KOMENTÁRE: Toto je dôkaz pre našu teóriu falošného cyklu, ako je opísané v našich videách.
Tu je ponuka:
„Prírastok hmotnosti bol spôsobený jednak zvýšením chuti do jedla, jednak zníženým výdajom kalórií. Tento účinok inzulínu by mohol predstavovať evolučnú adaptáciu tela na nepravidelný prísun potravy a dlhšie obdobie hladu: ak je dočasne k dispozícii nadmerný prísun potravín s vysokým obsahom tuku, môže si telo pôsobením inzulínu zvlášť efektívne vytvárať energetické zásoby. .
To znamená, že črevo cíti jedlo s vysokým obsahom tukov, zvyšuje hladinu inzulínu, aby pôsobila na okruh odmien, a spôsobuje, že sa u nás objavujú záchvaty. "Získajte to, zatiaľ čo získanie je dobré." Stáva sa to kvôli jedlu, reprodukcii a možno aj pre porno. “
PRVÝ ČLÁNOK:
Výskumníci v júnovom čísle Cell Metabolism, publikácia Cell Press, majú to, čo hovoria prvý pevný dôkaz, že inzulín má priame účinky na obvody odmeňovania mozgu.
Myši, ktorých strediská odmeňovania už nedokážu reagovať na inzulín viac a stať sa obéznymi, ukazujú.
Zistenia naznačujú, že inzulínová rezistencia môže pomôcť vysvetliť, prečo tí, ktorí sú obézni, môžu byť tak ťažké odolať pokušeniu jedla a odvážiť váhu.
"Len čo obézni alebo dosiahnete pozitívnu energetickú bilanciu, môže inzulínová rezistencia v [centre odmien v mozgu] viesť začarovaný kruh," povedal Jens Brüning z Inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum. "Neexistujú dôkazy o tom, že toto je začiatok cesty k obezite, ale môže to byť dôležitý faktor prispievajúci k obezite a problémom, ktoré máme pri jej riešení."
Predchádzajúce štúdie sa zameriavali predovšetkým na vplyv inzulínu na hypotalamus mozgu, oblasť, ktorá riadi stravovacie správanie, čo Brüning popisuje ako základný „stop“ a „reflex“. Ale, hovorí, všetci vieme, že ľudia sa prejedajú z dôvodov, ktoré majú oveľa viac spoločné s neuropsychológiou ako s hladom. Jeme na základe spoločnosti, ktorú udržiavame, vône jedla a nálady. "Možno sa cítime plní, ale stále jeme," povedal Brüning.
Jeho tím chcel lepšie pochopiť odmeňovanie aspektov jedla a konkrétne, ako inzulín ovplyvňuje vyššie funkcie mozgu. Zameriavali sa na kľúčové neuróny stredného mozgu, ktoré uvoľňujú dopamín, chemický posol v mozgu zapojený do motivácie, trestu a odmeňovania, okrem iných funkcií. Keď bola v týchto neurónoch inaktivovaná inzulínová signalizácia, myši rástli tučnejšie a ťažšie, keď jedli príliš veľa.
Zistili, že inzulín normálne spôsobuje, že tieto neuróny požia častejšie, čo je reakcia, ktorá sa stratila u zvierat bez receptorov inzulínu. Myši tiež vykazovali zmenenú odozvu na kokaín a cukor, keď potrava bola v nedostatočnom množstve, ďalšie dôkazy, že odmeňovacie centrá mozgu závisia od normálneho fungovania inzulínu.
Ak sa zistenia vyskytujú u ľudí, môžu mať reálne klinické dôsledky.
"Naša štúdia spoločne odhaľuje rozhodujúcu úlohu pôsobenia inzulínu v katecholamínergických neurónoch pri dlhodobej kontrole výživy," napísali vedci. “ Ďalšie objasnenie presnej neuronálnej subpopulácie (populácií) a bunkových mechanizmov zodpovedných za tento účinok tak môže definovať potenciálne ciele liečby obezity. “
Ako ďalší krok, Brüning povedal, že plánujú vykonávať funkčné magnetické rezonancie (fMRI) štúdie u ľudí, ktorí mali inzulín umelo dodaný do mozgu, aby zistili, ako to môže ovplyvniť aktivitu v centre odmeňovania.
DRUHÝ ČLÁNOK;
Účinok inzulínu v mozgu môže viesť k obezite
Jún 6th, 2011 v Neuroscience
Jedlo bohaté na tuky vás robí tučnými. Za touto jednoduchou rovnicou sa skrývajú zložité signálne dráhy, cez ktoré neurotransmitery v mozgu riadia energetickú rovnováhu tela. Vedci z Kolínskeho inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum a Klaster excelentnosti v reakciách na bunkové stresy v súvislosti s chorobami súvisiacimi so starnutím (CECAD) na Univerzite v Kolíne objasnili dôležitý krok v tomto komplexnom riadiacom obvode.
Podarilo sa im ukázať, ako hormón inzulín pôsobí v časti mozgu známej ako ventromediálny hypotalamus. Konzumácia potravy s vysokým obsahom tuku spôsobuje, že pankreas uvoľňuje viac inzulínu. Toto spúšťa signálnu kaskádu v špeciálnych nervových bunkách v mozgu, neurónoch SF-1, v ktorých hrá dôležitú úlohu enzým P13-kináza. V priebehu niekoľkých prechodných krokov inzulín inhibuje prenos nervových impulzov takým spôsobom, že sa potláča pocit sýtosti a znižuje sa výdaj energie. To podporuje nadváhu a obezitu.
