KOMENTÁRE: Viac dôkazov, že návyky na látky a návyky správania zahŕňajú rovnaké mozgové cesty a mechanizmy.
14. septembra 2012 v odbore Psychológia a psychiatria
Výskumní pracovníci v Scripps Research Institute hAve našiel nové väzby medzi proteínom, ktorý kontroluje naše nutkanie jesť a mozgové bunky podieľajúce sa na vývoji alkoholizmu, Objav poukazuje na nové možnosti navrhovania liekov na liečbu alkoholizmu a iných závislostí.
Nová štúdia, publikovaná online pred tlačou časopisu Neuropsychopharmacology, sa zameriava na peptid ghrelín, o ktorom je známe, že stimuluje stravovanie.
"Toto je prvá štúdia." charakterizujú účinky ghrelínu na neuróny v mozgovej oblasti nazývanej centrálne jadro amygdaly, “Uviedla vedúca tímu docentka Scripps Research Institute Marisa Roberto, ktorú vlani knightoval Talianska republika za prácu v oblasti alkoholizmu. „Existuje čoraz viac dôkazov o tom, že peptidové systémy regulujúce konzumáciu potravín sú tiež kritickými hráčmi pri nadmernej konzumácii alkoholu. Tieto peptidové systémy majú potenciál slúžiť ako ciele pre nové terapie zamerané na liečbu alkoholizmu. “
Nadmerné požívanie alkoholu a alkoholizmus spôsobujú každoročne približne 4 percent úmrtí. V Spojených štátoch, to znamená, že to znamená, že 79,000 úmrtí ročne a $ 224 miliárd v zdravotníctve a ďalších ekonomických nákladoch, podľa 2011 správy Centra pre kontrolu chorôb a prevenciu.
Región Key Brain
Oblasť mozgu známa ako centrálne jadro amygdaly je považovaná za kľúčovú oblasť pri prechode na závislosť od alkoholu, to znamená, že biologická zmena od prežívania príjemného pocitu konzumácie alkoholu k potrebe konzumácie alkoholu na zmiernenie nepríjemných pocitov. negatívne pocity v dôsledku nedostatku jeho spotreby. U zvierat závislých od alkoholu kontroluje centrálne jadro amygdaly zvýšenú spotrebu.
"Vzhľadom na význam centrálneho jadra amygdaly v závislosti od alkoholu sme chceli vyskúšať účinky grelínu v tejto oblasti,”Povedala Maureen Cruz, prvá autorka štúdie a bývalá vedecká spolupracovníčka v laboratóriu Roberto, teraz spolupracovníčka v Booz Allen Hamilton v Rockville, MD.
Tpeptid ghrelín je najznámejší pre stimuláciu jedenia prostredníctvom svojho účinku na receptor známy ako GHSR1A v hypotalame oblasti mozgu. Vedci však nedávno preukázali, že génové defekty ghrelinu aj receptora GHSR1A boli spojené so závažnými prípadmi alkoholizmu na zvieracích modeloch. Alkoholici majú navyše vyššie hladiny peptidu ghrelinu cirkulujúceho v krvi v porovnaní s nealkoholickými pacientmi. A čím vyššie sú hladiny grelínu, tým vyššia bola hlásená túžba pacientov po alkohole.
Nové dôkazy
V novej štúdii, Roberto, Cruz, a kolegovia z Scripps Research a Oregon Health and Sciences University najprv preukázali, že GHSR1A je prítomný na neurónoch v centrálnom jadre amygdaly v mozgu potkana.
Použitím intracelulárnych záznamových techník, tím potom zmeral, ako sa zmenila sila GABAergných synapsií (oblasť medzi neurónmi prenášajúcimi inhibičný neurotransmiter GABA), keď sa aplikoval ghrelín. Fže ghrelín spôsobil zvýšený GABAergný prenos v centrálnych amygdala neurónoch. Pri ďalšom testovaní vedci zistili, že je to pravdepodobne spôsobené zvýšeným uvoľňovaním neurotransmitera GABA.
Následne vedci blokovali receptor GHSR1A chemickým inhibítorom a merali pokles prenosu GABA. To odhalilo tonickú alebo kontinuálnu aktivitu ghrelínu v týchto neurónoch.
V poslednej sade experimentov výskumníci skúmali neuróny zo závislých na alkohole a kontrolných potkanov, keď sa pridali ghrelín aj etanol. Po prvé, vedci pridali ghrelín nasledovaný etanolom. To viedlo k ešte väčšiemu zvýšeniu GABAergných reakcií v týchto neurónoch. Keď však vedci obrátili poradie, pridali najprv etanol a druhý ghrelín, ghrelín ďalej nezvyšoval GABAergnú transmisiu. Tjeho naznačuje, že ghrelín by mohol potencovať účinky alkoholu v centrálnom jadre amygdaly, v podstate pri aktivácii systému.
Nové možnosti
"Naše výsledky poukazujú na spoločné aj rôzne mechanizmy, ktoré sa podieľajú na účinkoch ghrelinu a etanolu v centrálnom jadre amygdaly," uviedol Roberto. „Je dôležité, že existuje tonický signál ghrelinu, ktorý, zdá sa, interaguje s cestami aktivovanými akútnou aj chronickou expozíciou etanolu. Možno keby sme našli spôsob, ako zablokovať činnosť ghrelinu v tomto regióne, mohli by sme utlmiť alebo dokonca vypnúť túžby pocítené alkoholikmi. “
Roberto však varuje, že súčasné terapie alkoholizmu fungujú len v podskupine pacientov.
"Pretože alkohol ovplyvňuje veľa systémov v mozgu, nebude existovať jediná tabletka, ktorá vylieči rôzne a zložité aspekty tejto choroby," uviedla. "Preto študujeme alkoholizmus z rôznych uhlov pohľadu, aby sme pochopili rôzne zúčastnené mozgové ciele."
Viac informácií: „Ghrelin zvyšuje GABAergický prenos a interaguje s pôsobením etanolu v centrálnom jadre potkanov v Amygdale,“ www.nature.com/npp. 012190a.html
Poskytuje Scripps Research Institute
"Vedci ukazujú, že bielkoviny spojené s hladom sa tiež podieľajú na alkoholizme." 14. septembra 2012. http://medicalxpress.com/news/2012-09-scientists-protein-linked-hunger-implicated.html
pridané
Robert Karl Stonjek
;
