenia. Obezita 18, 2395 – 2397. 10.1038 / oby.2010.88 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Bouchard C., Blair SN, Katzmarzyk PT (2015). Menej sedenia, viac fyzickej aktivity alebo vyššia kondícia? Mayo Clin. Proc. 90, 1533 – 1540. 10.1016 / j.mayocp.2015.08.005 [PubMed] [Cross Ref]
  • Buch T., Heppner FL, Tertilt C., Heinen TJ, Kremer M., Wunderlich FT, a kol. , (2005). Cre-indukovateľný difterický toxínový receptor sprostredkuje abláciu bunkovej línie po podaní toxínu. Nat. Metódy 2, 419 – 426. 10.1038 / nmeth762 [PubMed] [Cross Ref]
  • Calabresi P., Picconi B., Tozzi A., Ghiglieri V., Di Filippo M. (2014). Priame a nepriame dráhy bazálnych ganglií: kritické prehodnotenie. Nat. Neurosci. 17, 1022 – 1030. 10.1038 / nn.3743 [PubMed] [Cross Ref]
  • Camarena B., Santiago H., Aguilar A., ​​Ruvinskis E., González-Barranco J., Nicolini H. (2004). Štúdia súvisiaca s rodinou medzi génom monoamín oxidázy A a obezitou: implikácie pre psychofarmakologické štúdie. Neuropsychobiológia 49, 126 – 129. 10.1159 / 000076720 [PubMed] [Cross Ref]
  • Camps SG, Verhoef SP, Westerterp KR (2013). Redukcia telesnej aktivity vyvolaná stratou hmotnosti sa zotavuje počas udržiavania hmotnosti. Am. J. Clin. Nutr. 98, 917 – 923. 10.3945 / ajcn.113.062935 [PubMed] [Cross Ref]
  • Caravaggio F., Raitsin S., Gerretsen P., Nakajima S., Wilson A., Graff-Guerrero A. (2015). Väzba striatum na agonistu dopamínového D2 / 3 receptora, ale nie antagonistu, predpovedá normálny index telesnej hmotnosti. Biol. Psychiatria 77, 196 – 202. 10.1016 / j.biopsych.2013.02.017 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Carlin J., Hill-Smith TE, Lucki I., Reyes TM (2013). Zvrátenie dysfunkcie dopamínového systému v reakcii na stravu s vysokým obsahom tukov. Obezita 21, 2513 – 2521. 10.1002 / oby.20374 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Carpenter CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. (2013). Asociácia dopamínových D2 receptorov a génov leptínových receptorov s klinicky závažnou obezitou. Obezita 21, E467 – E473. 10.1002 / oby.20202 [PubMed] [Cross Ref]
  • Chaput JP, Lambert M., Mathieu ME, Tremblay MS, O'Loughlin J., Tremblay A. (2012). Fyzická aktivita vs. sedavý čas: nezávislé asociácie s adipozitou u detí. Pediatr. Obes. 7, 251–258. 10.1111 / j.2047-6310.2011.00028.x [PubMed] [Cross Ref]
  • Kužeľ JJ, Chartoff EH, Potter DN, Ebner SR, Roitman MF (2013). Predĺžená diéta s vysokým obsahom tukov redukuje spätné vychytávanie dopamínu bez zmeny expresie génov DAT. PLYS ONE 8: e58251. 10.1371 / journal.pone.0058251 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Cosgrove KP, Veldhuizen MG, Sandiego CM, Morris ED, Small DM (2015). Protichodné vzťahy BMI s väzbovým potenciálom receptora BOLD a dopamínu D2 / 3 v dorzálnom striatu. Synapse 69, 195 – 202. 10.1002 / syn.21809 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Davis CA, Levitan RD, Reid C., Carter JC, Kaplan AS, Patte KA, a kol. , (2009). Dopamín pre „túžbu“ a opioidy pre „túžbu“: porovnanie obéznych dospelých s nekonečným prejedaním. Obezita 17, 1220 – 1225. 10.1038 / oby.2009.52 [PubMed] [Cross Ref]
  • Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschöp MH, Lipton JW, Clegg DJ, a kol. , (2008). Vystavenie zvýšeným hladinám tukov v potrave zmierňuje psychostimulačnú odmenu a mezolimbický obrat dopamínu u potkanov. Behave. Neurosci. 122, 1257 – 1263. 10.1037 / a0013111 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • de Boer JO, van Es AJ, Roovers LC, van Raaij JM, Hautvast JG (1986). Adaptácia energetického metabolizmu u žien s nadváhou na nízkoenergetický príjem, študovaná pomocou kalorimetrov celého tela. Am. J. Clin. Nutr. 44, 585 – 595. [PubMed]
  • de Groot LC, dodávka Es AJ, dodávka Raaij JM, Vogt JE, Hautvast JG (1989). Adaptácia energetického metabolizmu u žien s nadváhou na striedavý a nepretržitý nízky príjem energie. Am. J. Clin. Nutr. 50, 1314 – 1323. [PubMed]
  • DeLong MR (1990). Primárne modely porúch pohybu bazálnych ganglií. Trendy Neurosci. 13, 281 – 285. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90110-V [PubMed] [Cross Ref]
  • de Weijer BA, van de Giessen E., Janssen I., Berends FJ, van de Laar A., ​​Ackermans MT, a kol. , (2014). Väzba striatálneho dopamínového receptora u morbídne obéznych žien pred a po operácii bypassu žalúdka a jeho vzťah k citlivosti na inzulín. Diabetológia 57, 1078 – 1080. 10.1007 / s00125-014-3178-z [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • de Weijer BA, van de Giessen E., van Amelsvoort TA, Boot E., Braak B., Janssen IM, a kol. , (2011). Nižšia dostupnosť striatálneho dopamínového D2 / 3 receptora u obéznych pacientov v porovnaní s neobéznymi jedincami. EJNMMI Res. 1: 37. 10.1186 / 2191-219x-1-37 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Dracheva S., Xu M., Kelley KA, Haroutunian V., Holstein GR, Haun S., a kol. , (1999). Paradoxné lokomotorické správanie transgénnych myší s dopamínovým D1. Exp. Neurol. 157, 169 – 179. 10.1006 / exnr.1999.7037 [PubMed] [Cross Ref]
  • Drago J., Gerfen CR, Lachowicz JE, Steiner H., Hollon TR, Love PE, a kol. , (1994). Zmenená striatálna funkcia v mutantnej myši bez D1A dopamínových receptorov. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 91, 12564 – 12568. 10.1073 / pnas.91.26.12564 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Ducci F., Newman TK, Funt S., Brown GL, Virkkunen M., Goldman D. (2006). Funkčný polymorfizmus v MAOA génovom promótore (MAOA-LPR) predpovedá centrálnu dopamínovú funkciu a index telesnej hmotnosti. Mol. Psychiatria 11, 858 – 866. 10.1038 / sj.mp.4001856 [PubMed] [Cross Ref]
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, a kol. , (2010). Znížená dostupnosť dopamínového typu 2 receptora po bariatrickej chirurgii: predbežné nálezy. Brain Res. 1350, 123 – 130. 10.1016 / j.brainres.2010.03.064 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Dunn JP, Kessler RM, Feurer ID, Volkow ND, Patterson BW, Ansari MS a kol. , (2012). Vzťah väzbového potenciálu receptora dopamínového typu 2 k neuroendokrinným hormónom nalačno a citlivosti na inzulín pri ľudskej obezite. Diabetes Care 35, 1105 – 1111. 10.2337 / dc11-2250 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Durieux PF, Bearzatto B., Guiducci S., Buch T., Waisman A., Zoli M., a kol. , (2009). Striatopallidálne neuróny D2R inhibujú procesy odmeňovania lokomotora aj liečiva. Nat. Neurosci. 12, 393 – 395. 10.1038 / nn.2286 [PubMed] [Cross Ref]
  • Dwyer-Lindgren L., Freedman G., Engell RE, Fleming TD, Lim SS, Murray CJ, a kol. , (2013). Prevalencia fyzickej aktivity a obezity v amerických okresoch, 2001 – 2011: cestovná mapa pre postup. Popul. Zdravie Metr. 11: 7. 10.1186 / 1478-7954-11-7 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Ekkekakis P., Vazou S., Bixby WR, Georgiadis E. (2016). Záhadný prípad usmernenia pre verejné zdravie, ktorý sa (takmer) úplne ignoruje: vyžaduje výskumný program o príčinách extrémneho zamedzenia fyzickej aktivity pri obezite. Obesí. Rev. 17, 313 – 329. 10.1111 / obr.12369 [PubMed] [Cross Ref]
