Glutamatergický prenos v odmene drog: dôsledky na drogovú závislosť (2015)

Manoranjan S. D'Souza^*

Jednotlivci závislí na drogách zneužívania, ako je alkohol, nikotín, kokaín a heroín, sú významnou záťažou pre systémy zdravotnej starostlivosti na celom svete. Pozitívne posilňujúce (odmeňujúce) účinky vyššie uvedených liekov zohrávajú významnú úlohu pri začatí a udržiavaní návyku užívania drog. Pochopenie neurochemických mechanizmov, ktoré sú základom posilňujúcich účinkov liekov, ktoré sú závislé od drog, je teda rozhodujúce pre zníženie zaťaženia drogovou závislosťou v spoločnosti. Za posledné dve desaťročia sa stále viac zameriava na úlohu glutamátu excitačného neurotransmiteru pri drogovej závislosti. V tomto prehľade sa bude diskutovať o farmakologických a genetických dôkazoch podporujúcich úlohu glutamátu pri sprostredkovaní odmeňovacích účinkov vyššie opísaných liekov zneužívania. Ďalej sa v prehľade bude diskutovať úloha prenosu glutamátu v dvoch komplexných heterogénnych oblastiach mozgu, a to nukleus accumbens (NAcc) a ventrálna tegmentálna oblasť (VTA), ktoré sprostredkúvajú odmeňujúce účinky liekov zneužívania. Okrem toho bude niekoľko liekov schválených Úradom pre kontrolu potravín a liečiv, ktoré pôsobia blokovaním prenosu glutamátu, prerokované v kontexte odmeňovania liekov. Tento prehľad sa bude zaoberať aj budúcimi štúdiami, ktoré sú potrebné na riešenie v súčasnosti nezodpovedaných medzier v poznatkoch, ktoré budú ďalej objasňovať úlohu glutamátu v odmeňovacích účinkoch návykových látok.

Všeobecný prehľad prenosu glutamátu

Glutamát je hlavným excitačným neurotransmiterom v mozgu cicavcov a predstavuje približne 70% synaptického prenosu v centrálnom nervovom systéme (Nicholls, 1993; Niciu a kol., 2012). Účinky glutamátu sú sprostredkované tak rýchlo pôsobiacimi iónovými kanálmi, ktoré sú viazané na ligandy, bežne označované ako ionotropné glutamátové receptory, a pomaly pôsobiace receptory spojené s G-proteínom, tiež známe ako receptory metabotropného glutamátu (mGlu) (Wisden a Seeburg, 1993; Niswender a Conn, 2010). Receptory ionotropného glutamátu zahŕňajú N-metyl-D-aspartát (NMDA), amino-3-hydroxy-5-metyl-4-izoxazolepropionát (AMPA) a receptory kainátu. Receptory NMDA sú heterotetraméry zložené z NR1, NR2 (NR2A-D) a zriedkavo podjednotiek NR3 (Zhu a Paoletti, 2015). Receptory NMDA sú komplexné receptory a vyžadujú väzbu glutamátu, ko-agonistu glycínu a depolarizáciu membrány na odstránenie horčíkového bloku. Táto membránová depolarizácia nastáva prostredníctvom aktivácie AMPA receptorov, ktoré sú popísané ako koní medzi glutamátovými receptormi. Receptory AMPA sú tiež tetraméry a sú zložené z podjednotiek GluR 1 – 4 (Hollmann a Heinemann, 1994). Unikátne kombinácie podjednotiek poskytujú NMDA a AMPA receptorom rozdielne signálne vlastnosti glutamátu.

Okrem ionotropných receptorov bolo identifikovaných 8 receptorov mGlu a sú klasifikované do troch skupín (I, II a III) v závislosti od ich signálnych transdukčných dráh, sekvenčnej homológie a farmakologickej selektivity (Pin a Duvoisin, 1995; Niswender a Conn, 2010). Receptory skupiny I (mGlu1 a mGlu5) sa nachádzajú prevažne postsynapticky a receptory skupiny II (mGlu2 a mGlu3) a skupiny III (mGlu4, mGlu6, mGlu7 a mGlu8) sa primárne nachádzajú na presynaptických glutamátových termináloch a gliálnych bunkách. Najmä receptory mGlu skupiny II a III negatívne regulujú prenos glutamátu, tj aktivácia týchto receptorov znižuje uvoľňovanie glutamátu. Inými slovami, agonista alebo pozitívny alosterický modulátor na mGlu receptoroch skupiny II alebo III znižuje transmisiu glutamátu. Stále viac sa zameriava na úlohu metabotropných receptorov pri odmeňovaní a závislosti od drog (Duncan a Lawrence, 2012). Aktivácia buď ionotropných alebo mGlu receptorov vedie k stimulácii množstva intracelulárnych signálnych dráh, čo vedie k neuronálnej plasticite. V skutočnosti, plastickosť vyvolaná drogami pri glutamátergickom prenose je kriticky zapojená do vývoja drogovej závislosti (Kalivas, 2004, 2009; van Huijstee a Mansvelder, 2014).

Extracelulárny glutamát je zo synapsie odstránený transportérmi excitačných aminokyselín (EAAT) a vezikulárnymi transportérmi glutamátu (VGLUT). EAAT sa nachádzajú na glutamátových zakončeniach a presynaptických gliových bunkách a hrajú dôležitú úlohu v homeostáze glutamátu (O'Shea, 2002; Kalivas, 2009). Doteraz bolo hlásených niekoľko rôznych typov EAAT u zvierat (GLT-1, GLAST a EAAC1) a ľudí (EAAT1, EAAT2 a EAAT3) (Arriza et al., 1994). VGLUTs sú hlavne zodpovedné za príjem a sekvestráciu glutamátu do presynaptických vezikúl na skladovanie. Doteraz boli objavené tri rôzne izoformy VGLUT (VGLUT1, VGLUT2 a VGLUT3) (El Mestikawy et al., 2011). Glutamát môže byť tiež transportovaný späť do extrasynaptického priestoru cez antiporter cystín-glutamát umiestnený na gliálnych bunkách (Lewerenz et al., 2012). Antiporter cystín-glutamát vymieňa extracelulárny cystín za intracelulárny glutamát a slúži ako zdroj uvoľňovania nevezikulárneho glutamátu. Transportéry glutamátu môžu slúžiť ako ciele na zmiernenie odmeňujúcich účinkov návykových látok (Ramirez-Niño et al., 2013; Rao a kol., 2015).

Lieky zneužívania a zmeny prenosu glutamátu

Lieky zneužívania menia prenos glutamátu prostredníctvom rôznych mechanizmov. Primárnym miestom pôsobenia kokaínu je transportér vychytávania dopamínu (DAT; Ritz et al., 1987). Kokaín blokuje DAT a zvyšuje hladiny dopamínu, čo sprostredkováva odmeňujúce účinky kokaínu. Zvýšenie synaptických hladín dopamínu vyvolané kokaínom aktivuje presynaptické alebo postsynaptické receptory dopamínu D1, čo nepriamo zvyšuje transmisiu glutamátu.. Aktivácia presynaptických receptorov D1 reguluje zvýšenie hladín glutamátu indukované kokaínom (Pierce et al., 1996b). Okrem toho sa dopamín môže viazať na postsynaptické receptory D1 a reguluje prenos ionotropného glutamátu prostredníctvom receptorov NMDA a AMPA (prehľad pozri Wolf et al., 2003). Napríklad aktivácia receptora D1 zvyšuje prenos AMPA receptora a inzerciu do membrány prostredníctvom fosforylácie sprostredkovanej proteínkinázou A (Gao a Wolf, 2007). Ďalej, aktivácia D1 receptorov zvyšuje NMDA-sprostredkovanú glutamátovú signalizáciu prostredníctvom buď zvýšenej inzercie v postsynaptickej membráne alebo funkčného skríženého prenosu medzi D1 a NMDA receptormi (Dunah a Standaert, 2001; Ladepeche a kol., 2013).

Na druhej strane nikotín, ďalší stimulant, zvyšuje transmisiu glutamátu väzbou na excitačne a7 homomérne nikotínové acetylcholínové receptory umiestnené na presynaptických glutamátových termináloch (Mansvelder a McGehee, 2000). Okrem toho nikotín pravdepodobne zvyšuje glutamátovú signalizáciu prostredníctvom dopaminergných mechanizmov, ako sú tie opísané pre kokaín (Mansvelder et al., 2002). Stručne povedané, psychostimulanty ako kokaín a nikotín zvyšujú prenos glutamátu bez priamej interakcie s receptormi glutamátu.

Štúdie využívajúce náplasťové svorky a iné elektrofyziologické techniky v rezoch mozgu uvádzajú, že alkohol inhibuje postsynaptický glutamátový prenos sprostredkovaný NMDA a non-NMDA (Lovinger et al., 1989, 1990; Nie et al., 1993; Carta a kol., 2003). Štúdie elektrofyziológie ďalej naznačujú, že alkohol inhibuje presynaptické uvoľňovanie glutamátu (Hendricson et al., 2003, 2004; Ziskind-Conhaim a kol., 2003). Naopak, pomocou in vivo mikrodialýza, niektoré štúdie uvádzajú zvýšenie hladín glutamátu po podaní alkoholu (Moghaddam a Bolinao, 1994). Toto zvýšenie uvoľňovania glutamátu vyvolané alkoholom je pravdepodobne spôsobené inhibíciou GABAergných interneurónov, ktoré zase inhibujú presynaptické glutamátové terminály. Ďalším presynaptickým mechanizmom zvýšenia prenosu glutamátu vyvolaného alkoholom môže byť aktivácia receptorov D1 (Deng a kol., 2009; na preskúmanie pozri Roberto et al., 2006). Elektrofyziologické štúdie naznačujú, že opakovaná expozícia alkoholu uľahčuje presynaptický a postsynaptický glutamátový prenos (Zhu et al., 2007).

Nakoniec heroín, ktorý sa viaže hlavne na mu opioidné receptory, mení prenos glutamátu prostredníctvom niekoľkých rôznych mechanizmov, Napríklad aktivácia mu opioidných receptorov znižuje glutamátový prenos sprostredkovaný NMDA a non-NMDA prostredníctvom presynaptických mechanizmov (Martin et al., 1997). Ďalej sa dokázala priama interakcia medzi mu opioidnými receptormi a NMDA receptormi v niekoľkých oblastiach mozgu (Rodriguez-Muñoz et al., 2012). Je zaujímavé, že aktivácia mu-opioidného receptora zvyšuje postsynaptický NMDA-sprostredkovaný prenos glutamátu prostredníctvom aktivácie proteínkinázy C (Chen a Huang, 1991; Martin a spol., 1997). Heroín, podobný alkoholu, môže potenciálne zvýšiť prenos glutamátu inhibíciou GABAergných interneurónov, ktoré inhibujú presynaptické glutamátové terminály (Xie a Lewis, 1991). Nakoniec, heroín môže nepriamo zvýšiť glutamátovú signalizáciu prostredníctvom dopaminergných mechanizmov, ako je opísané vyššie pre kokaín (prehľad pozri Svenningsson et al., 2005; Chartoff a Connery, 2014).

IV súhrne, medzi drogami zneužívania, ktoré sú diskutované v tomto prehľade, len alkohol priamo interaguje s receptormi glutamátu, Ďalšie drogy zneužívania diskutované v tomto prehľade menia prenos glutamátu nepriamo prostredníctvom presynaptických a postsynaptických mechanizmov. V nasledujúcej časti sa budeme zaoberať účinkami blokovania glutamátergického prenosu pomocou farmakologických zlúčenín na behaviorálne opatrenia odmeňovania liekov.

Blokáda glutamátergického prenosu a behaviorálna miera odmeňovania drog

Systémové podávanie farmakologických zlúčenín, ktoré blokujú transmisiu glutamátu, zoslabilo zosilňujúce účinky návykových látok (pozri tabuľku č. \ T Table1) .1). Napríklad systemické podávanie antagonistov NMDA receptorov oslabilo samopodávanie kokaínu (Pierce et al., 1997; Pulvirenti a kol., 1997; Hyyti a kol., 1999; Allen a kol., 2005; Blokhina a kol., 2005; ale pozri tiež Hyytiä et al., 1999), alkohol (Shelton a Balster, 1997) a nikotínu (Kenny a kol., 2009). Okrem toho systémové podávanie antagonistov receptora NMDA zoslabilo CPP indukovanú kokaínom a alkoholom (Cervo a Samanin, 1995; Biala a Kotlinska, 1999; Boyce-Rustay a Cunningham, 2004; Maldonado a kol., 2007), ako aj zníženie prahových hodnôt ICSS indukovaných nikotínom (Kenny et al., 2009). Vyššie uvedené štúdie spoločne podporujú úlohu NMDA receptorov pri odmeňovaní kokaínu, nikotínu a alkoholu. Je zaujímavé, že systemické podávanie antagonistov NMDA receptorov zvýšilo samo-podávanie heroínu. Zvýšenie vlastného podávania heroínu sa však pozorovalo v prvej hodine trojhodinového samodávkového podávania, čo svedčí o tom, že zvýšenie samoobsluhy heroínu môže byť pokusom o kompenzáciu poklesu odmeňovacích účinkov heroínu (Xi a Stein, 2002). Alternatívne, NMDA-sprostredkovaný glutamátový prenos môže mať rozdielnu úlohu v posilňujúcich účinkoch heroínu v porovnaní s kokaínom, nikotínom a alkoholom. Na stanovenie, či blokáda NMDA receptorov zvyšuje alebo znižuje odmeňujúce účinky heroínu, bude potrebná ďalšia práca s použitím programu progresívneho pomeru. Súhrnne možno konštatovať, že systémové podávanie antagonistov NMDA receptorov vo všeobecnosti zmierňuje odmeňujúce účinky návykových látok.

    

Tabuľka 1

Vplyv farmakologickej manipulácie s glutamátergickou transmisiou na behaviorálne opatrenia odmeňovania liekov.

Niekoľko štúdií na zvieratách ukázalo, že NMDA receptory majú svoje vlastné účinky (Carlezon a Wise, 1993). Ďalej u ľudí antagonisti receptora NMDA indukujú stav podobný psychóze (Malhotra et al., 1996). Psychotické účinky sú však u niektorých antagonistov NMDA receptorov menej výrazné alebo dokonca chýbajú a u ľudí boli schválené antagonisty NMDA receptorov. Napríklad FDA schválila memantín, nekompetitívneho antagonistu NMDA, na liečbu Alzheimerovej choroby (Cummings, 2004). Je zaujímavé, že klinické štúdie uvádzajú, že memantín znížil pozitívne subjektívne účinky fajčenia cigariet a intravenózneho heroínu u ľudí (Comer a Sullivan, 2007; Jackson a kol., 2009). Naopak vysoké dávky memantínu zvýšili subjektívne účinky kokaínu u ľudí (Collins et al., 1998). Akamprosát, liek schválený FDA na liečbu porúch súvisiacich s požívaním alkoholu, znižuje glutamátergický prenos blokovaním prenosu glutamátu sprostredkovaného NMDA (Rammes et al., 2001; Mann a kol., 2008; ale pozri Popp a Lovinger, 2000). U zvierat akamprosát zoslabil odmeňujúce účinky alkoholu a kokaínu (Olive et al., 2002; McGeehan a Olive, 2003). Nakoniec, iný nekompetitívny NMDA antagonista nazývaný ketamín, ktorý ešte nebol schválený FDA, ukázal sľubný v liečbe ťažko depresívnych pacientov (pozri prehľad Coyle a Laws, 2015). Vyššie opísané lieky spoločne naznačujú, že NMDA receptor je životaschopným cieľom pre budúci vývoj liekov.