Hypotalamus hrá dôležitú úlohu v energetickej homeostáze: reguláciu energetickej rovnováhy tela. Špeciálne neuróny v tejto časti mozgu, známe ako bunky POMC, reagujú na neurotransmitery, a tým riadia stravovacie návyky a výdavky na energiu. Hormón inzulín je dôležitou látkou prenášača. Inzulín spôsobuje transport uhľovodíkov konzumovaných v potravinách do cieľových buniek (napr. Svalov) a potom je pre tieto bunky k dispozícii ako zdroj energie. Pri konzumácii jedál s vysokým obsahom tuku sa v pankrease produkuje viac inzulínu a zvyšuje sa aj jeho koncentrácia v mozgu. Interakcia medzi inzulínom a cieľovými bunkami v mozgu hrá tiež rozhodujúcu úlohu pri kontrole energetickej rovnováhy tela. Presné molekulárne mechanizmy, ktoré stoja za kontrolou inzulínu, však zostávajú do značnej miery nejasné.
Výskumná skupina pod vedením Jensa Brüninga, riaditeľa Inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum a vedeckého koordinátora CECAD (Celuline Stress Responses in Aging-Associated Disease) klastra excelentnosti na Univerzite v Kolíne nad Rýnom dosiahla dôležitý krok vo vysvetlení tohto komplexného regulačného procesu.
Ako ukázali vedci, inzulín v neurónoch SF-1 - iná skupina neurónov v hypotalame - spúšťa signalizačnú kaskádu. Zaujímavé je, že tieto bunky sú regulované inzulínom len vtedy, keď sa konzumujú potraviny s vysokým obsahom tuku av prípade nadváhy. Enzým P13-kináza hrá ústrednú úlohu v tejto kaskáde mediátorov. V priebehu priebežných krokov procesu enzým aktivuje iónové kanály a tým zabraňuje prenosu nervových impulzov. Vedci sa domnievajú, že bunky SF-1 komunikujú týmto spôsobom s bunkami POMC.
Kinázy sú enzýmy, ktoré aktivujú ďalšie molekuly fosforyláciou - adíciou fosfátovej skupiny na proteín alebo inú organickú molekulu. „Ak sa inzulín viaže na svoj receptor na povrchu buniek SF-1, spúšťa aktiváciu PI3-kinázy,“ vysvetľuje Tim Klöckener, prvý autor štúdie. „PI3-kináza zase riadi tvorbu PIP3, ďalšej signálnej molekuly, prostredníctvom fosforylácie. Vďaka PIP3 sú príslušné kanály v bunkovej stene priepustné pre draselné ióny. “ Ich príliv spôsobuje, že neurón „horí“ pomalšie a je potlačený prenos elektrických impulzov.
„U ľudí s nadváhou preto inzulín pravdepodobne sprostredkovanou stanicou neurónov SF-1 nepriamo inhibuje neuróny POMC, ktoré sú zodpovedné za pocit sýtosti.“ predpokladá vedec. „Zároveň dochádza k ďalšiemu nárastu spotreby potravín. “ Priamy dôkaz, že tieto dva typy neurónov navzájom komunikujú týmto spôsobom, však stále zostáva.
S cieľom zistiť, ako inzulín pôsobí v mozgu, vedci z Kolína nad Rýnom porovnávali myši, ktorým chýba inzulínový receptor na neurónoch SF-1 s myšami, ktorých inzulínové receptory boli intaktné. Pri bežnej spotrebe potravín výskumníci zistili, že neexistujú rozdiely medzi týmito dvoma skupinami. To by naznačovalo, že inzulín nevyvíja kľúčový vplyv na aktivitu týchto buniek u štíhlých jedincov. Avšak, keď boli hlodavce kŕmené jedlom s vysokým obsahom tuku, ľudia s defektným inzulínovým receptorom zostali štíhliví, zatiaľ čo ich náprotivky s funkčnými receptormi rýchlo získali váhu. Zvýšenie telesnej hmotnosti bolo dôsledkom zvýšenia chuti do jedla a zníženia výdaja kalórií. Tento účinok inzulínu by mohol predstavovať evolučné prispôsobenie sa organizmu nepravidelnému zásobovaniu potravou a predĺženým obdobiam hladu: ak je dočasne k dispozícii nadmerná ponuka vysoko tučných potravín, telo môže veľmi účinne usadiť energetické rezervy pôsobením inzulínu ,
V súčasnosti nie je možné povedať, či zistenia tohto výskumu nakoniec pomôžu uľahčiť cielený zásah do energetickej rovnováhy tela. „Momentálne sme ešte veľmi ďaleko od praktickej aplikácie,“ hovorí Jens Brüning. "Naším cieľom je zistiť, ako vzniká hlad a pocit sýtosti." Len keď pochopíme celý systém, ktorý tu pracuje, budeme môcť začať vyvíjať liečbu. “
Ďalšie informácie: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, kŕmenie s vysokým obsahom tukov Podporuje obezitu prostredníctvom inzulínového receptora / P13k-závislej inhibície SF-1 VMH Neurons, Nature Neuroscience, jún 5th 2011
Poskytuje Max-Planck-Gesellschaft
;