  • Gaiser EC, Gallezot JD, Worhunsky PD, Jastreboff AM, Pittman B., Kantrovitz L., a kol. (2016). Dostupnosť zvýšeného dopamínového D2 / 3 receptora u obéznych jedincov: štúdia PET zobrazovania s [11C] (+) PHNO. Neuropsychofarmakologie. , [Epub pred tlačou] .10.1038 / npp.2016.115 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Geiger BM, Behr GG, Frank LE, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, a kol. , (2008). Dôkaz defektnej mezolimbickej dopamínovej exocytózy u potkanov náchylných na obezitu. FASEB J. 22, 2740 – 2746. 10.1096 / fj.08-110759 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Geiger BM, Haburcak M., Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN (2009). Deficity mezolimbickej neurotransmisie dopamínu v potravinovej obezite potkanov. Neuroveda 159, 1193 – 1199. 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.007 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Gerfen CR, Engber TM, Mahan LC, Susel Z., Chase TN, Monsma FJ, Jr., a kol. , (1990). Génová expresia striatonigrálnych a striatopallidálnych neurónov regulovaná dopamínovým receptorom regulovaná D1 a D2. Science 250, 1429 – 1432. 10.1126 / science.2147780 [PubMed] [Cross Ref]
  • Graybiel AM, Aosaki T., Flaherty AW, Kimura M. (1994). Bazálne gangliá a adaptívne riadenie motora. Science 265, 1826 – 1831. 10.1126 / science.8091209 [PubMed] [Cross Ref]
  • Guo J., Simmons WK, Herscovitch P., Martin A., Hala KD (2014). Korelačné vzorce receptorov striatálneho dopamínu D2 s ľudskou obezitou a oportunistickým správaním pri jedle. Mol. Psychiatria 19, 1078 – 1084. 10.1038 / mp.2014.102 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Hajnal A., Margas WM, Covasa M. (2008). Zmenená funkcia dopamínového D2 receptora a väzba u obéznych OLETF potkanov. Brain Res. Bull. 75, 70 – 76. 10.1016 / j.brainresbull.2007.07.019 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Haskell WL, Blair SN, Hill JO (2009). Fyzická aktivita: výsledky v oblasti zdravia a význam pre politiku verejného zdravia. Prev. Med. 49, 280 – 282. 10.1016 / j.ypmed.2009.05.002 [PubMed] [Cross Ref]
  • Hemmingsson E., Ekelund U. (2007). Závisí súvislosť medzi fyzickou aktivitou a obezitou indexu telesnej hmotnosti? Int. J. Obes. 31, 663 – 668. 10.1038 / sj.ijo.0803458 [PubMed] [Cross Ref]
  • Hjorth MF, Chaput JP, Ritz C., Dalskov SM, Andersen R., Astrup A., a kol. (2014). Tuk predpovedá zníženú fyzickú aktivitu a predĺžený sedavý čas, ale nie naopak: podpora z dlhodobej štúdie u detí vo veku 8 - 11. Int. J. Obes. 38, 959 – 965. 10.1038 / ijo.2013.229 [PubMed] [Cross Ref]
  • Hornykiewicz O. (2010). Stručná história levodopy. J. Neurol. 257, S249 – S252. 10.1007 / s00415-010-5741-y [PubMed] [Cross Ref]
  • Horstmann A., Fenske WK, Hankir MK (2015). Argument pre nelineárny vzťah medzi závažnosťou ľudskej obezity a dopaminergným tónom. Obesí. Rev. 16, 821 – 830. 10.1111 / obr.12303 [PubMed] [Cross Ref]
  • Huang XF, Zavitsanou K., Huang X., Yu Y., Wang H., Chen F., a kol. , (2006). Hustota väzby na dopamínový transportér a receptor D2 u myší náchylných alebo rezistentných na chronickú obezitu s vysokým obsahom tukov indukovanú diétou. Behave. Brain Res. 175, 415 – 419. 10.1016 / j.bbr.2006.08.034 [PubMed] [Cross Ref]