Prenos glutamátu sprostredkovaný NMDA môže byť narušený použitím iných prístupov. Jedným takýmto prístupom môže byť použitie antagonistov selektívnych podjednotiek NMDA receptora, ako je napríklad ifenprodil, ktorý je selektívny pre podjednotku NR2B NMDA receptora. Podávanie ifenprodilu neznížilo perorálne podávanie alkoholu alebo CPP vyvolanú alkoholom (Yaka et al., 2003). Úloha špecifických podjednotiek NMDA receptorov pri odmeňovaní účinkov iných drog zneužívania však nebola systematicky riešená. V súčasnosti je nedostatok NMDA podjednotiek špecifických farmakologických ligandov prekážkou systémového hodnotenia úlohy NMDA receptorov zložených z rôznych podjednotiek v odmeňovaní liečiv. Prenos glutamátu sprostredkovaný NMDA môže byť tiež znížený manipuláciou glycínového miesta NMDA receptorov. Glycín je ko-agonista vyžadovaný na aktiváciu NMDA receptora a podávanie čiastočného agonistu, ktorý sa viaže na glycínové miesto NMDA receptora, znižuje podávanie kokaínu (Cervo et al., 2004) a nikotínu (Levin et al., 2011). Ďalej, ACPC, čiastočný agonista na glycínovom mieste NMDA receptora, zoslabil CPK indukovaný kokaínom a nikotínom (Papp et al., 2002; Yang a kol., 2013).

Zníženie ionotropne sprostredkovanej transmisie glutamátu blokádou receptorov AMPA oslabilo samopodávanie kokaínu (Pierce et al., 1997) a alkoholu (Stephens a Brown, 1999). Okrem toho aktivácia receptorov AMPA umožnila CPP indukovanú heroínom (Xu et al., 2015). Tieto štúdie spoločne podporujú úlohu receptorov AMPA pri odmeňovaní liekov. Topiramát, antiepileptický liek schválený FDA, zmierňuje transmisiu glutamátu sprostredkovanú AMPA (Gryder a Rogawski, 2003). Relevantné pre tento prehľad je, že podávanie topiramátu znížilo spotrebu alkoholu u myší C57BL / 6J v porovnaní s vehikulom, čo ďalej podporuje úlohu receptorov AMPA v posilňujúcich účinkoch alkoholu. Najmä u abstinentných ľudských fajčiarov liečba topiramátom zvýšila subjektívne účinky fajčenia cigariet. Toto zvýšenie odmeňovania účinkov fajčenia cigariet by mohlo byť spôsobené zvýšením účinkov na odvykanie nikotínu u abstinentných fajčiarov (Reid et al., 2007). Na podporu tejto hypotézy štúdia uvádza, že blokáda receptorov AMPA indukovala averzívne účinky podobné abstinenčným príznakom u potkanov závislých od nikotínu (Kenny et al., 2003). Nedávno sa v predbežnej štúdii zistilo, že topiramát v porovnaní s placebom spôsobil u fajčiarov vyššiu mieru ukončenia liečby (Oncken et al., 2014). Okrem blokovania receptorov AMPA môže topiramát pôsobiť aj prostredníctvom iných mechanizmov, vrátane blokády presynaptických napäťovo riadených vápnikových a sodíkových iónových kanálov, ktoré je potrebné mať na pamäti pri interpretácii zistení uvedených štúdií (Rosenfeld, 1997). Vzhľadom na to, že drogy zneužívania, najmä psychostimulanciá, významne ovplyvňujú obchodovanie s AMPA-receptormi (Wolf, 2010), je prekvapujúce, že úloha AMPA receptorov pri odmeňovaní drog nebola rozsiahle študovaná. Budúce štúdie zamerané na špecifické podjednotky receptora AMPA môžu pomôcť pri lepšom pochopení úlohy receptorov AMPA pri odmeňovaní liekov. Nedávno FDA schválil nekompetitívneho antagonistu AMPA receptora, perampanelu, na liečenie epilepsie. Hoci účinky perampanelu na odmeňovanie liekov neboli preskúmané, schválenie antagonistu receptora AMPA na klinické použitie naznačuje, že receptory AMPA môžu byť bezpečným a životaschopným cieľom na objavovanie a vývoj liekov zameraných na odmeňovanie liekov a liečbu drogových závislostí. závislosť.

Blokáda prenosu glutamátu prostredníctvom receptorov mGlu tiež zmiernila odmeňujúce účinky drog zneužívania. Blokáda receptorov mGlu1 oslabila CPP indukovanú alkoholom (Kotlinska et al., 2011). Úloha receptorov mGlu1 v hodnotiacich účinkoch iných drog zneužívania nebola preskúmaná. Blokovanie prenosu glutamátu cez receptor mGlu5 s použitím mGlu5 receptorov negatívnych alosterických modulátorov MPEP alebo MTEP oslabili samopodávanie kokaínu (Tessari et al., 2004; Kenny a kol., 2005; Martin-Fardon a kol., 2009; Keck a kol., 2014), nikotín (Paterson a kol., 2003; Paterson a Markou, 2005; Liechti a Markou, 2007; Palmatier a kol., 2008), alkohol (Olive et al., 2005; Schroeder a kol., 2005; Hodge a kol., 2006; Tanchuck a kol., 2011) a heroín (van der Kam a kol., 2007). Ďalej blokáda receptorov mGlu5 pomocou vyššie uvedených zlúčenín oslabila CPP indukovanú kokaínom a nikotínom (McGeehan a Olive, 2003b; Herzig a Schmidt, 2004; Yararbas a kol., 2010). Zhrnuté, vyššie uvedené štúdie naznačujú, že mGlu5-sprostredkovaný glutamátový prenos sprostredkováva odmeňujúce účinky kokaínu, nikotínu, alkoholu a heroínu.

Na druhej strane nie všetky štúdie sú konzistentné, pokiaľ ide o úlohu receptorov mGlu5 pri odmeňovaní liekov. Napríklad blokáda receptorov mGlu5 s použitím negatívnych alosterických modulátorov MPEP alebo MTEP nemala žiadny vplyv na CPP indukovanú nikotínom a kokaínom (Herzig a Schmidt, 2004; Veeneman a kol., 2011). Na rozdiel od toho iná štúdia zistila, že mGlu5 negatívny alosterický modulátor MPEP uľahčoval CPP indukovanú kokaínom, nikotínom a heroínom (van der Kam et al., 2009; Rutten a kol., 2011). Okrem toho, MPEP sa podával samcom potkanov a indukoval CPP, keď sa podával samotný u potkanov (van der Kam et al., 2009b). Tieto zistenia poukazujú na to, že MPEP má pravdepodobne svoje vlastné vlastnosti, ktoré možno uľahčili CPP vyvolané kokaínom, nikotínom a heroínom. Prekvapivo, keď sa podával intraperitoneálne, MPEP zvýšil prahové hodnoty pre odmenu mozgu, čo naznačuje, že MPEP indukoval averzívny stav (Kenny et al., 2005). Tieto protichodné zistenia by mohli byť dôsledkom metodických rozdielov medzi štúdiami, ako sú kmene použitých zvierat, dávky MPEP, spôsob podávania (intravenózne vs. intraperitoneálne), model použitý na hodnotenie odmien (CPP vs. ICSS) a návrh Samotný model CPP. Nakoniec, MPEP môže pôsobiť prostredníctvom iných cieľov, ako sú transportéry norepinefrínu a receptory mGlu4 (Heidbreder et al., 2003; Mathiesen a kol., 2003). Ďalšia práca je potrebná na pochopenie úlohy receptorov mGlu5 v odmeňovacích účinkoch drog.

Ako bolo opísané vyššie, aktivácia receptorov skupiny II (mGlu2 / 3) a skupiny III (mGlu7 a mGlu8) mGlu znižuje glutamátový prenos. V súlade s tým podávanie mGlu2 / 3 agonistu LY379268u znížilo samopodanie kokaínu (Baptista et al., 2004; Adewale a kol., 2006; Xi a kol., 2010), nikotín (Liechti et al., 2007) a alkohol (Bäckström a Hyytia, 2005; Sidhpura a kol., 2010). Ďalšie zvýšenie N-acetylaspartylglutamátu (NAAG), endogénneho agonistu receptorov mGlu2 / 3, s použitím inhibítora NAAG peptidázy, zoslabilo samopodávanie kokaínu a zníženie prahových hodnôt pre mozgovú odmenu vyvolané kokaínom (Xi et al., 2010). Tieto štúdie spoločne poukazujú na dôležitú úlohu receptorov mGlu2 / 3 v posilňujúcich účinkoch kokaínu, alkoholu a nikotínu. LY379268 však tiež zmiernil samopodávanie potravy v dávkach, ktoré zmiernili zosilňujúce účinky nikotínu (Liechti et al., 2007). Účinky agonistu mGlu2 / 3 teda neboli špecifické pre odmeňovanie liekov. Okrem toho LY379268 aktivuje receptory mGlu2 aj mGlu3. Na rozlíšenie medzi úlohami týchto dvoch receptorov mGlu boli vyvinuté mGlu2 selektívne ligandy. MGlo2 receptorom pozitívne alosterické modulátory (PAM) znížili samopodávanie kokaínu a nikotínu, ale nie samo-podávanie potravy (Jin et al., 2010; Sidique a kol., 2012; Dhanya a kol., 2014). Ďalej blokáda receptorov mGlu2 pomocou antagonistu mGlu2 (LY341495) uľahčila konzumáciu alkoholu (Zhou et al., 2013). Tieto údaje spoločne podporujú úlohu receptorov mGlu2 pri odmeňovaní liekov. Úloha receptorov mGlu3 v odmeňovaní drog je však potrebné ďalej skúmať. Dostupnosť selektívnych ligandov pre receptory mGlu2 a mGlu3 v budúcnosti pomôže lepšie pochopiť funkciu receptorov mGlu2 a mGlu3 pri odmeňovaní liečiv.

Blokáda prenosu glutamátu prostredníctvom aktivácie receptorov mGlu7 oslabila samopodanie kokaínu (Li et al., 2009) a alkoholom indukovanú CPP (Bahi et al., 2012). Úloha receptorov mGlu7 u nikotínu a odmeňovania heroínu sa ešte musí preskúmať. Podobne, aktivácia receptorov mGlu8 oslabila samopodanie alkoholu, čo naznačuje, že tieto receptory sa podieľajú na posilňujúcich účinkoch nikotínu (Bäckström a Hyytia, 2005). Úloha receptorov mGlu8 v odmeňovacích účinkoch iných liekov zneužívania ešte nebola preskúmaná.

Prenos glutamátu môže byť tiež znížený aktiváciou a / alebo upreguláciou glutamátového transportéra GLT-1. Podávanie aktivátora GLT-1 znížilo CPP indukovanú kokaínom (Nakagawa et al., 2005). Ďalej, opakované podávanie ceftriaxónu, zmiernilo spotrebu alkoholu v paradigme výberu dvoch fliaš (Sari et al., 2011). Zoslabenie konzumácie alkoholu vyvolané ceftriaxónom bolo sprostredkované upreguláciou GLT-1 v NAcc a prefrontálnom kortexe (PFC). Okrem toho podávanie GPI-1046 zmiernilo konzumáciu alkoholu v P-potkanoch preferujúcich alkohol, pravdepodobne v dôsledku zvýšenej regulácie GLT-1 v NAcc (Sari a Sreemantula, 2012). Po podaní 5-metyl-1-nikotinoyl-2-pyrazolínu (MS-153) sa tiež znížila spotreba alkoholu u potkanov P (MS-XNUMX) (Alhaddad et al., 2014b). Toto zoslabenie konzumácie alkoholu vyvolané MS-153 bolo pravdepodobne sprostredkované upreguláciou GLT-1 a / alebo xCT (ľahký reťazec výmenníka cystín-glutamát) v niekoľkých miestach mozgu vrátane NAcc, amygdala a hippocampus (Alhaddad et al. , 2014b; Aal-Aaboda a kol., 2015). Ďalej tieto štúdie tiež ukázali, že upregulácia sprostredkovaná MS-153 bola sprostredkovaná aktiváciou ciest p-Akt a NF-kB. V súhrne tieto zistenia naznačujú, že účinný klírens synaptického glutamátu pomáha pri znižovaní odmeňujúcich účinkov kokaínu a alkoholu.

Prenos glutamátu môže byť tiež regulovaný manipuláciou s uvoľňovaním glutamátu a jeho absorpciou cez gliálne bunky. Aktivácia výmenníka cystín-glutamát s použitím N-acetylcysteín, zvyšuje hladiny extrasynaptického glutamátu. prekvapivo, N-acetylcysteín zoslabil samopodávanie nikotínu u potkanov (Ramirez-Niño et al., 2013). Jedným z možných vysvetlení uvedených zistení je, že zvýšenie extrasynaptických hladín glutamátu vyvolaných N-acetylcysteín zase stimuluje presynaptické receptory mGlu2 / 3, ktoré potom redukujú synaptické uvoľňovanie glutamátu (Moussawi a Kalivas, 2010).