  • Ikari H., Zhang L., Chernak JM, Mastrangeli A., Kato S., Kuo H., a kol. , (1995). Adenovírusom sprostredkovaný génový prenos cDNA dopamínového D2 receptora do striatum potkana. Brain Res. Mol. Brain Res. 34, 315 – 320. 10.1016 / 0169-328X (95) 00185-U [PubMed] [Cross Ref]
  • Ingram DK, Ikari H., Umegaki H., Černak JM, Roth GS (1998). Použitie génovej terapie na liečenie straty dopamínového D2 receptora súvisiacej s vekom. Exp. Gerontol. 33, 793 – 804. 10.1016 / S0531-5565 (98) 00043-6 [PubMed] [Cross Ref]
  • Janno S., Holi M., Tuisku K., Wahlbeck K. (2004). Prevalencia neurolepticky vyvolaných pohybových porúch u pacientov s chronickou schizofréniou. Am. J. Psychiatria 161, 160 – 163. 10.1176 / appi.ajp.161.1.160 [PubMed] [Cross Ref]
  • Johnson PM, Kenny PJ (2010). Dopamínové receptory D2 v závislosti od návykovú dysfunkciu a kompulzívnu stravu u obéznych potkanov. Nat. Neurosci. 13, 635-641. 10.1038 / nn.2519 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Jürgens HS, Schürmann A., Kluge R., Ortmann S., Klaus S., Joost HG, a kol. , (2006). Pred morbídnou obezitou u obéznych myší na Novom Zélande predchádza hyperfágia, nižšia telesná teplota a znížená aktivita bežiaceho kolesa. Physiol. Genomika 25, 234 – 241. 10.1152 / physiolgenomics.00252.2005 [PubMed] [Cross Ref]
  • Karlsson HK, Tuominen L., Tuulari JJ, Hirvonen J., Parkkola R., Helin S., a kol. , (2015). Obezita je spojená so zníženou dostupnosťou mu-opioidov, ale nezmenenou dostupnosťou dopamínového D2 receptora v mozgu. J. Neurosci. 35, 3959 – 3965. 10.1523 / JNEUROSCI.4744-14.2015 [PubMed] [Cross Ref]
  • Karlsson HK, Tuulari JJ, Tuominen L., Hirvonen J., Honka H., Parkkola R., a kol. , (2016). Chudnutie po bariatrickej chirurgii normalizuje mozgové opioidné receptory pri morbidnej obezite. Mol. Psychiatrami. 21, 1057 – 1062. 10.1038 / mp.2015.153 [PubMed] [Cross Ref]
  • Kelly MA, Rubinstein M., Asa SL, Zhang G., Saez C., Bunzow JR, a kol. , (1997). Hyperplasia hypofýzy hypofýzy a chronická hyperprolaktinémia u myší s deficitom receptora dopamínu D2. Neuron 19, 103 – 113. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80351-7 [PubMed] [Cross Ref]
  • Kenny PJ, Voren G., Johnson PM (2013). Dopamínové D2 receptory a striatopallidálny prenos v závislosti a obezite. Akt. Opin. Neurobiol. 23, 535 – 538. 10.1016 / j.conb.2013.04.012 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL (2014). Zmeny v uvoľňovaní dopamínu a hladinách dopamínového D2 / 3 receptora s rozvojom miernej obezity. Synapse 68, 317 – 320. 10.1002 / syn.21738 [PubMed] [Cross Ref]
  • Kravitz AV, Freeze BS, Parker PR, Kay K., Thwin MT, Deisseroth K., a kol. , (2010). Regulácia parkinsonovského motorického správania optogenetickou reguláciou obvodov bazálnych ganglií. Príroda 466, 622 – 626. 10.1038 / nature09159 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Kreitzer AC, Malenka RC (2008). Funkcia obvodovej plasticity a funkcie bazálnych ganglií. Neuron 60, 543 – 554. 10.1016 / j.neuron.2008.11.005 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Le Moine C., blok B. (1995). Expresia génu dopamínového receptora D1 a D2 v striatum potkana: citlivé cRNA sondy demonštrujú výraznú segregáciu mRNA D1 a D2 v odlišných neurónových populáciách dorzálneho a ventrálneho striata. J. Comp. Neurol. 355, 418 – 426. 10.1002 / cne.903550308 [PubMed] [Cross Ref]