Ďalším spôsobom, ako zmierniť glutamátový prenos, je blokovanie vápnikových iónových kanálov umiestnených na presynaptických glutamátových termináloch. Takéto liečivá, ktoré znižujú presynaptické uvoľňovanie glutamátu, môžu byť užitočné pri zmierňovaní odmeňujúcich účinkov návykových látok. Gabapentín, antiepileptický liek schválený FDA, znižuje uvoľňovanie niekoľkých neurotransmiterov, vrátane glutamátu, inhibíciou podjednotky a2δ-1 napäťovo riadených vápnikových kanálov (Gee et al., 1996; Fink a kol., 2000). Záznamy z náplastí s celými bunkami ukázali, že gabapentín zoslabil elektricky stimulovanú excitačnú neurotransmisiu v rezoch NAcc získaných zo zvierat, ktoré boli liečené kokaínom (Spencer et al., 2014). Rovnaká štúdia ďalej ukázala, že samopodanie kokaínu zvýšilo expresiu podjednotky a2δ-1 v NAcc. Okrem toho expresia podjednotky a2ô-1 sa zvýšila v mozgovej kôre po vystavení alkoholu, metamfetamínu a nikotínu (Hayashida et al., 2005; Katsura a kol., 2006; Kurokawa a kol., 2011). Nedávna štúdia uvádza, že gabapentín zoslabil metamfetamínom indukovanú CPP (Kurokawa et al., 2011). Avšak účinky gabapentínu alebo iných antagonistov podjednotiek a2δ-1 na odmeňovanie účinkov iných drog zneužívania neboli priamo vyhodnotené. Ďalší antiepileptický liek schválený FDA, lamotrigín, tiež znižuje uvoľňovanie glutamátu z presynaptických terminálov glutamátu (Cunningham a Jones, 2000). U potkanov zmiernil lamotrigín zníženie prahových hodnôt mozgovej odmeny vyvolané kokaínom (Beguin et al., 2012). Tento účinok lamotrigínu sa však pozoroval pri dávkach, ktoré zvýšili prahové hodnoty pre odmenu v mozgu, keď sa podávali samostatne, čo naznačuje, že lamotrigín môže vyvolať averzívny stav u zvierat. V klinických štúdiách však lamotrigín nezmenil subjektívne účinky kokaínu (Winther et al., 2000). Účinky lamotrigínu na odmeňujúce účinky iných drog zneužívania neboli systematicky preskúmané. Treba však pripomenúť, že okrem inhibície uvoľňovania glutamátu má lamotrigín aj iné mechanizmy účinku (Yuen, 1994).

Stručne povedané, montážne dôkazy naznačujú, že zlúčeniny, ktoré blokujú transmisiu glutamátu, zmierňujú odmeňujúce účinky liekov zneužívania. Ionotropné aj mGlu receptory sa podieľajú na sprostredkovaní odmeňovacích účinkov rôznych liekov zneužívania. Lepšie pochopenie úlohy metabotropných receptorov skupiny III pri odmeňovaní liečivom je nevyhnutné a pravdepodobne bude možné, pretože budú k dispozícii dobré farmakologické ligandy pre tieto receptory.

Budúce smery: glutamát a drogová odmena

Gliálne bunky v extrasynaptickom priestore sú kľúčovými hráčmi v regulácii prenosu glutamátu a neurónovej komunikácie (Scofield a Kalivas, 2014). V dôsledku toho môže byť modulácia gliálnej funkcie schopná zmierniť odmeňujúce účinky návykových látok. Na podporu tejto hypotézy, podávanie ibudilastu, modulátora gliových buniek, zmiernilo príjem alkoholu v dvoch výberových paradigmoch u potkanov selektívne chovaných na alkohole, čo naznačuje, že znižuje zosilňujúce účinky alkoholu (Bell et al., 2015). Hoci účinky ibudilastu na odmeňujúce účinky heroínu neboli hodnotené, ibudilast oslabil morfínom indukovaný CPP a zvýšenie NAcc dopamínu po podaní morfínu (Hutchinson et al., 2007; Bland a kol., 2009). Mechanizmus účinku ibudilastu nie je úplne objasnený a nie je jasné, ako ibudilast mení transmisiu glutamátu. Zostáva tiež určiť, či ibudilast môže ovplyvniť odmeňujúce účinky iných drog zneužívania, ako je kokaín a nikotín. Napriek tomu môže byť modulácia odmeňovacích účinkov drog zneužívaním ovplyvňovaním funkcie gliových buniek kritickou budúcou stratégiou.

Zaujímavý je tiež fakt, že glutamátové receptory krížovo hovoria buď priamo alebo prostredníctvom signálnych transdukčných ciest s iónovými kanálmi (napr. Vápnikové kanály) a receptormi pre iné neurotransmitery, ako je serotonín, dopamín a GABA (Kubo et al., 1998; Cabello a kol., 2009; Molinaro a kol., 2009). Jedným zo spôsobov, ako znížiť transmisiu glutamátu, aby sa zmiernili odmeňujúce účinky liekov na zneužívanie, by preto mohlo byť využívanie heterooligomérnych komplexov vytvorených medzi glutamátovými a neglutamátovými receptormi alebo iónovými kanálmi (Duncan a Lawrence, 2012). Nedávna štúdia uvádza krížové rozhovory medzi mGlu2 receptormi a 5HT_2C receptory (González-Maeso et al., 2008). Naozaj, blokáda 5HT_2C receptory v NAcc zoslabili zvýšenie hladín glutamátu vyvolaného kokaínom u zvierat, ktoré boli liečené kokaínom (Zayara et al., 2011). Podobne existuje dôkaz interakcie medzi mGlu5 receptormi a adenozínom A_2A receptory (Ferre et al., 2002). Podávanie adenozínu A_2A receptorového antagonistu zoslabil zvýšenie hladín striatálneho glutamátu pozorovaného po podaní agonistu mGlu5 receptora (Pintor et al., 2000). Súhrnne povedané, tieto štúdie naznačujú, že glutamátová signalizácia môže byť manipulovaná prostredníctvom ne-glutamátových receptorov. Stále však zostáva veľa práce na pochopenie interakcie receptorov glutamátu s receptormi, ktoré nie sú glutamátové, a nie je známe, či tieto receptorové komplexy môžu byť manipulované tak, aby zmiernili odmeňujúce účinky liekov zneužívania.

Lieky zneužívania, ako je alkohol a kokaín, zvyšujú expresiu určitých mikroRNA (miRNA) v oblastiach mozgu spojených s odmenou (Hollander et al., 2010; Li a kol., 2013; Tapocik a kol., 2014). V skutočnosti, manipulácia expresie miRNA môže zmierniť odmeňujúce účinky kokaínu a alkoholu (Schaefer et al., 2010; Bahi a Dreyer, 2013). MiRNA tiež regulujú expresiu a funkciu glutamátového receptora (Karr et al., 2009; Kocerha a kol., 2009). Okrem toho, niektoré miRNA, ako sú miRNAs-132 a 212, sú špecificky regulované receptormi mGlu, ale nie ionotropnými receptormi (Wibrand et al., 2010). Preto budúce štúdie môžu potrebovať preskúmať, či odmeňujúce účinky liekov zneužívania môžu byť zmiernené manipuláciou miRNAs, ktoré regulujú glutamátergickú signalizáciu. Avšak človek musí byť opatrný, pretože manipulácia expresie miRNA môže ovplyvniť fungovanie viacerých cieľov a nemusí byť obmedzená na glutamátovú signalizáciu (Bali a Kenny, 2013).

Drogová závislosť u ľudí je často vyvolaná konzumáciou drog počas dospievania. V skutočnosti, u ľudí, spracovanie odmien sa líši medzi dospelými a adolescentmi (Fareri et al., 2008). Podobne, niekoľko štúdií uvádza rozdiely v odmeňovacích účinkoch drog zneužívania medzi dospelými a dospievajúcimi potkanmi (Philpot et al., 2003; Badanich a kol., 2006; Zakharova a kol., 2009; Doherty a Frantz, 2012; Schramm-Sapyta a kol., 2014; Lenoir a kol., 2015). Okrem toho rod ovplyvňuje závislosť od drog u ľudí (Rahmanian et al., 2011; Bobzean a kol., 2014; Graziani a kol., 2014) a odmeňujúce účinky návykových látok u zvierat (Lynch a Carroll, 1999; Russo a kol., 2003,b; Torres a kol., 2009; Zakharova a kol., 2009). Ďalej alkohol diferencovane ovplyvňuje bazálne hladiny glutamátu u samcov v porovnaní so samicami potkanov (Lallemand et al., 2006, 2011). Vplyv veku a pohlavia, či už samostatne alebo v kombinácii, na úlohu glutamátu v odmeňovaní za drogy sa však systematicky nepreskúmal. Budúce štúdie zaoberajúce sa vplyvom veku a pohlavia na prenos glutamátu a odmien za drogy zvýšia naše chápanie úlohy glutamátu v drogovej závislosti.

VTA

VTA dostáva rozsiahle glutamátergické vstupy z rôznych limbických, kortikálnych a subkortikálnych jadier, ako sú amygdala, PFC, laterálny habenula, laterálny hypotalamus, ventrálna palida, mediálne septum, septofimbriálne jadro a jadro ventrolaterálneho lôžka stria terminalis (Geisler a Zahm , 2005; Geisler a Wise, 2008; Watabe-Uchida a kol., 2012). Dopaminergné neuróny VTA tiež dostávajú glutamátergické projekcie zo štruktúr mozgového kmeňa, ako je mezopontínová retikulárna formácia, laterodorzálna tegmentálna skupina a pedunkulopontínové tegmentálne jadro, jadro klinového tvaru, stredný raphe a vyšší koliculus (Geisler a Trimble, 2008). Tieto glutamátergické vstupy regulujú prasknutie VTA dopaminergných neurónov a tak môžu regulovať účinky vyvolané liečivom (Taber et al., 1995; Overton a Clark, 1997). Okrem toho priama injekcia antagonistov glutamátového receptora do VTA zmiernila zvýšenie nikotínu indukovaného NAcc dopamínu (Schilstrom et al., 1998; Fu a kol., 2000).

Lieky zneužívania a hladiny glutamátu VTA

Účinky užívaných liekov na hladiny glutamátu VTA sú uvedené v tabuľke č Table3.3, Podávanie kokaínu zvýšilo hladiny glutamátu VTA u zvierat bez predchádzajúcej liečby kokaínom au neskúsených zvierat. U zvierat liečených kokaínom sa pozorovalo zvýšenie hladín VTA glutamátu vyvolané kokaínom pri dávkach, ktoré sú spojené s odmeňujúcimi účinkami kokaínu (Kalivas a Duffy, 1998; Zhang a kol., 2001). Naopak u zvierat bez predchádzajúcej kokaínu bol nárast glutamátu krátky a menej výrazný v porovnaní so zvieratami pozorovanými u zvierat užívajúcich kokaín (Kalivas a Duffy, 1995; Zhang a kol., 2001). Uľahčenie uvoľňovania glutamátu po opakovanej expozícii kokaínu je sprostredkované upreguláciou signalizácie receptora D1 a bola zmiernená blokádou receptorov dopamínu D1 (Kalivas a Duffy, 1998; Kalivas, 2009). V súlade s vyššie uvedenými štúdiami sa pozorovalo zvýšenie hladín glutamátu VTA po samopodávke kokaínu u zvierat, ktorým bol podávaný kokaín, ale nie u zvierat bez predchádzajúcej kokaínu so skúsenosťami so samoliečbou (You et al., 2007). Zvýšenie hladín glutamátu VTA u zvierat, ktorým bol podávaný kokaín, však bolo prechodné a nebolo pozorované počas celého obdobia podávania kokaínu. Zaujímavé je, že zvýšenie hladín glutamátu VTA u zvierat, ktorým bol podávaný kokaín, bolo tiež pozorované po samopodaní fyziologického roztoku, čo naznačuje, že uvoľňovanie glutamátu VTA môže súvisieť s očakávaním kokaínu a indukovaným podnetmi súvisiacimi s kokaínom (Wise, 2009). Zvýšenie hladín VTA glutamátu bolo tiež pozorované u zvieraťa, ktoré už bolo liečené kokaínom po intraperitoneálnej injekcii kokaínového metiodidu, ktorý neprechádza hematoencefalickou bariérou (Wise et al., 2008). Tieto údaje podporujú hypotézu, že periférne interoceptívne podnety spojené s kokaínom môžu byť dostatočné na uvoľňovanie VTA glutamátu. Je však potrebná ďalšia práca, aby sa zistilo, či zmeny hladín glutamátu VTA pozorované po podaní podnetov súvisiacich s kokaínom a / alebo kokaínom vyplývajú z aktivácie podobných alebo rôznych mozgových vstupov do VTA.

    

Tabuľka 3

Účinky návykových látok na hladiny glutamátu v špecifických oblastiach mozgu.

V súlade s účinkami kokaínu na hladiny glutamátu VTA sa pozorovalo zvýšenie hladín glutamátu VTA po podaní nikotínu s použitím \ t in vivo mikrodialýza (Fu et al., 2000). Potom Fu a kolegovia pozorovali zvýšenie hladín VTA glutamátu pri dávkach vyšších, ako sú dávky potrebné na pozorovanie odmeňovacích účinkov nikotínu. V nedávnej dobe sa v štúdii zistilo prechodné zvýšenie hladín glutamátu VTA po pasívnej intravenóznej infúzii nikotínu (0.03 mg / kg) s použitím \ t in vivo voltametria (Lenoir a Kiyatkin, 2013). Na rozdiel od kokaínu a nikotínu, podávanie alkoholu neviedlo k zvýšeniu hladín glutamátu VTA u potkanov, ktorí predtým neužívali alkohol (Kemppainen et al., 2010). Anatomicky môže byť VTA rozdelená na prednú a zadnú VTA (Sanchez-Catalan et al., 2014). Nedávna štúdia uvádza bifázickú glutamátovú odpoveď v zadnej VTA na rôzne dávky alkoholu u samíc potkanov Wistar (Ding et al., 2012). Nízka dávka (0.5 g / kg; ip) alkoholu viedla k signifikantnému zvýšeniu hladín glutamátu v porovnaní s východiskovým stavom u zvierat predtým neliečených alkoholom. Na druhej strane vysoká dávka (2 g / kg; ip) alkoholu viedla k oneskorenému poklesu hladín VTA glutamátu. Dôležité je, že podávanie provokačnej dávky 2 g / kg (ip) alkoholu u zvierat požívajúcich alkohol tiež viedlo k zníženiu hladín glutamátu VTA. Rozdiely v zisteniach medzi Kemppainen et al. (2010) a Ding a kol. (2012) štúdie sú pravdepodobne dôsledkom metodických rozdielov, ako je lokalizácia sond v VTA a kmeň potkanov (potkany preferujúce alkohol a Wistar) použité v týchto dvoch štúdiách.

Na rozdiel od kokaínu samo podávanie heroínu nezmenilo hladiny glutamátu VTA u zvierat liečených heroínom (Wang et al., 2012). V tej istej štúdii sa však uvádza aj to, že samodávkovanie fyziologického roztoku u zvierat, ktoré už boli liečené heroínom, viedlo k zvýšeniu hladín glutamátu VTA. Tieto zistenia spoločne naznačujú, že uvoľňovanie glutamátu VTA reaguje na podnety súvisiace s heroínom, ale inhibuje ho samotný heroín. Treba tu spomenúť, že účinky samo podávaného heroínu na hladiny glutamátu VTA u zvierat so skúsenosťami s heroínom sa uskutočnili po jednorazovom vymieraní, ktoré mohlo zmeniť očakávania odmenenia heroínu. Stručne povedané, podávanie kokaínu, nikotínu a alkoholu pri zvýšení hladiny glutamátu VTA. Ďalej sa bude diskutovať o účinkoch blokovania prenosu VTA glutamátu na odmeňujúce účinky návykových látok.

VTA glutamátergický prenos a behaviorálne opatrenia odmeňovania drog

Blokáda glutamátergického prenosu vo VTA prostredníctvom inhibície ionotropných glutamátových receptorov znížila odmeňujúce účinky liekov zneužívania (pozri tabuľku Table4) .4). Napríklad blokáda NMDA alebo AMPA alebo oboch receptorov vo VTA atenuovanom nikotíne (Kenny et al., 2009) a alkoholické podávanie alkoholu (Rassnick et al., 1992; Czachowski a kol., 2012). Okrem toho, kombinovaná blokáda receptorov NMDA a AMPA v oslabenej kokaíne indukovanej CPP (Harris a Aston-Jones, 2003). Je zaujímavé, že blokáda receptorov AMPA vo VTA zvýšila v porovnaní s kontrolou samoobsluhu heroínu (Xi a Stein, 2002; Shabat-Simon a kol., 2008). Zvýšenie vlastného podávania heroínu sa pozorovalo pri vyššej dávke heroínu (0.1 mg / kg / inf), čo normálne viedlo k menšiemu počtu reakcií na samoliečbu. Na základe tohto modelu odpovedí sa zistilo, že pozorovaný nárast v podávaní heroínu je v skutočnosti spôsobený poklesom posilňujúcich účinkov heroínu. Zaujímavé je, že Shabat-Simon a kol. (2008) preukázali, že AMPA receptory v prednej VTA, ale nie v zadnej VTA, sprostredkovali pozorované účinky na samo-podávanie heroínu. Celkovo nie je jasná úloha receptorov AMPA vo VTA na posilňujúcich účinkoch heroínu a sú potrebné ďalšie štúdie využívajúce progresívny pomer, ktorý meria motiváciu zvieraťa pracovať pre infúziu heroínu. Stručne povedané, glutamátový prenos prostredníctvom ionotropných receptorov vo VTA sprostredkováva odmeňujúce účinky alkoholu, kokaínu, nikotínu a prípadne heroínu.

    

Tabuľka 4

Účinky farmakologickej manipulácie s glutamátergickým prenosom po intrakraniálnom podaní v špecifických miestach mozgu pri odmeňovaní lieku.

Blokáda glutamátergickej neurotransmisie prostredníctvom metabotropných receptorov vo VTA tiež zmiernila odmeňujúce účinky drog zneužívania. Napríklad blokáda prenosu glutamátu vo VTA buď aktiváciou receptorov mGlu2 / 3 alebo blokovaním receptorov mGlu5 znížila samopodávanie nikotínu (Liechti et al., 2007; D'Souza a Markou, 2011). Mikroinjekcie agonistu mGlu2 / 3 alebo mGlu5 negatívneho alosterického modulátora v týchto štúdiách boli smerované k zadnej VTA. Je zaujímavé, že blokáda receptorov mGlu5 vo VTA tiež oslabila sebapodávanie potravy (D'Souza a Markou, 2011). Zdá sa teda, že receptory mGlu5 vo VTA sprostredkovávajú zosilňujúce účinky prirodzených aj liečivých odmien. Potom treba znovu poznamenať, že úloha receptorov mGlu v posilňujúcich účinkoch kokaínu, alkoholu a heroínu nebola preskúmaná. Zvieratá ďalej podávajú kokaín a alkohol priamo do zadnej VTA, ale nie do prednej VTA (Rodd et al., 2004, 2005). Úloha glutamátu v prednej alebo zadnej VTA pri zosilňujúcich účinkoch kokaínu a alkoholu nebola stanovená.

Nucleus accumbens

Podobne ako VTA, NAcc dostáva rozsiahle glutamatergické projekcie z PFC, amygdaly, hipokampu a talamických jadier (Brog et al., 1993). Glutamát môže byť tiež ko-uvoľňovaný s dopamínom v NAcc pomocou VTA dopaminergných neurónov exprimujúcich VGLUT (Hnasko et al., 2012). Tieto vstupy spolu poskytujú priestorové a kontextové informácie, určujú stupeň pozornosti venovanú stimulom, inhibujú impulzívne správanie a regulujú motivačné a emocionálne reakcie na podnety. V súlade s tým hrá NAcc rozhodujúcu úlohu v procese rozhodovania na získanie odmien za lieky. Anatomicky, NAcc je široko rozdelený na delenie jadra a škrupiny (Zahm a Brog, 1992), pričom NAcc shell oznamuje, že sprostredkováva odmeňovanie účinkov zneužívania drog (Di Chiara, 2002).

Vyhlásenie o konflikte záujmov

Autor deklaruje, že výskum sa uskutočňoval bez obchodných alebo finančných vzťahov, ktoré by sa mohli chápať ako potenciálny konflikt záujmov.

Túto prácu podporili Bower, Bennet a Bennet Endowed Chair Research Award, ktoré udelila MD Raabe College of Pharmacy, Ohio Northern University (ONU), Ada, Ohio. Autor by tiež rád poďakoval Drs. Rachel Muhlenkamp a Nurith Amitai za nápadité komentáre k rukopisu.