  • Lemos JC, Friend DM, Kaplan AR, Shin JH, Rubinstein M., Kravitz AV, a kol. , (2016). Zlepšený gaba prenos vedie k bradykinézii po strate signalizácie dopamínového D2 receptora. Neuron 90, 824 – 838. 10.1016 / j.neuron.2016.04.040 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Levine JA, Eberhardt NL, Jensen MD (1999). Úloha termogenézy bez aktivity cvičenia pri rezistencii na prírastok tuku u ľudí. Science 283, 212 – 214. 10.1126 / science.283.5399.212 [PubMed] [Cross Ref]
  • Li Y., South T., Han M., Chen J., Wang R., Huang XF (2009). Strava s vysokým obsahom tukov znižuje expresiu mRNA tyrozínhydroxylázy bez ohľadu na citlivosť na obezitu u myší. Brain Res. 1268, 181 – 189. 10.1016 / j.brainres.2009.02.075 [PubMed] [Cross Ref]
  • Logan RW, McClung CA (2016). Zvieracie modely bipolárnej mánie: minulosť, prítomnosť a budúcnosť. Neuroveda 321, 163 – 188. 10.1016 / j.neuroscience.2015.08.041 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Martin CK, Heilbronn LK, de Jonge L., DeLany JP, Volaufova J., Anton SD, a kol. , (2007). Účinok kalórií na pokojovú metabolickú rýchlosť a spontánnu fyzickú aktivitu. Obezita 15, 2964 – 2973. 10.1038 / oby.2007.354 [PubMed] [Cross Ref]
  • Mathes WF, Nehrenberg DL, Gordon R., Hua K., Garland T., Jr., Pomp D. (2010). Dopaminergná dysregulácia u myší selektívne chovaných na nadmerné cvičenie alebo obezitu. Behave. Brain Res. 210, 155 – 163. 10.1016 / j.bbr.2010.02.016 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Michaelides M., Thanos PK, Kim R., Cho J., Ananth M., Wang GJ, a kol. , (2012). Zobrazovanie PET predpovedá budúcu telesnú hmotnosť a preferencie kokaínu. Neuroimage 59, 1508 – 1513. 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Mink JW (1996). Bazálne gangliá: cielený výber a inhibícia konkurenčných motorických programov. Prog. Neurobiol. 50, 381 – 425. 10.1016 / S0301-0082 (96) 00042-1 [PubMed] [Cross Ref]
  • Mogenson GJ, Jones DL, Yim CY (1980). Od motivácie k činnosti: funkčné rozhranie medzi limbickým systémom a motorickým systémom. Prog. Neurobiol. 14, 69 – 97. 10.1016 / 0301-0082 (80) 90018-0 [PubMed] [Cross Ref]
  • Morrison R., Penpraze V., Beber A., ​​Reilly JJ, Yam PS (2013). Súvislosti medzi obezitou a fyzickou aktivitou u psov: predbežné vyšetrenie J. Small Anim. Practi. 54, 570 – 574. 10.1111 / jsap.12142 [PubMed] [Cross Ref]
  • Morrison R., Reilly JJ, Penpraze V., Pendlebury E., Yam PS (2014). 6 mesačná observačná štúdia zmien objektívne meranej fyzickej aktivity počas chudnutia psov. J. Small Anim. Practi. 55, 566 – 570. 10.1111 / jsap.12273 [PubMed] [Cross Ref]
  • Muramoto A., Imagama S., Ito Z., Hirano K., Tauchi R., Ishiguro N., a kol. , (2014). Obvod pásu je u starších žien spojený s lokomotívnym syndrómom. J. Orthop. Sci. 19, 612 – 619. 10.1007 / s00776-014-0559-6 [PubMed] [Cross Ref]
  • Narayanaswami V., Thompson AC, Cassis LA, Bardo MT, Dwoskin LP (2013). Obezita vyvolaná stravou: funkcia dopamínového transportéra, impulzivita a motivácia. Int. J. Obes. 37, 1095 – 1103. 10.1038 / ijo.2012.178 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Potrebujú AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB (2006). Obezita je spojená s genetickými variantmi, ktoré menia dostupnosť dopamínu. Ann. Hum. Genet. 70, 293 – 303. 10.1111 / j.1529-8817.2005.00228.x [PubMed] [Cross Ref]