Skratky

• Aal-Aaboda M., Alhaddad H., Osowik F., Nauli SM, Sari Y. (2015). Účinky (R) - (-) - 5-metyl-1-nikotinoyl-2-pyrazolínu na glutamátový transportér 1 a výmenník cysteín / glutamát, ako aj správanie pri konzumácii etanolu u potkanov uprednostňujúcich alkohol. J. Neurosci. Res. 93, 930 – 937. 10.1002 / jnr.23554 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Adewale AS, Platt DM, Spealman RD (2006). Farmakologická stimulácia metabotropných glutamátových receptorov skupiny ii redukuje kokaínové samoobsluhy a kokaínom indukované obnovenie hľadania liekov u opíc veveričiek. J. Pharmacol. Exp. Ther. 318, 922 – 931. 10.1124 / jpet.106.105387 [PubMed] [Cross Ref]
• Adrover MF, Shin JH, Alvarez VA (2014). Prenos glutamátu a dopamínu z dopamínových neurónov stredného mozgu má podobné vlastnosti uvoľňovania, ale kokaín sa odlišne ovplyvňuje. J. Neurosci. 34, 3183 – 3192. 10.1523 / JNEUROSCI.4958-13.2014 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Alhaddad H., Das SC, Sari Y. (2014a). Účinky ceftriaxónu na príjem etanolu: možná úloha modulácie izoforiem xCT a GLT-1 hladín glutamátu u P potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 231, 4049 – 4057. 10.1007 / s00213-014-3545-y [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Alhaddad H., Kim NT, Aal-Aaboda M., Althobaiti YS, Leighton J., Boddu SH a kol. , (2014b). Účinky MS-153 na chronickú spotrebu etanolu a moduláciu hladín glutamátu GLT1 v potkanoch preferujúcich mužský alkohol. Predná. Behave. Neurosci. 8: 366. 10.3389 / fnbeh.2014.00366 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Allen RM, Carelli RM, Dykstra LA, Suchey TL, Everett CV (2005). Účinky kompetitívneho antagonistu N-metyl-D-aspartátového receptora, LY235959 [(-) - 6-fosfonometyl-dekahydroizochinolín-3-karboxylová kyselina], na reakciu na kokaín v rámci programov s pevným aj progresívnym pomerom zosilnenia. J. Pharmacol. Exp. Ther. 315, 449 – 457. 10.1124 / jpet.105.086355 [PubMed] [Cross Ref]
• Arriza JL, Fairman WA, Wadiche JI, Murdoch GH, Kavanaugh MP, Amara SG (1994). Funkčné porovnanie troch subtypov transportérov glutamátu klonovaných z ľudskej motorickej kôry. J. Neurosci. 14, 5559 – 5569. [PubMed]
• Bäckström P., Hyytiä P. (2005). Potlačenie vlastného podania alkoholu a opätovné navodenie navodenia alkoholu vyvolaného liekom liekom MGlu2 / 3 agonistom LY379268 a agonistom receptora mGlu8 -3,4-DCPG. Eur. J. Pharmacol. 528, 110 – 118. 10.1016 / j.ejphar.2005.10.051 [PubMed] [Cross Ref]
• Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL (2006). Adolescenti sa líšia od dospelých v preferenčnom mieste kokaínu a dopamínu indukovaného kokaínom v nucleus accumbens septi. Eur. J. Pharmacol. 550, 95 – 106. 10.1016 / j.ejphar.2006.08.034 [PubMed] [Cross Ref]
• Bahi A. (2013). Vírusom sprostredkované knockdown mGluR7 v nucleus accumbens sprostredkováva nadmerné pitie alkoholu a zvýšenú preferenciu kondicionovaného miesta vyvolaného etanolom u potkanov. Neuropsychofarmakológia 38, 2109 – 2119. 10.1038 / npp.2012.122 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Bahi A., Dreyer JL (2013). Striatálna modulácia expresie BDNF s použitím lentivírusových vektorov exprimujúcich mikroRNA124a zhoršuje preferenciu kondicionovaného miesta vyvolaného etanolom a dobrovoľnú konzumáciu alkoholu. Eur. J. Neurosci. 38, 2328 – 2337. 10.1111 / ejn.12228 [PubMed] [Cross Ref]
• Bahi A., Fizia K., Dietz M., Gasparini F., Flor PJ (2012). Farmakologická modulácia mGluR7 s AMN082 a MMPIP má špecifické vplyvy na spotrebu alkoholu a preferencie u potkanov. Narkoman. Biol. 17, 235 – 247. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00310.x [PubMed] [Cross Ref]
• Bali P., Kenny PJ (2013). MikroRNA a drogová závislosť. Predná. Genet. 4: 43. 10.3389 / fgene.2013.00043 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Baptista MA, Martin-Fardon R., Weiss F. (2004). Preferenčné účinky agonistu metabotropného glutamátu 2 / 3 LY379268 na podmienené obnovenie oproti primárnemu posilneniu: porovnanie kokaínu a silného konvenčného zosilňovača. J. Neurosci. 24, 4723 – 4727. 10.1523 / JNEUROSCI.0176-04.2004 [PubMed] [Cross Ref]
• Béguin C., Potter DN, Carlezon WA, Jr., Stöhr T., Cohen BM (2012). Účinky antikonvulzívum lakozamidu v porovnaní s valproátom a lamotrigínom na odškodnenie u potkanov za zvýšenú hladinu kokaínu. Brain Res. 1479, 44 – 51. 10.1016 / j.brainres.2012.08.030 [PubMed] [Cross Ref]
• Bell RL, Lopez MF, Cui C., Egli M., Johnson KW, Franklin KM a kol. , (2015). Ibudilast znižuje pitie alkoholu na viacerých zvieracích modeloch závislosti od alkoholu. Narkoman. Biol. 20, 38 – 42. 10.1111 / adb.12106 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Berridge KC, Robinson TE (1998). Aká je úloha dopamínu v odmene: hedonický dopad, odmeňovanie učenia alebo motivácia? Brain Res. Brain Res. 28, 309 – 369. 10.1016 / S0165-0173 (98) 00019-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Besheer J., Grondin JJ, Cannady R., Sharko AC, Faccidomo S., Hodge CW (2010). Aktivita metabotropného glutamátového receptora Aktivita 5 v jadre accumbens je potrebná na udržanie vlastného podávania etanolu v potkanom genetickom modeli vysokého príjmu alkoholu. Biol. Psychiatria 67, 812 – 822. 10.1016 / j.biopsych.2009.09.016 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Biala G., Kotlinska J. (1999). Blokáda získania preferencie kondicionovaného miesta indukovaného etanolom pomocou antagonistov N-metyl-D-aspartátového receptora. Alkohol Alkohol. 34, 175 – 182. 10.1093 / alcalc / 34.2.175 [PubMed] [Cross Ref]
• Bird MK, Kirchhoff J., Djouma E., Lawrence AJ (2008). Receptory metabotropného glutamátu 5 regulujú citlivosť na etanol u myší. Int. J. Neuropsychopharmacol. 11, 765 – 774. 10.1017 / S1461145708008572 [PubMed] [Cross Ref]
• Bisaga A., Danysz W., Foltin RW (2008). Antagonizmus glutamátergických receptorov NMDA a mGluR5 znižuje spotrebu potravy v paviánovom modeli poruchy kŕmenia. Eur. Neuropsychopharmacol. 18, 794 – 802. 10.1016 / j.euroneuro.2008.05.004 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Bland ST, Hutchinson MR, Maier SF, Watkins LR, Johnson KW (2009). Inhibítor gliálnej aktivácie AV411 znižuje uvoľňovanie dopamínu vyvolané morfínom indukovaným jadrom. Brain Behav. Immun. 23, 492 – 497. 10.1016 / j.bbi.2009.01.014 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Blednov YA, Walker D., Osterndorf-Kahanek E., Harris RA (2004). Myši bez metabotropného glutamátového receptora 4 nevykazujú motorický stimulačný účinok etanolu. Alkohol 34, 251 – 259. 10.1016 / j.alcohol.2004.10.003 [PubMed] [Cross Ref]
• Blokhina EA, Kashkin VA, Zvartau EE, Danysz W., Bespalov AY (2005). Účinky blokátorov nikotínových a NMDA receptorových kanálov na intravenózne podávanie kokaínu a nikotínu u myší. Eur. Neuropsychopharmacol. 15, 219 – 225. 10.1016 / j.euroneuro.2004.07.005 [PubMed] [Cross Ref]
• Bobzean SA, DeNobrega AK, Perrotti LI (2014). Pohlavné rozdiely v neurobiológii drogovej závislosti. Exp. Neurol. 259, 64 – 74. 10.1016 / j.expneurol.2014.01.022 [PubMed] [Cross Ref]
• Boyce-Rustay JM, Cunningham CL (2004). Úloha väzbových miest NMDA receptora v etanolovom kondicionovaní. Behave. Neurosci. 118, 822 – 834. 10.1037 / 0735-7044.118.4.822 [PubMed] [Cross Ref]
• Boyce-Rustay JM, Holmes A. (2006). Chovanie súvisiace s etanolom u myší, ktorým chýba podjednotka NR2A receptora NMDA. Psychofarmakológia (Berl). 187, 455 – 466. 10.1007 / s00213-006-0448-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Brady JV (1991). Zvieracie modely na hodnotenie návykových látok. Neurosci. Biobehav. 15, 35 – 43. 10.1016 / S0149-7634 (05) 80089-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Brog JS, Salyapongse A., Deutch AY, Zahm DS (1993). Vzorky aferentnej inervácie jadra a škrupiny v „akumulovanej“ časti potkanieho ventrálneho striata: imunohistochemická detekcia retrográdne transportovaného fluóru-zlata. J. Comp. Neurol. 338, 255 – 278. 10.1002 / cne.903380209 [PubMed] [Cross Ref]
• Brunzell DH, McIntosh JM (2012). Alfa7 nikotínové acetylcholínové receptory modulujú motiváciu na vlastné podávanie nikotínu: dôsledky pre fajčenie a schizofréniu. Neuropsychofarmakológia 37, 1134 – 1143. 10.1038 / npp.2011.299 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Cabello N., Gandía J., Bertarelli DC, Watanabe M., Lluís C., Franco R. a kol. , (2009). Metabotropný glutamát typu 5, dopamín D2 a adenozínové receptory A2a tvoria oligoméry vyššieho rádu v živých bunkách. J. Neurochem. 109, 1497 – 1507. 10.1111 / j.1471-4159.2009.06078.x [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Caillé S., Parsons LH (2004). Intravenózne podávanie heroínu znižuje eflux GABA v ventrálnej palide: a in vivo mikrodialýzou u potkanov. Eur. J. Neurosci. 20, 593 – 596. 10.1111 / j.1460-9568.2004.03497.x [PubMed] [Cross Ref]
• Carelli RM (2002). Nucleus accumbens vypaľovanie buniek počas cieleného správania pre kokaín verzus „prirodzené“ posilnenie. Physiol. Behave. 76, 379 – 387. 10.1016 / S0031-9384 (02) 00760-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Carelli RM, Deadwyler SA (1994). Porovnanie modelov neuronových impulzov nukleus accumbens počas kokaínového podávania a posilnenia vody u potkanov. J. Neurosci. 14, 7735 – 7746. [PubMed]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1993). Fencyklidínom indukovaná potenciacia odmeny stimulácie mozgu: akútne účinky sa pri opakovanom podávaní nemenia. Psychofarmakológia (Berl). 111, 402 – 408. 10.1007 / BF02253528 [PubMed] [Cross Ref]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1996). Odmeňovanie fencyklidínu a príbuzných liekov v jadre nucleus accumbens a frontálnom kortexe. J. Neurosci. 16, 3112 – 3122. [PubMed]
• Carr DB, Sesack SR (2000). Projekcie z prefrontálneho kortexu potkana do ventrálnej tegmentálnej oblasti: cieľová špecifickosť v synaptických asociáciách s mesoaccumbens a mezokortikálnymi neurónmi. J. Neurosci. 20, 3864 – 3873. [PubMed]
• Carta M., Ariwodola OJ, Weiner JL, Valenzuela CF (2003). Alkohol silne inhibuje excitačnú jazdu hipokampálnych interneurónov závislých od kainátu. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 100, 6813 – 6818. 10.1073 / pnas.1137276100 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Cervo L., Samanin R. (1995). Účinky antagonistov dopaminergných a glutamátergických receptorov na získanie a expresiu preferencie miesta kondicionovania kokaínu. Brain Res. 673, 242 – 250. 10.1016 / 0006-8993 (94) 01420-M [PubMed] [Cross Ref]
• Cervo L., Cocco A., Carnovali F. (2004). Účinky (+) - HA-966, čiastočného agonistu na glycín / NMDA modulačné miesto na kokaín a potravinové samo-podávanie u potkanov v mieste modulácie glycínu / NMDA. Psychofarmakológia (Berl). 173, 124 – 131. 10.1007 / s00213-003-1703-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Chang JY, Janak PH, Woodward DJ (1998). Porovnanie mezokortikolimbických neuronálnych reakcií počas kokaínového a heroínového podávania u voľne sa pohybujúcich potkanov. J. Neurosci. 18, 3098 – 3115. [PubMed]
• Chartoff EH, Connery HS (2014). Je to MORe vzrušujúce ako mu: presluch medzi mu opioidnými receptormi a glutamatergickým prenosom v mezolimbickom dopamínovom systéme. Predné. Pharmacol. 5: 116. 10.3389 / fphar.2014.00116 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Chen L., Huang LY (1991). Trvalá potenciácia NMDA receptorom sprostredkovaných glutamátových odpovedí prostredníctvom aktivácie proteínkinázy C prostredníctvom opioidu mu. Neuron 7, 319 – 326. 10.1016 / 0896-6273 (91) 90270-A [PubMed] [Cross Ref]
• Chiamulera C., Epping-Jordan MP, Zocchi A., Marcon C., Cottiny C., Tacconi S. a kol. , (2001). V mGluR5 nulových mutantných myšiach chýbajú zosilňujúce a lokomotorické stimulačné účinky kokaínu. Nat. Neurosci. 4, 873 – 874. 10.1038 / nn0901-873 [PubMed] [Cross Ref]
• Choi DW (1988). Glutamátová neurotoxicita a ochorenia nervového systému. Neuron 1, 623 – 634. 10.1016 / 0896-6273 (88) 90162-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Choi KH, Edwards S., Graham DL, Larson EB, Whisler KN, Simmons D. a kol. , (2011). Regulácia podjednotiek AMPA glutamátového receptora v oblasti ventrálnej tegmentálnej oblasti zvyšuje motiváciu kokaínu. J. Neurosci. 31, 7927 – 7937. 10.1523 / JNEUROSCI.6014-10.2011 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Collins ED, Ward AS, McDowell DM, Foltin RW, Fischman MW (1998). Účinky memantínu na subjektívne, posilňujúce a kardiovaskulárne účinky kokaínu u ľudí. Behave. Pharmacol. 9, 587 – 598. 10.1097 / 00008877-199811000-00014 [PubMed] [Cross Ref]
• Comer SD, Sullivan MA (2007). Memantín produkuje mierne zníženie subjektívnych odpovedí vyvolaných heroínom u dobrovoľníkov výskumu. Psychofarmakológia (Berl). 193, 235 – 245. 10.1007 / s00213-007-0775-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y., et al. , (2008). Tvorba akumulovaných receptorov GluR2-AMPA receptory sprostredkovávajú inkubáciu túžby po kokaíne. Príroda 454, 118 – 121. 10.1038 / nature06995 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Cowen MS, Schroff KC, Gass P., Sprengel R., Spanagel R. (2003). Neurobehaviorálne účinky alkoholu u myší s nedostatkom AMPA receptora podjednotky (GluR1). Neurofarmakológia 45, 325 – 333. 10.1016 / S0028-3908 (03) 00174-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Coyle CM, zákony KR (2015). Použitie ketamínu ako antidepresíva: systematický prehľad a metaanalýza. Hum. Psychopharmacol. 30, 152 – 163. 10.1002 / hup.2475 [PubMed] [Cross Ref]
• Cozzoli DK, Courson J., Caruana AL, Miller BW, Greentree DI, Thompson AB a kol. , (2012). Nucleus accumbens signalizácia spojená s mGluR5 reguluje nadmerné pitie alkoholu pri zákroku pitia v tme. Alkohol. Clin. Exp. Res. 36, 1623 – 1633. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01776.x [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Cummings JL (2004). Liečba Alzheimerovej choroby: súčasné a budúce terapeutické prístupy. Reverend Neurol. Dis. 1, 60–69. [PubMed]
• Cunningham MO, Jones RS (2000). Antikonvulzívum, lamotrigín znižuje spontánne uvoľňovanie glutamátu, ale zvyšuje spontánne uvoľňovanie GABA v potkanej entorhinalnej kôre. in vitro, Neurofarmakológia 39, 2139 – 2146. 10.1016 / S0028-3908 (00) 00051-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Czachowski CL, Delory MJ, pápež JD (2012). Behaviorálne a neurotransmiterové špecifické úlohy pre ventrálnu tegmentálnu oblasť pri hľadaní a prijímaní posilňovača. Alkohol. Clin. Exp. Res. 36, 1659 – 1668. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01774.x [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Dahchour A., ​​Hoffman A., Deitrich R., de Witte P. (2000). Účinky etanolu na hladiny extracelulárnych aminokyselín u potkanov citlivých na vysoký a nízky obsah alkoholu: štúdia mikrodialýzy. Alkohol Alkohol. 35, 548 – 553. 10.1093 / alcalc / 35.6.548 [PubMed] [Cross Ref]
• Dahchour A., ​​Quertemont E., De Witte P. (1994). Akútny etanol zvyšuje taurín, ale ani glutamát ani GABA v jadre accumbens samcov potkanov: štúdia mikrodialýzy. Alkohol Alkohol. 29, 485 – 487. [PubMed]
• Deng C., Li KY, Zhou C., Ye JH (2009). Etanol zlepšuje transmisiu glutamátu retrográdnou dopamínovou signalizáciou v postsynaptickom preparáte neurón / synaptický bouton z ventrálnej tegmentálnej oblasti. Neuropsychofarmakológia 34, 1233 – 1244. 10.1038 / npp.2008.143 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Dhanya RP, Sheffler DJ, Dahl R., Davis M., Lee PS, Yang L. a kol. , (2014). Návrh a syntéza systémovo aktívnych metabotropných glutamátových subtypov-2 a -3 (mGlu2 / 3) receptorovo pozitívnych alosterických modulátorov (PAM): farmakologická charakterizácia a hodnotenie závislosti kokaínu na potkaní model. J. Med. Chem. 57, 4154 – 4172. 10.1021 / jm5000563 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Di Chiara G. (2002). Nucleus accumbens shell a jadro dopamínu: diferenciálna úloha v správaní a závislosti. Behave. Brain Res. 137, 75 – 114. 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Di Chiara G., Imperato A. (1988). Lieky zneužívané ľuďmi prednostne zvyšujú synaptické koncentrácie dopamínu v mezolimbickom systéme voľne sa pohybujúcich potkanov. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 85, 5274 – 5278. 10.1073 / pnas.85.14.5274 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR (2012). Úsilie k jedlu: porovnania a rozdiely medzi mechanizmami potravinovej odmeny a drogovej závislosti. Nat. Neurosci. 15, 1330 – 1335. 10.1038 / nn.3202 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Ding ZM, Engleman EA, Rodd ZA, McBride WJ (2012). Etanol zvyšuje neurotransmisiu glutamátu v zadnej ventrálnej tegmentálnej oblasti samíc potkanov wistar. Alkohol. Clin. Exp. Res. 36, 633 – 640. 10.1111 / j.1530-0277.2011.01665.x [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Doherty JM, Frantz KJ (2012). Samoobsluha heroínu a obnovenie hľadania heroínu u dospievajúcich vs. dospelých samcov potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 219, 763 – 773. 10.1007 / s00213-011-2398-x [PubMed] [Cross Ref]
• Doyon WM, York JL, Diaz LM, Samson HH, Czachowski CL, Gonzales RA (2003). Dopamínová aktivita v nucleus accumbens počas konzumačných fáz samopodania perorálneho etanolu. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 1573 – 1582. 10.1097 / 01.ALC.0000089959.66222.B8 [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2006). Porovnávanie odpovedí nucleus accumbens a dorzálnych striatálnych dopamínov na samostatne podávaný kokaín u naivných potkanov. Neurosci. Lett. 408, 146–150. 10.1016 / j.neulet.2006.08.076 [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2008). Určité alebo neisté očakávania od kokaínu ovplyvňujú accumbens dopamínové reakcie na kokaín, ktorý si podáva sám, a správanie operátora bez odmeny. Eur. Neuropsychopharmacol. 18, 628–638. 10.1016 / j.euroneuro.2008.04.005 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Markou A. (2011). Antagonista metabotropného glutamátového receptora 5 2-metyl-6- (fenyletynyl) pyridín (MPEP) mikroinfúzie do obalu nucleus accumbens alebo ventrálnej tegmentálnej oblasti tlmia zosilňujúce účinky nikotínu u potkanov. Neuropharmacology 61, 1399–1405. 10.1016 / j.neuropharm.2011.08.028 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Markou A. (2014). Diferenciálna úloha prenosu glutamátu sprostredkovaného N-metyl-D-aspartátovým receptorom v jadre accumbens a jadre pri hľadaní nikotínu u potkanov. Eur. J. Neurosci. 39, 1314–1322. 10.1111 / ejn.12491 [PubMed] [Cross Ref]
• D'souza MS, Liechti ME, Ramirez-Niño AM, Kuczenski R., Markou A. (2011). Agonista metabotropického glutamátu 2/3 receptora LY379268 blokoval nikotínom indukované zvýšenia dopamínu v jadre accumbens v škrupine iba za prítomnosti kontextu súvisiaceho s nikotínom u potkanov. Neuropsychopharmacology 36, 2111–2124. 10.1038 / npp.2011.103 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Dunah AW, Standaert DG (2001). Dopamínový D1 receptor-závislý prenos striatálnych NMDA glutamátových receptorov na postsynaptickú membránu. J. Neurosci. 21, 5546 – 5558. [PubMed]
• Duncan JR, Lawrence AJ (2012). Úloha metabotropných glutamátových receptorov v závislosti: dôkazy z predklinických modelov. Pharmacol. Biochem. Behave. 100, 811 – 824. 10.1016 / j.pbb.2011.03.015 [PubMed] [Cross Ref]
• Duvauchelle CL, Sapoznik T., Kornetsky C. (1998). Synergické účinky kombinácie kokaínu a heroínu („speedball“) pomocou harmonogramu posilňovania drog v progresívnom pomere. Pharmacol. Biochem. Behav. 61, 297–302. 10.1016 / S0091-3057 (98) 00098-7 [PubMed] [Cross Ref]
• El Mestikawy S., Wallén-Mackenzie A., Fortin GM, Descarries L., Trudeau LE (2011). Od ko-uvoľňovania glutamátu po vezikulárnu synergiu: transportéry vezikulárneho glutamátu. Nat. Neurosci. 12, 204 – 216. 10.1038 / nrn2969 [PubMed] [Cross Ref]
• Fareri DS, Martin LN, Delgado MR (2008). Spracovanie súvisiace s odmeňovaním v ľudskom mozgu: vývojové úvahy. Dev. Psychopathol. 20, 1191 – 1211. 10.1017 / S0954579408000576 [PubMed] [Cross Ref]
• Ferré S., Karcz-Kubicha M., Hope BT, Popoli P., Burgueño J., Gutiérrez MA a kol. , (2002). Synergická interakcia medzi adenozínovými receptormi A2A a glutamátovými receptormi mGlu5: implikácie pre funkciu striatálneho neurónu. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 99, 11940 – 11945. 10.1073 / pnas.172393799 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Fink K., Meder W., Dooley DJ, Göthert M. (2000). Inhibícia infúzie neuronálneho Ca (2 +) gabapentínom a následná redukcia uvoľňovania neurotransmiterov z neokortikálnych rezov potkanov. Br. J. Pharmacol. 130, 900 – 906. 10.1038 / sj.bjp.0703380 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Fu Y., Matta SG, Gao W., Brower VG, Sharp BM (2000). Systémový nikotín stimuluje uvoľňovanie dopamínu v nucleus accumbens: prehodnotenie úlohy N-metyl-D-aspartátových receptorov vo ventrálnej tegmentálnej oblasti. J. Pharmacol. Exp. Ther. 294, 458 – 465. [PubMed]
• Gao C., Wolf ME (2007). Dopamín mení synaptickú expresiu AMPA receptora a zloženie podjednotky v dopamínových neurónoch ventrálnej tegmentálnej oblasti kultivovanej s neurónmi prefrontálneho kortexu. J. Neurosci. 27, 14275 – 14285. 10.1523 / JNEUROSCI.2925-07.2007 [PubMed] [Cross Ref]
• Gee NS, Brown JP, Dissanayake VU, Offord J., Thurlow R., Woodruff GN (1996). Nový antikonvulzívny liek, gabapentín (Neurontin), sa viaže na podjednotku alfa2delta vápnikového kanála. J. Biol. Chem. 271, 5768 – 5776. 10.1074 / jbc.271.10.5768 [PubMed] [Cross Ref]
• Geisler S., Trimble M. (2008). Bočný habenula: už sa nezanedbáva. CNS Spectr. 13, 484 – 489. 10.1017 / S1092852900016710 [PubMed] [Cross Ref]
• Geisler S., Wise RA (2008). Funkčné dôsledky glutamátergických projekcií do ventrálnej tegmentálnej oblasti. Neurosci. 19, 227 – 244. 10.1515 / REVNEURO.2008.19.4-5.227 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Geisler S., Zahm DS (2005). Prechody ventrálnej tegmentálnej oblasti v krysovo-anatomickom substráte pre integračné funkcie. J. Comp. Neurol. 490, 270 – 294. 10.1002 / cne.20668 [PubMed] [Cross Ref]
• Gerfen CR (1992). Neostriatálna mozaika: viacero úrovní kompartmentovej organizácie. Trends Neurosci. 15, 133 – 139. 10.1016 / 0166-2236 (92) 90355-C [PubMed] [Cross Ref]
• Gill BM, Knapp CM, Kornetsky C. (2004). Účinky kokaínu na rýchlosť nezávislého odmeňovania odmeňovania mozgu u myši. Pharmacol. Biochem. Behave. 79, 165 – 170. 10.1016 / j.pbb.2004.07.001 [PubMed] [Cross Ref]
• González-Maeso J., Ang RL, Yuen T., Chan P., Weisstaub NV, López-Giménez JF, et al. , (2008). Identifikácia komplexu serotonín / glutamátový receptor zahrnutý v psychóze. Príroda 452, 93 – 97. 10.1038 / nature06612 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Grant KA, Samson HH (1985). Indukcia a udržanie etanolového podávania bez potratu u potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 86, 475 – 479. 10.1007 / BF00427912 [PubMed] [Cross Ref]
• Graziani M., Nencini P., Nisticò R. (2014). Pohlavie a súčasné užívanie kokaínu a alkoholu: farmakologické aspekty. Pharmacol. Res. 87, 60 – 70. 10.1016 / j.phrs.2014.06.009 [PubMed] [Cross Ref]
• Gremel CM, Cunningham CL (2009). Zapojenie amygdala dopamínu a nucleus accumbens do NMDA receptorov pri správaní etanolu pri myšiach. Neuropsychofarmakológia 34, 1443 – 1453. 10.1038 / npp.2008.179 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Gremel CM, Cunningham CL (2010). Účinky rozpojenia amygdala dopamínu a nucleus accumbens receptory N-metyl-d-aspartátu na správanie, pri ktorom dochádza k etanolu, u myší. Eur. J. Neurosci. 31, 148 – 155. 10.1111 / j.1460-9568.2009.07044.x [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Gryder DS, Rogawski MA (2003). Selektívny antagonizmus synaptických prúdov sprostredkovaných receptorom GluR5 kainátu receptorom topiramátom v krysích bazolaterálnych neurónoch amygdala. J. Neurosci. 23, 7069 – 7074. [PubMed]
• Guillem K., Peoples LL (2011). Akútne účinky nikotínu zosilňujú akumulačné nervové reakcie počas správania užívajúceho nikotín a environmentálne podnety spárované s nikotínom. PLoS ONE 6: e24049. 10.1371 / journal.pone.0024049 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Haber SN, Lynd E., Klein C., Groenewegen HJ (1990). Topografická organizácia ventrálnych striatálnych eferentných projekcií v opici rhesus: štúdia anterográdneho sledovania. J. Comp. Neurol. 293, 282 – 298. 10.1002 / cne.902930210 [PubMed] [Cross Ref]
• Harris GC, Aston-Jones G. (2003). Kritická úloha ventrálneho tegmentálneho glutamátu uprednostňuje prostredie kokaínu. Neuropsychofarmakológia 28, 73 – 76. 10.1038 / sj.npp.1300011 [PubMed] [Cross Ref]
• Harrison AA, Gasparini F., Markou A. (2002). Potenciacia nikotínu v odmene za mozgovú stimuláciu zvrátená DH beta E a SCH 23390, ale nie eticlopridom, LY 314582 alebo MPEP u potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 160, 56 – 66. 10.1007 / s00213-001-0953-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Hayashida S., Katsura M., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2005). Zvýšená expresia L-typu vysokonapäťových kalciových kanálov alfa1 a alfa2 / delta podjednotiek v myšom mozgu po chronickom podaní nikotínu. Brain Res. Mol. Brain Res. 135, 280 – 284. 10.1016 / j.molbrainres.2004.11.002 [PubMed] [Cross Ref]
• Heidbreder CA, Bianchi M., Lacroix LP, Faedo S., Perdona E., Remelli R. a kol. , (2003). Dôkaz, že antagonista metabotropného glutamátového receptora 5 MPEP môže pôsobiť ako inhibítor transportéra norepinefrínu in vitro a in vivo, Synapse 50, 269 – 276. 10.1002 / syn.10261 [PubMed] [Cross Ref]
• Hendricson AW, Sibbald JR, Morrisett RA (2004). Etanol mení frekvenciu, amplitúdu a kinetiku rozpadu Sr2 + podporovaných asynchrónnych NMDAR mEPSC v potkaních hipokampálnych rezoch. J. Neurophysiol. 91, 2568 – 2577. 10.1152 / jn.00997.2003 [PubMed] [Cross Ref]
• Hendricson AW, Thomas MP, Lippmann MJ, Morrisett RA (2003). Potlačenie synaptickej plasticity závislej od napäťového kanála L-typu pomocou etanolu: analýza miniatúrnych synaptických prúdov a dendritických prechodných javov vápnika. J. Pharmacol. Exp. Ther. 307, 550 – 558. 10.1124 / jpet.103.055137 [PubMed] [Cross Ref]
• Herzig V., Schmidt WJ (2004). Účinky MPEP na pohyb, senzibilizáciu a podmienenú odmenu vyvolanú kokaínom alebo morfínom. Neurofarmakológia 47, 973 – 984. 10.1016 / j.neuropharm.2004.07.037 [PubMed] [Cross Ref]
• Hnasko TS, Hjelmstad GO, Fields HL, Edwards RH (2012). Ventrálna tegmentálna oblasť glutamátové neuróny: elektrofyziologické vlastnosti a projekcie. J. Neurosci. 32, 15076 – 15085. 10.1523 / JNEUROSCI.3128-12.2012 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Hodge CW, Miles MF, Sharko AC, Stevenson RA, Hillmann JR, Lepoutre V., et al. , (2006). Antagonista mGluR5 MPEP selektívne inhibuje nástup a udržanie vlastného podávania etanolu u myší C57BL / 6J. Psychofarmakológia (Berl). 183, 429 – 438. 10.1007 / s00213-005-0217-y [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Hollander JA, Im HI, Amelio AL, Kocerha J., Bali P., Lu Q., et al. , (2010). Striatálna mikroRNA kontroluje príjem kokaínu prostredníctvom signalizácie CREB. Príroda 466, 197 – 202. 10.1038 / nature09202 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Hollmann M., Heinemann S. (1994). Klonované glutamátové receptory. Annu. Neurosci. 17, 31 – 108. 10.1146 / annurev.ne.17.030194.000335 [PubMed] [Cross Ref]
• Hotsenpiller G., Giorgetti M., Wolf ME (2001). Zmeny v správaní a transmisii glutamátu po prezentácii stimulov predtým spojených s expozíciou kokaínu. Eur. J. Neurosci. 14, 1843 – 1855. 10.1046 / j.0953-816x.2001.01804.x [PubMed] [Cross Ref]
• Howard EC, Schier CJ, Wetzel JS, Duvauchelle CL, Gonzales RA (2008). Škrupina nucleus accumbens má vyššiu odozvu dopamínu v porovnaní s jadrom po nekontrolovanom intravenóznom podaní etanolu. Neuroscience 154, 1042 – 1053. 10.1016 / j.neuroscience.2008.04.014 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Hutchinson MR, Bland ST, Johnson KW, Rice KC, Maier SF, Watkins LR (2007). Gliálna aktivácia vyvolaná opioidmi: mechanizmy aktivácie a dôsledky pre analgéziu opioidov, závislosť a odmenu. ScientificWorldJournal. 7, 98 – 111. 10.1100 / tsw.2007.230 [PubMed] [Cross Ref]
• Hyyti P., Bäckström P., Liljequist S. (1999). Antagonisty NMDA receptora špecifického pre miesto pôsobenia u potkanov vykazujú rozdielne účinky na podávanie kokaínu. Eur. J. Pharmacol. 378, 9 – 16. 10.1016 / S0014-2999 (99) 00446-X [PubMed] [Cross Ref]
• Iimuro Y., Frankenberg MV, Arteel GE, Bradford BU, Wall CA, Thurman RG (1997). Samice potkanov vykazujú väčšiu citlivosť na skoré poškodenie pečene vyvolané alkoholom ako muži. Am. J. Physiol. 272, G1186 – G1194. [PubMed]
• Jackson A., Nesic J., Groombridge C., Clowry O., Rusted J., Duka T. (2009). Diferenciálne zapojenie glutamátergických mechanizmov do kognitívnych a subjektívnych účinkov fajčenia. Neuropsychofarmakológia 34, 257 – 265. 10.1038 / npp.2008.50 [PubMed] [Cross Ref]
• Jin X., Semenova S., Yang L., Ardecky R., Sheffler DJ, Dahl R., et al. , (2010). Pozitívny alosterický modulátor mGluR2 BINA redukuje kokaínové samoobsluhy a vyhľadáva kokaín vyvolaný cue a pôsobí proti kokaínom indukovanému zlepšeniu funkcie odmeňovania mozgu u potkanov. Neuropsychofarmakológia 35, 2021 – 2036. 10.1038 / npp.2010.82 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Kalivas PW (1993). Regulácia neurotransmiterov neurónov dopamínu vo ventrálnej tegmentálnej oblasti. Brain Res. Brain Res. 18, 75 – 113. 10.1016 / 0165-0173 (93) 90008-N [PubMed] [Cross Ref]