  • Noble EP, Blum K., Ritchie T., Montgomery A., Sheridan PJ (1991). Alelická asociácia génu dopamínového receptora D2 s charakteristikami väzby na alkohol v alkohole. Arch. Gen. Psychiatry 48, 648 – 654. 10.1001 / archpsyc.1991.01810310066012 [PubMed] [Cross Ref]
  • Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Rodríguez M., Lanciego JL, Artieda J., Gonzalo N. a kol. . (2000). Patofyziológia bazálnych ganglií pri Parkinsonovej chorobe. Trendy Neurosci. 23, S8 – S19. 10.1016 / s1471-1931 (00) 00028-8 [PubMed] [Cross Ref]
  • Ong ZY, Wanasuria AF, Lin MZ, Hiscock J., Muhlhausler BS (2013). Chronický príjem jedál v bufete a následná abstinencia. Sexuálne špecifické účinky na génovú expresiu v mezolimbickom systéme odmeňovania. Chuť k jedlu 65, 189 – 199. 10.1016 / j.appet.2013.01.014 [PubMed] [Cross Ref]
  • Parksepp M., Ljubajev Ü., Täht K., Janno S. (2016). Prevalencia porúch pohybu vyvolaných neuroleptikami: následná štúdia 8 u pacientov s chronickou schizofréniou. Nord. J. Psychiatria 70, 498 – 502. 10.3109 / 08039488.2016.1164245 [PubMed] [Cross Ref]
  • Rada P., Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF (2010). Znížené accumbens dopamín u potkanov Sprague-Dawley náchylných na prejedanie tukov bohatých na tuky. Physiol. Behave. 101, 394 – 400. 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Ramirez-Marrero FA, Miles J., Joyner MJ, Curry TB (2014). Samostatne hlásená a objektívna fyzická aktivita v postgastrickom bypassu, obézni a chudí dospelí: spojenie so zložením tela a kardiorespiračnou zdatnosťou. J. Phys. Akt. Zdravie 11, 145 – 151. 10.1123 / jpah.2012-0048 [PubMed] [Cross Ref]
  • Redman LM, Heilbronn LK, Martin CK, de Jonge L., Williamson DA, Delany JP, a kol. , (2009). Metabolické a behaviorálne kompenzácie v reakcii na kalorické obmedzenia: dôsledky pre udržanie chudnutia. PLYS ONE 4: e4377. 10.1371 / journal.pone.0004377 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Salamone JD, Correa M., Farrar A., ​​Mingote SM (2007). Funkcie jadra pripisujú námahu dopamín a súvisiace predné mozgové obvody. Psychofarmakológia 191, 461 – 482. 10.1007 / s00213-006-0668-9 [PubMed] [Cross Ref]
  • Sano H., Yasoshima Y., Matsushita N., Kaneko T., Kohno K., Pastan I., a kol. , (2003). Podmienená ablácia striatálnych neuronálnych typov obsahujúcich dopamínový D2 receptor narušuje koordináciu funkcie bazálnych ganglií. J. Neurosci. 23, 9078 – 9088. K dispozícii online na: http://www.jneurosci.org/content/23/27/9078.long [PubMed]
  • Schindler CW, Carmona GN (2002). Účinky agonistov a antagonistov dopamínu na lokomotorickú aktivitu u samcov a samíc potkanov. Pharmacol. Biochem. Behave. 72, 857 – 863. 10.1016 / S0091-3057 (02) 00770-0 [PubMed] [Cross Ref]
  • Schmidt L., Lebreton M., Cléry-Melin ML, Daunizeau J., Pessiglione M. (2012). Nervové mechanizmy, ktoré sú základom motivácie mentálneho a fyzického úsilia PLoS Biol. 10: e1001266. 10.1371 / journal.pbio.1001266 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Sharma S., Fernandes MF, Fulton S. (2013). Adaptácie v obvodoch odmeňovania mozgu sú základom chutných potravinových túžob a úzkosti vyvolanej stiahnutím diét s vysokým obsahom tukov. Int. J. Obes. 37, 1183 – 1191. 10.1038 / ijo.2012.197 [PubMed] [Cross Ref]
  • Simon C., Schweitzer B., Oujaa M., Wagner A., ​​Arveiler D., Triby E., a kol. , (2008). Úspešná prevencia nadváhy u adolescentov zvýšením fyzickej aktivity: 4-ročný randomizovaný riadený zásah. Int. J. Obes. 32, 1489 – 1498. 10.1038 / ijo.2008.99 [PubMed] [Cross Ref]