• Kalivas PW (2004). Nedávne pochopenie mechanizmov závislosti. Akt. Psychiatria Rep. 6, 347 – 351. 10.1007 / s11920-004-0021-0 [PubMed] [Cross Ref]
• Kalivas PW (2009). Hypotéza glutamátovej homeostázy závislosti. Nat. Neurosci. 10, 561 – 572. 10.1038 / nrn2515 [PubMed] [Cross Ref]
• Kalivas PW, Duffy P. (1995). Receptory D1 modulujú glutamátový prenos vo ventrálnej tegmentálnej oblasti. J. Neurosci. 15, 5379 – 5388. [PubMed]
• Kalivas PW, Duffy P. (1998). Opakované podávanie kokaínu mení extracelulárny glutamát vo ventrálnej tegmentálnej oblasti. J. Neurochem. 70, 1497 – 1502. 10.1046 / j.1471-4159.1998.70041497.x [PubMed] [Cross Ref]
• Kapasova Z., Szumlinski KK (2008). Rozdiely medzi kmeňmi v alkoholom indukovanej neurochemickej plasticite: úloha akumulovaného glutamátu pri požití alkoholu. Alkohol. Clin. Exp. Res. 32, 617 – 631. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00620.x [PubMed] [Cross Ref]
• Karr J., Vagin V., Chen K., Ganesan S., Olenkina O., Gvozdev V., et al. , (2009). Regulácia dostupnosti podjednotky glutamátového receptora mikroRNA. J. Cell Biol. 185, 685 – 697. 10.1083 / jcb.200902062 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Kashkin VA, De Witte P. (2005). Nikotín zvyšuje koncentrácie mikrodialyzovaných aminokyselín v mozgu a indukuje preferovanú podmienku miesta. Eur. Neuropsychopharmacol. 15, 625 – 632. 10.1016 / j.euroneuro.2005.03.004 [PubMed] [Cross Ref]
• Katsura M., Shibasaki M., Hayashida S., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2006). Zvýšenie expresie alfa1 a alfa2 / delta1 podjednotiek vysokonapäťových vápnikových kanálov typu L po dlhodobej expozícii etanolu v mozgových kortikálnych neurónoch. J. Pharmacol. Sci. 102, 221 – 230. 10.1254 / jphs.FP0060781 [PubMed] [Cross Ref]
• Keck TM, Zou MF, Bi GH, Zhang HY, Wang XF, Yang HJ a kol. , (2014). Nový antagonista mGluR5, MFZ 10-7, inhibuje správanie kokaínu a kokaínu u potkanov. Narkoman. Biol. 19, 195 – 209. 10.1111 / adb.12086 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Kelley AE, Berridge KC (2002). Neuroveda prírodných odmien: význam pre návykové drogy. J. Neurosci. 22, 3306 – 3311. [PubMed]
• Kemppainen H., Raivio N., Nurmi H., Kiianmaa K. (2010). Pretečenie GABA a glutamátu vo VTA a ventrálnej palideum potkanov, ktorým sa dáva prednosť alkoholom a ANA potkanom, ktorým sa zabránilo alkoholom po etanole. Alkohol Alkohol. 45, 111 – 118. 10.1093 / alcalc / agp086 [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ, Boutrel B., Gasparini F., Koob GF, Markou A. (2005). Blokáda receptora metabotropného glutamátu 5 môže zmierniť samopodanie kokaínu znížením funkcie odmeňovania mozgu u potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 179, 247 – 254. 10.1007 / s00213-004-2069-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ, Chartoff E., Roberto M., Carlezon WA, Jr., Markou A. (2009). Receptory NMDA regulujú funkciu odmeňovania mozgu posilnenú nikotínom a intravenózne samopodávanie nikotínu: úlohu ventrálnej tegmentálnej oblasti a centrálneho jadra amygdaly. Neuropsychofarmakológia 34, 266 – 281. 10.1038 / npp.2008.58 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ, Gasparini F., Markou A. (2003). Glutamátové receptory skupiny II metabotropné a alfa-amino-3-hydroxy-5-metyl-4-izoxazol propionát (AMPA) / kainát glutamát regulujú deficit funkcie odmeňovania mozgu súvisiacej s vysadením nikotínu u potkanov. J. Pharmacol. Exp. Ther. 306, 1068 – 1076. 10.1124 / jpet.103.052027 [PubMed] [Cross Ref]
• Kocerha J., Faghihi MA, Lopez-Toledano MA, Huang J., Ramsey AJ, Caron MG a kol. , (2009). MicroRNA-219 moduluje neurobehaviorálnu dysfunkciu sprostredkovanú NMDA receptorom. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106, 3507 – 3512. 10.1073 / pnas.0805854106 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Koob GF (1992a). Lieky zneužívania: anatómia, farmakológia a funkcia odmeňovacích ciest. Trends Pharmacol. Sci. 13, 177 – 184. 10.1016 / 0165-6147 (92) 90060-J [PubMed] [Cross Ref]
• Koob GF (1992b). Neurónové mechanizmy posilňovania liečiv. Ann. NY Acad. Sci. 654, 171 – 191. 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb25966.x [PubMed] [Cross Ref]
• Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B., Chen SA, Kenny PJ, Markou A. a kol. , (2004). Neurobiologické mechanizmy pri prechode od užívania drog k drogovej závislosti. Neurosci. Biobehav. 27, 739 – 749. 10.1016 / j.neubiorev.2003.11.007 [PubMed] [Cross Ref]
• Koob GF, Volkow ND (2010). Neurocircuitry závislosti. Neuropsychofarmakológia 35, 217 – 238. 10.1038 / npp.2009.110 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Kornetsky C., Esposito RU (1979). Euphorigenic drogy: účinky na odmeňovanie cesty mozgu. Fed. Proc. 38, 2473 – 2476. [PubMed]
• Kosowski AR, Liljequist S. (2004). Antagonista N-metyl-D-aspartátového receptora selektívny pre NR2B Ro 25-6981 [(+∕−) - (R^*,S^*) -alfa (4-hydroxyfenyl) beta-metyl-4- (fenylmetyl) -1-piperidín propanol] potencuje účinok nikotínu na lokomotorickú aktivitu a uvoľňovanie dopamínu v nucleus accumbens. J. Pharmacol. Exp. Ther. 311, 560 – 567. 10.1124 / jpet.104.070235 [PubMed] [Cross Ref]
• Kosowski AR, Cebers G., Cebere A., Swanhagen AC, Liljequist S. (2004). Uvoľňovanie nikotínu indukované dopamínom v nucleus accumbens je inhibované novým antagonistom AMPA ZK200775 a antagonistom NMDA CGP39551. Psychofarmakológia (Berl). 175, 114 – 123. 10.1007 / s00213-004-1797-7 [PubMed] [Cross Ref]
• Kotlinska JH, Bochenski M., Danysz W. (2011). Úloha receptorov mGlu skupiny I v expresii preferencie kondicionovaného miesta vyvolaného etanolom a záchvatov etanolu pri potkanoch. Eur. J. Pharmacol. 670, 154 – 161. 10.1016 / j.ejphar.2011.09.025 [PubMed] [Cross Ref]
• Kubo Y., Miyashita T., Murata Y. (1998). Štruktúrny základ pre Ca2 + -senzibilnú funkciu metabotropných glutamátových receptorov. Veda 279, 1722 – 1725. 10.1126 / science.279.5357.1722 [PubMed] [Cross Ref]
• Kurokawa K., Shibasaki M., Mizuno K., Ohkuma S. (2011). Gabapentín blokuje metamfetamínom indukovanú senzibilizáciu a preferenciu podmieneného miesta inhibíciou alfa (2) / delta-1 podjednotiek vápnikových kanálov riadených napätím. Neuroscience 176, 328 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2010.11.062 [PubMed] [Cross Ref]
• Ladepeche L., Dupuis JP, Bouchet D., Doudnikoff E., Yang L., Campagne Y., et al. , (2013). Jednofunkčné zobrazovanie funkčného presluchu medzi povrchovými NMDA a dopamínovými D1 receptormi. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110, 18005 – 18010. 10.1073 / pnas.1310145110 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Lallemand F., Ward RJ, De Witte P., Verbanck P. (2011). Nadmerné pitie +/- chronické podávanie nikotínu mení hladiny extracelulárneho glutamátu a arginínu v jadre accumbens dospelých samcov a samíc potkanov Wistar. Alkohol Alkohol. 46, 373 – 382. 10.1093 / alcalc / agr031 [PubMed] [Cross Ref]
• Lallemand F., Ward RJ, Dravolina O., De Witte P. (2006). Zmeny glutamátu a arginínu vyvolané nikotínom u potkanov naivných a chronicky alkoholizovaných: a in vivo štúdia mikrodialýzy. Brain Res. 1111, 48 – 60. 10.1016 / j.brainres.2006.06.083 [PubMed] [Cross Ref]
• Lalumiere RT, Kalivas PW (2008). Uvoľňovanie glutamátu v jadre nucleus accumbens je nevyhnutné pre vyhľadávanie heroínu. J. Neurosci. 28, 3170 – 3177. 10.1523 / JNEUROSCI.5129-07.2008 [PubMed] [Cross Ref]
• Lammel S., Ion DI, Roeper J., Malenka RC (2011). Projekčne špecifická modulácia synapsií dopamínových neurónov averzívnymi a odmeňujúcimi stimulmi. Neuron 70, 855 – 862. 10.1016 / j.neuron.2011.03.025 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Lammel S., Lim BK, Malenka RC (2014). Odmena a averzia v heterogénnom dopamínovom systéme stredného mozgu. Neurofarmakológia 76 (Pt B), 351 – 359. 10.1016 / j.neuropharm.2013.03.019 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Lammel S., Lim BK, Ran C., Huang KW, Betley MJ, Tye KM a kol. , (2012). Vstupná kontrola odmeňovania a averzie vo ventrálnej tegmentálnej oblasti. Príroda 491, 212 – 217. 10.1038 / nature11527 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Le Foll B., Goldberg SR (2005). Nikotín indukuje preferencie podmieneného miesta v širokom rozsahu dávok u potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 178, 481 – 492. 10.1007 / s00213-004-2021-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Lenoir M., Kiyatkin EA (2013). Intravenózna injekcia nikotínu indukuje rýchlu, na skúsenosti závislú senzibilizáciu uvoľňovania glutamátu vo ventrálnej tegmentálnej oblasti a nucleus accumbens. J. Neurochem. 127, 541 – 551. 10.1111 / jnc.12450 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Lenoir M., Starosciak AK, Ledon J., Booth C., Zakharova E., Wade D., et al. , (2015). Pohlavné rozdiely v podmienenej odmene za nikotín sú špecifické pre daný vek. Pharmacol. Biochem. Behave. 132, 56 – 62. 10.1016 / j.pbb.2015.02.019 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Levin ED, Slade S., Wells C., Petro A., Rose JE (2011). D-cykloserín selektívne znižuje samopodávanie nikotínu u potkanov s nízkymi východiskovými hladinami odozvy. Pharmacol. Biochem. Behave. 98, 210 – 214. 10.1016 / j.pbb.2010.12.023 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Lewerenz J., Maher P., Methner A. (2012). Regulácia expresie xCT a funkcie systému x (c) (-) v neuronálnych bunkách. Aminokyseliny 42, 171 – 179. 10.1007 / s00726-011-0862-x [PubMed] [Cross Ref]
• Li J., Li J., Liu X., Qin S., Guan Y., Liu Y., et al. , (2013). Profil expresie MicroRNA a funkčná analýza ukázali, že miR-382 je kritický nový gén závislosti od alkoholu. EMBO Mol. Med. 5, 1402 – 1414. 10.1002 / emmm.201201900 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Li X., Li J., Gardner EL, Xi ZX (2010). Aktivácia mGluR7 inhibuje kokaínom indukované obnovenie správania pri hľadaní liečiva pomocou mechanizmu nucleus accumbens glutamát-mGluR2 / 3 u potkanov. J. Neurochem. 114, 1368 – 1380. 10.1111 / j.1471-4159.2010.06851.x [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Li X., Li J., Peng XQ, Spiller K., Gardner EL, Xi ZX (2009). Metabotropný glutamátový receptor 7 moduluje odmeňujúce účinky kokaínu u potkanov: zapojenie ventrálneho palidálneho GABAergného mechanizmu. Neuropsychofarmakológia 34, 1783 – 1796. 10.1038 / npp.2008.236 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Liechti ME, Markou A. (2007). Interaktívne účinky antagonistu receptora mGlu5 MPEP a antagonistu receptora mGlu2 / 3 LY341495 na samopodávanie nikotínu a odmeňovanie spojené s vysadením nikotínu u potkanov. Eur. J. Pharmacol. 554, 164 – 174. 10.1016 / j.ejphar.2006.10.011 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Liechti ME, Lhuillier L., Kaupmann K., Markou A. (2007). Receptory metabotropného glutamátu 2 / 3 vo ventrálnej tegmentálnej oblasti a shell nucleus accumbens sa podieľajú na správaní súvisiacom so závislosťou na nikotíne. J. Neurosci. 27, 9077 – 9085. 10.1523 / JNEUROSCI.1766-07.2007 [PubMed] [Cross Ref]
• Liu Q., Li Z., Ding JH, Liu SY, Wu J., Hu G. (2006). Iptakalim inhibuje zvýšenie hladiny extracelulárneho dopamínu a glutamátu indukovaného nikotínom v jadre accumbens potkanov. Brain Res. 1085, 138 – 143. 10.1016 / j.brainres.2006.02.096 [PubMed] [Cross Ref]
• Lovinger DM, biela G., hmotnosť FF (1989). Etanol inhibuje iónový prúd aktivovaný NMDA v hipokampálnych neurónoch. Veda 243, 1721 – 1724. 10.1126 / science.2467382 [PubMed] [Cross Ref]
• Lovinger DM, biela G., hmotnosť FF (1990). Synaptická excitácia sprostredkovaná NMDA receptorom selektívne inhibovaná etanolom v hipokampálnom reze z dospelých potkanov. J. Neurosci. 10, 1372 – 1379. [PubMed]
• Lu L., Grimm JW, Shaham Y., Hope BT (2003). Molekulárne neuroadaptácie v akumulovanej a ventrálnej tegmentálnej oblasti počas prvých 90 dní nútenej abstinencie od kokaínového podávania u potkanov. J. Neurochem. 85, 1604 – 1613. 10.1046 / j.1471-4159.2003.01824.x [PubMed] [Cross Ref]
• Lum EN, Campbell RR, Rostock C., Szumlinski KK (2014). mGluR1 v rámci nucleus accumbens reguluje príjem alkoholu u myší za podmienok obmedzeného prístupu. Neurofarmakológia 79, 679 – 687. 10.1016 / j.neuropharm.2014.01.024 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Lynch WJ, Carroll ME (1999). Rozdiely medzi pohlaviami pri získavaní intravenózne podávaného kokaínu a heroínu u potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 144, 77 – 82. 10.1007 / s002130050979 [PubMed] [Cross Ref]
• Maeda H., Mogenson GJ (1981). Porovnanie účinkov elektrickej stimulácie laterálneho a ventromediálneho hypotalamu na aktivitu neurónov vo ventrálnej tegmentálnej oblasti a substantia nigra. Brain Res. Bull. 7, 283 – 291. 10.1016 / 0361-9230 (81) 90020-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Maldonado C., Rodríguez-Arias M., Castillo A., Aguilar MA, Miñarro J. (2007). Účinok memantínu a CNQX na získanie, expresiu a opätovné zavedenie preferencie kondicionovaného miesta vyvolaného kokaínom. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatria 31, 932 – 939. 10.1016 / j.pnpbp.2007.02.012 [PubMed] [Cross Ref]
• Malhotra AK, Pinals DA, Weingartner H., Sirocco K., Missar CD, Pickar D., et al. , (1996). Funkcia NMDA receptora a ľudská kognícia: účinky ketamínu u zdravých dobrovoľníkov. Neuropsychofarmakológia 14, 301 – 307. 10.1016 / 0893-133X (95) 00137-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Mann K., Kiefer F., Spanagel R., Littleton J. (2008). Acamprosate: nedávne zistenia a budúce smery výskumu. Alkohol. Clin. Exp. Res. 32, 1105 – 1110. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00690.x [PubMed] [Cross Ref]
• Mansvelder HD, McGehee DS (2000). Dlhodobá potenciácia excitačných vstupov do oblastí odmeňovania mozgu nikotínom. Neuron 27, 349 – 357. 10.1016 / S0896-6273 (00) 00042-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Mansvelder HD, Keath JR, McGehee DS (2002). Synaptické mechanizmy sú základom excitovateľnosti oblastí odmeňovania mozgu indukovaných nikotínom. Neuron 33, 905 – 919. 10.1016 / S0896-6273 (02) 00625-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Margolis EB, Lock H., Hjelmstad GO, Fields HL (2006). Prehodnotená ventrálna tegmentálna oblasť: je elektrofyziologický marker dopaminergných neurónov? J. Physiol. 577, 907 – 924. 10.1113 / jphysiol.2006.117069 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Margolis EB, Mitchell JM, Ishikawa J., Hjelmstad GO, Fields HL (2008). Dopamínové neuróny stredného mozgu: projekčný cieľ určuje trvanie akčného potenciálu a inhibíciu receptora dopamínu D (2). J. Neurosci. 28, 8908 – 8913. 10.1523 / JNEUROSCI.1526-08.2008 [PubMed] [Cross Ref]