  • Malý DM, Jones-Gotman M., Dagher A. (2003). Uvoľňovanie dopamínu vyvolané kŕmením v dorzálnom striatu koreluje s hodnotením príjemnosti jedla u zdravých ľudských dobrovoľníkov. Neuroimage 19, 1709 – 1715. 10.1016 / S1053-8119 (03) 00253-2 [PubMed] [Cross Ref]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., a kol. , (2010). Zmeny centrálnych dopamínových receptorov pred a po operácii žalúdočného bypassu. Obesí. Surg. 20, 369 – 374. 10.1007 / s11695-009-0015-4 [PubMed] [Cross Ref]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM (2008). Vzťah medzi obezitou a otupenou striatálnou odpoveďou na jedlo je zmierňovaný alelou TaqIA A1. Science 322, 449 – 452. 10.1126 / science.1161550 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. (2010). Odmena obvodových reakcií na jedlo predpovedá budúce zvýšenie telesnej hmotnosti: zmierňujúce účinky DRD2 a DRD4. Neuroimage 50, 1618 – 1625. 10.1016 / j.neuroimage.2010.01.081 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Sullivan EL, Cameron JL (2010). Rýchlo sa vyskytujúce kompenzačné zníženie fyzickej aktivity pôsobí proti strate hmotnosti u opíc samíc. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 298, R1068 – R1074. 10.1152 / ajpregu.00617.2009 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Swift DL, Johannsen NM, Lavie CJ, Earnest CP, Church TS (2014). Úloha cvičenia a fyzickej aktivity pri chudnutí a udržiavaní hmotnosti. Prog. Cardiovasc. Dis. 56, 441 – 447. 10.1016 / j.pcad.2013.09.012 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Teske JA, Billington CJ, Kuskowski MA, Kotz CM (2012). Spontánna fyzická aktivita chráni pred prírastkom tuku. Int. J. Obes. 36, 603 – 613. 10.1038 / ijo.2011.108 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Thanos PK, Michaelides M., Piyis YK, Wang GJ, Volkow ND (2008). Potravinové obmedzenie výrazne zvyšuje dopamínový D2 receptor (D2R) na potkanovom modeli obezity, ako bolo stanovené pomocou in vivo zobrazovanie muPET ([11C] racloprid) a in-vitro ([3H] spiperon) autorádiografia. Synapse 62, 50 – 61. 10.1002 / syn.20468 [PubMed] [Cross Ref]
  • Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P., Umegaki H., Ikari H., Roth G., a kol. , (2001). Nadmerná expresia dopamínových D2 receptorov znižuje samopodávanie alkoholu. J. Neurochem. 78, 1094 – 1103. 10.1046 / j.1471-4159.2001.00492.x [PubMed] [Cross Ref]
  • Thompson J., Thomas N., Singleton A., Piggott M., Lloyd S., Perry EK a kol. , (1997). Gén dopamínového receptora D2 (DRD2) Polymorfizmus Taq1 A: znížená väzba dopamínového receptora D2 v ľudskom striatume spojenom s alelou A1. Farmakogenetika 7, 479 – 484. 10.1097 / 00008571-199712000-00006 [PubMed] [Cross Ref]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, a kol. , (2013). Zvýšenie expresie dopamínového D2 receptora v jadre dospelých zvyšuje motiváciu. Mol. Psychiatria 18, 1025 – 1033. 10.1038 / mp.2013.57 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Tudor-Locke C., Brashear MM, Johnson WD, Katzmarzyk PT (2010). Profily akcelerometra fyzickej aktivity a nečinnosti u mužov a žien v USA s normálnou hmotnosťou, nadváhou a obezitou. Int. J. Behav. Nutr. Phys. Akt. 7: 60. 10.1186 / 1479-5868-7-60 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Tuominen L., Tuulari J., Karlsson H., Hirvonen J., Helin S., Salminen P., a kol. , (2015). Aberantná mezolimbická interakcia dopamín-opiát pri obezite. Neuroimage 122, 80 – 86. 10.1016 / j.neuroimage.2015.08.001 [PubMed] [Cross Ref]
  • van de Giessen E., Celik F., Schweitzer DH, van den Brink W., Booij J. (2014). Dostupnosť dopamínového D2 / 3 receptora a amfetamínom vyvolané uvoľňovanie dopamínu pri obezite. J. Psychopharmacol. 28, 866 – 873. 10.1177 / 0269881114531664 [PubMed] [Cross Ref]
  • van de Giessen E., la Fleur SE, de Bruin K., van den Brink W., Booij J. (2012). Dieta s vysokým obsahom tukov podľa výberu a bez výberu má vplyv na dostupnosť striatálneho dopamínového D2 / 3 receptora, kalorický príjem a adipozitu. Obezita 20, 1738 – 1740. 10.1038 / oby.2012.17 [PubMed] [Cross Ref]
  • van de Giessen E., la Fleur SE, Eggels L., de Bruin K., van den Brink W., Booij J. (2013). Vysoký pomer tukov a uhľohydrátov, ale nie celkový príjem energie, indukuje nižšiu dostupnosť striatálneho dopamínového D2 / 3 receptora pri obezite vyvolanej stravou. Int. J. Obes. 37, 754 – 757. 10.1038 / ijo.2012.128 [PubMed] [Cross Ref]
  • Vitger AD, Stallknecht BM, Nielsen DH, Bjornvad CR (2016). Integrácia programu telesnej výchovy do plánu na chudnutie psov s nadváhou. J. Am. Vet. Med. Doc. 248, 174 – 182. 10.2460 / javma.248.2.174 [PubMed] [Cross Ref]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., a kol. , (2008). Nízke dopamínové striatálne receptory D2 sú spojené s prefrontálnym metabolizmom u obéznych jedincov: možné prispievajúce faktory. Neuroimage 42, 1537 – 1543. 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). Návykové dimenzionality obezity. Biol. Psychiatria 73, 811 – 818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Voorn P., Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM (2004). Uvedenie rotácie na dorzálne-ventrálne delenie striata. Trends Neurosci. 27, 468 – 474. 10.1016 / j.tins.2004.06.006 [PubMed] [Cross Ref]
  • Vucetic Z., Carlin JL, Totoki K., Reyes TM (2012). Epigenetická dysregulácia dopamínového systému pri obezite vyvolanej stravou. J. Neurochem. 120, 891 – 898. 10.1111 / j.1471-4159.2012.07649.x [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., a kol. , (2001). Mozgový dopamín a obezita. Lancet 357, 354 – 357. 10.1016 / S0140-6736 (00) 03643-6 [PubMed] [Cross Ref]
  • Wolden-Hanson T., Davis GA, Baum ST, Kemnitz JW (1993). Hladiny inzulínu, fyzická aktivita a vylučovanie katecholamínu močom u obéznych a neobéznych opíc rhesus. Obesí. Res. 1, 5 – 17. 10.1002 / j.1550-8528.1993.tb00003.x [PubMed] [Cross Ref]
  • Xu M., Moratalla R., Gold LH, Hiroi N., Koob GF, Graybiel AM, a kol. , (1994). Mutantné myši receptora dopamínu D1 majú nedostatok v striatálnej expresii dynorfínu a v dopamínom sprostredkovaných behaviorálnych reakciách. Bunka 79, 729 – 742. 10.1016 / 0092-8674 (94) 90557-6 [PubMed] [Cross Ref]
  • Zhang C., Wei NL, Wang Y., Wang X., Zhang JG, Zhang K. (2015). Hlboká stimulácia jadra accumbens v mozgu vyvoláva u obéznych potkanov anti-obezitné účinky so zmenou dopamínovej neurotransmisie. Neurosci. Letí. 589, 1 – 6. 10.1016 / j.neulet.2015.01.019 [PubMed] [Cross Ref]
  • Zhang LN, Morgan DG, Clapham JC, hovorca JR (2012). Faktory predpovedajúce nenenetickú variabilitu prírastku telesnej hmotnosti indukovanú stravou s vysokým obsahom tukov u inbredných myší C57BL / 6J. Obezita 20, 1179 – 1188. 10.1038 / oby.2011.151 [PubMed] [Cross Ref]