• Markou A., Koob GF (1993). Intrakraniálne prahy samo-stimulácie ako miera odmeny v Behavioral Neuroscience: A Practical Approach, ed. (Oxford: IRL Press;), 93 – 115.
• Martin G., Nie Z., Siggins GR (1997). Mu-opioidné receptory modulujú reakcie sprostredkované NMDA receptormi v neurónoch nucleus accumbens. J. Neurosci. 17, 11 – 22. [PubMed]
• Martin-Fardon R., Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. (2009). Disociácia účinkov MTEP [3 - [(2-metyl-1,3-tiazol-4-yl) etynyl] piperidínu] na podmienené obnovenie a posilnenie: porovnanie medzi kokaínom a konvenčným posilňovačom. J. Pharmacol. Exp. Ther. 329, 1084 – 1090. 10.1124 / jpet.109.151357 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Mathiesen JM, Svendsen N., Bräuner-Osborne H., Thomsen C., Ramirez MT (2003). Pozitívna alosterická modulácia ľudského metabotropného glutamátového receptora 4 (hmGluR4) pomocou SIB-1893 a MPEP. Br. J. Pharmacol. 138, 1026 – 1030. 10.1038 / sj.bjp.0705159 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• McGeehan AJ, Olive MF (2003a). Anti-relapsová zlúčenina akamprosát inhibuje uprednostňovanie preferovaného miesta pred etanolom a kokaínom, ale nie morfínom. Br. J. Pharmacol. 138, 9 – 12. 10.1038 / sj.bjp.0705059 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• McGeehan AJ, Olive MF (2003b). Antagonista mGluR5 MPEP znižuje podmienené odmeňujúce účinky kokaínu, ale nie iných drog zneužívania. Synapse 47, 240 – 242. 10.1002 / syn.10166 [PubMed] [Cross Ref]
• Mietlicki-Baase EG, Ortinski PI, Rupprecht LE, Olivos DR, Alhadeff AL, Pierce RC a kol. , (2013). Účinky supresie príjmu glukagónu podobného peptidu-receptora 1 receptora vo ventrálnej tegmentálnej oblasti sú sprostredkované receptormi AMPA / kainátu. Am. J. Physiol. Endocrinol. METABO. 305, E1367 – E1374. 10.1152 / ajpendo.00413.2013 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Miguén M., Del Olmo N., Higuera-Matas A., Torres I., García-Lecumberri C., Ambrosio E. (2008). Hladiny glutamátu a aspartátu v jadre accumbens počas vlastného podávania kokaínu a extinkcie: štúdia časového priebehu mikrodialýzy. Psychofarmakológia (Berl). 196, 303 – 313. 10.1007 / s00213-007-0958-x [PubMed] [Cross Ref]
• Moghaddam B., Bolinao ML (1994). Dvojfázový účinok etanolu na extracelulárnu akumuláciu glutamátu v hipokampe a nucleus accumbens. Neurosci. Letí. 178, 99 – 102. 10.1016 / 0304-3940 (94) 90299-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Molinaro G., Traficante A., Riozzi B., Di Menna L., Curto M., Pallottino S. a kol. , (2009). Aktivácia metabotropných glutamátových receptorov mGlu2 / 3 negatívne reguluje stimuláciu inozitolovej fosfolipidovej hydrolýzy sprostredkovanej receptormi serotonínu 5-hydroxytryptamín2A v frontálnom kortexe živých myší. Mol. Pharmacol. 76, 379 – 387. 10.1124 / mol.109.056580 [PubMed] [Cross Ref]
• Moussawi K., Kalivas PW (2010). Skupina II metabotropné glutamátové receptory (mGlu2 / 3) v drogovej závislosti. Eur. J. Pharmacol. 639, 115 – 122. 10.1016 / j.ejphar.2010.01.030 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Nair-Roberts RG, Chatelain-Badie SD, Benson E., White-Cooper H., Bolam JP, Ungless MA (2008). Stereologické odhady dopaminergných, GABAergných a glutamátergických neurónov vo ventrálnej tegmentálnej oblasti, substantia nigra a retrorubrálnom poli u potkanov. Neuroscience 152, 1024 – 1031. 10.1016 / j.neuroscience.2008.01.046 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Nakagawa T., Fujio M., Ozawa T., Minami M., Satoh M. (2005). Účinok MS-153, aktivátora glutamátového transportéra, na podmienené odmeňujúce účinky morfínu, metamfetamínu a kokaínu u myší. Behave. Brain Res. 156, 233 – 239. 10.1016 / j.bbr.2004.05.029 [PubMed] [Cross Ref]
• Negus SS, Miller LL (2014). Intrakraniálna samo-stimulácia na hodnotenie potenciálu zneužívania liekov. Pharmacol. 66, 869 – 917. 10.1124 / pr.112.007419 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Nicholls DG (1993). Terminál glutamátergického nervu. Eur. J. Biochem. 212, 613 – 631. 10.1111 / j.1432-1033.1993.tb17700.x [PubMed] [Cross Ref]
• Niciu MJ, Kelmendi B., Sanacora G. (2012). Prehľad glutamátergickej neurotransmisie v nervovom systéme. Pharmacol. Biochem. Behave. 100, 656 – 664. 10.1016 / j.pbb.2011.08.008 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Nie Z., Yuan X., Madamba SG, Siggins GR (1993). Etanol znižuje glutamátergický synaptický prenos v nucleus accumbens u potkanov in vitro: zvrat naloxónu. J. Pharmacol. Exp. Ther. 266, 1705 – 1712. [PubMed]
• Niswender CM, Conn PJ (2010). Receptory metabotropného glutamátu: fyziológia, farmakológia a choroba. Annu. Pharmacol. Toxicol. 50, 295 – 322. 10.1146 / annurev.pharmtox.011008.145533 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Nomikos GG, Spyraki C. (1988). Klimatizácia vyvolaná kokaínom: dôležitosť spôsobu podávania a iné procedurálne premenné. Psychofarmakológia (Berl). 94, 119 – 125. 10.1007 / BF00735892 [PubMed] [Cross Ref]
• O'Connor EC, Chapman K., Butler P., Mead AN (2011). Prediktívna platnosť modelu samosprávy potkanov pre zodpovednosť za zneužitie. Neurosci. Biobehav. Rev. 35, 912–938. 10.1016 / j.neubiorev.2010.10.012 [PubMed] [Cross Ref]
• Olive MF, McGeehan AJ, Kinder JR, McMahon T., Hodge CW, Janak PH a kol. , (2005). Antagonista mGluR5 6-metyl-2- (fenyletynyl) pyridín znižuje spotrebu etanolu prostredníctvom mechanizmu závislého od proteínkinázy C epsilon. Mol. Pharmacol. 67, 349 – 355. 10.1124 / mol.104.003319 [PubMed] [Cross Ref]
• Olive MF, Nannini MA, Ou CJ, Koenig HN, Hodge CW (2002). Účinky akútneho akamprosátu a homotaurínu na príjem etanolu a uvoľňovanie mezolimbického dopamínu stimulovaného etanolom. Eur. J. Pharmacol. 437, 55 – 61. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01272-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Oncken C., Arias AJ, Feinn R., Litt M., Covault J., Sofuoglu M. a kol. , (2014). Topiramát na ukončenie fajčenia: randomizovaná, placebom kontrolovaná pilotná štúdia. Nicotine Tob. Res. 16, 288 – 296. 10.1093 / ntr / ntt141 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Ortinski PI, Turner JR, Pierce RC (2013). Extrasynaptické zacielenie NMDA receptorov po aktivácii D1 dopamínového receptora a kokaínu. J. Neurosci. 33, 9451 – 9461. 10.1523 / JNEUROSCI.5730-12.2013 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• O'Shea RD (2002). Úlohy a regulácia transportérov glutamátu v centrálnom nervovom systéme. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 29, 1018–1023. 10.1046 / j.1440-1681.2002.03770.x [PubMed] [Cross Ref]
• Overton PG, Clark D. (1997). Pálenie v dopaminergných neurónoch stredného mozgu. Brain Res. Brain Res. 25, 312 – 334. 10.1016 / S0165-0173 (97) 00039-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Palmatier MI, Liu X., Donny EC, Caggiula AR, Sved AF (2008). Antagonisty metabotropného glutamátu 5 receptor (mGluR5) znižujú hladinu nikotínu, ale neovplyvňujú účinky nikotínu na zosilnenie zosilnenia. Neuropsychofarmakológia 33, 2139 – 2147. 10.1038 / sj.npp.1301623 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Papp M., Gruca P., Willner P. (2002). Selektívna blokáda drogovo indukovaného kondicionovania preferencie miesta pomocou ACPC, funkčného antagonistu receptora NDMA. Neuropsychofarmakológia 27, 727 – 743. 10.1016 / S0893-133X (02) 00349-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Paterson NE, Markou A. (2005). Antagonista metabotropného glutamátového receptora 5 MPEP znížil zlomové body pre nikotín, kokaín a potravu pre potkany. Psychofarmakológia (Berl). 179, 255 – 261. 10.1007 / s00213-004-2070-9 [PubMed] [Cross Ref]
• Paterson NE, Semenova S., Gasparini F., Markou A. (2003). Antagonista mGluR5 MPEP znížil samopodávanie nikotínu u potkanov a myší. Psychofarmakológia (Berl). 167, 257 – 264. 10.1007 / s00213-003-1432-z [PubMed] [Cross Ref]
• Pelchat ML (2009). Potravinová závislosť u ľudí. J. Nutr. 139, 620 – 622. 10.3945 / jn.108.097816 [PubMed] [Cross Ref]
• Peoples LL, Lynch KG, Lesnock J., Gangadhar N. (2004). Akumulálne nervové reakcie počas iniciácie a udržiavania intravenózneho podávania kokaínu. J. Neurophysiol. 91, 314 – 323. 10.1152 / jn.00638.2003 [PubMed] [Cross Ref]
• Peoples LL, Uzwiak AJ, Gee F., Fabbricatore AT, Muccino KJ, Mohta BD a kol. , (1999). Fázové akumulačné paľby môžu prispieť k regulácii užívania drog počas intravenóznych samokonzervačných operácií kokaínu. Ann. NY Acad. Sci. 877, 781 – 787. 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb09322.x [PubMed] [Cross Ref]
• Pfeffer AO, Samson HH (1985). Orálne posilnenie etanolu: interaktívne účinky amfetamínu, pimozidu a potravinového obmedzenia. Alkohol Drug Res. 6, 37 – 48. [PubMed]
• Philpot RM, Badanich KA, Kirstein CL (2003). Miesto kondicionovanie: zmeny v odmeňovaní a averzívne účinky alkoholu súvisiace s vekom. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 593 – 599. 10.1111 / j.1530-0277.2003.tb04395.x [PubMed] [Cross Ref]
• Pierce RC, Bell K., Duffy P., Kalivas PW (1996a). Opakovaný kokaín zvyšuje prenos excitačných aminokyselín v nucleus accumbens len u potkanov, u ktorých sa vyvinula behaviorálna senzibilizácia. J. Neurosci. 16, 1550 – 1560. [PubMed]
• Pierce RC, Born B., Adams M., Kalivas PW (1996b). Opakované intra-ventrálne podávanie tegmentálnej oblasti SKF-38393 indukuje behaviorálnu a neurochemickú senzibilizáciu na následnú kokaínovú výzvu. J. Pharmacol. Exp. Ther. 278, 384 – 392. [PubMed]
• Pierce RC, Meil ​​WM, Kalivas PW (1997). NMDA antagonista, dizocilpín, zvyšuje kokaínové zosilnenie bez ovplyvňovania mesoaccumbens dopamínového prenosu. Psychofarmakológia (Berl). 133, 188 – 195. 10.1007 / s002130050390 [PubMed] [Cross Ref]
• Pierce RC, Reeder DC, Hicks J., Morgan ZR, Kalivas PW (1998). Poškodenia dorzálnej prefrontálnej kortexu kyselinou jabenovou narušujú expresiu senzibilizácie správania na kokaín. Neuroscience 82, 1103 – 1114. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00366-7 [PubMed] [Cross Ref]
• Pin JP, Duvoisin R. (1995). Receptory metabotropného glutamátu: štruktúra a funkcie. Neurofarmakológia 34, 1 – 26. 10.1016 / 0028-3908 (94) 00129-G [PubMed] [Cross Ref]
• Pintor A., ​​Pèzzola A., Reggio R., Quarta D., Popoli P. (2000). Agonista mGlu5 receptora CHPG stimuluje uvoľňovanie striatálneho glutamátu: možné zapojenie receptorov A2A. Neuroreport 11, 3611 – 3614. 10.1097 / 00001756-200011090-00042 [PubMed] [Cross Ref]
• Pitchers KK, Schmid S., Di Sebastiano AR, Wang X., Laviolette SR, Lehman MN a kol. , (2012). Prirodzená skúsenosť s odmenou mení distribúciu a funkciu receptora AMPA a NMDA v nucleus accumbens. PLoS ONE 7: e34700. 10.1371 / journal.pone.0034700 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Popp RL, Lovinger DM (2000). Interakcia akamprosátu s etanolom a spermínom na receptoroch NMDA v primárnych kultivovaných neurónoch. Eur. J. Pharmacol. 394, 221 – 231. 10.1016 / S0014-2999 (00) 00195-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Pulvirenti L., Balducci C., Koob GF (1997). Dextrometorfán znižuje intravenózne podávanie kokaínu u potkanov. Eur. J. Pharmacol. 321, 279 – 283. 10.1016 / S0014-2999 (96) 00970-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Pulvirenti L., Maldonado-Lopez R., Koob GF (1992). Receptory NMDA v nucleus accumbens modulujú intravenózne kokaínové, ale nie heroínové podávanie u potkanov. Brain Res. 594, 327 – 330. 10.1016 / 0006-8993 (92) 91145-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Quertemont E., Linotte S., de Witte P. (2002). Diferenciálna citlivosť na taurín na etanol u potkanov citlivých na vysoký a nízky obsah alkoholu: štúdia mikrodialýzy mozgu. Eur. J. Pharmacol. 444, 143 – 150. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01648-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Rahmanian SD, Diaz PT, Wewers ME (2011). Užívanie tabaku a odvykanie od žien: otázky výskumu a liečby. J. Womens. Zdravie (Larchmt). 20, 349 – 357. 10.1089 / jwh.2010.2173 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Ramirez-Niño AM, D'souza MS, Markou A. (2013). N-acetylcysteín znížil samovoľné podávanie nikotínu a vyvolalo opätovné obnovenie hľadania nikotínu u potkanov: porovnanie s účinkami N-acetylcysteínu na reakciu na jedlo a hľadanie potravy. Psychopharmacology (Berl). 225, 473–482. 10.1007 / s00213-012-2837-3 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Rammes G., Mahal B., Putzke J., Parsons C., Spielmanns P., Pestel E. a kol. , (2001). Zlúčenina proti túžbovému účinku akamprosátu pôsobí ako slabý antagonista NMDA-receptora, ale moduluje expresiu podjednotky NMDA-receptora podobnú memantínu a MK-801. Neurofarmakológia 40, 749 – 760. 10.1016 / S0028-3908 (01) 00008-9 [PubMed] [Cross Ref]
• Rao PS, Bell RL, Engleman EA, Sari Y. (2015a). Zameranie príjmu glutamátu na liečbu porúch súvisiacich s požívaním alkoholu. Predná. Neurosci. 9: 144. 10.3389 / fnins.2015.00144 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Rao PS, Goodwani S., Bell RL, Wei Y., Boddu SH, Sari Y. (2015b). Účinky liečby ampicilínom, cefazolínom a cefoperazónom na expresie GLT-1 v mesokortikolimbickom systéme a príjem etanolu u potkanov preferujúcich alkohol. Neuroscience 295, 164 – 174. 10.1016 / j.neuroscience.2015.03.038 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Rassnick S., Pulvirenti L., Koob GF (1992). Samotné podávanie perorálneho etanolu u potkanov sa znižuje podávaním antagonistov dopamínu a glutamátového receptora do nucleus accumbens. Psychofarmakológia (Berl). 109, 92 – 98. 10.1007 / BF02245485 [PubMed] [Cross Ref]
• Reid LD, Hunter GA, Beaman CM, Hubbell CL (1985). Smerom k pochopeniu schopnosti etanolu posilňovať: uprednostňujte upravené miesto po injekciách etanolu. Pharmacol. Biochem. Behav. 22, 483–487. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90051-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Reid MS, Berger SP (1996). Dôkazy pre senzibilizáciu jadra accumbens indukovaného kokaínom. Neuroreport 7, 1325 – 1329. 10.1097 / 00001756-199605170-00022 [PubMed] [Cross Ref]
• Reid MS, Fox L., Ho LB, Berger SP (2000). Stimulácia nikotínu na úrovni extracelulárneho glutamátu v nucleus accumbens: neurofarmakologická charakterizácia. Synapse 35, 129–136. 10.1002 / (SICI) 1098-2396 (200002) 35: 2 <129 :: AID-SYN5> 3.0.CO; 2-D [PubMed] [Cross Ref]
• Reid MS, Hsu K., Jr., Berger SP (1997). Kokaín a amfetamín prednostne stimulujú uvoľňovanie glutamátu v limbickom systéme: štúdie o zapojení dopamínu. Synapse 27, 95 – 105. [PubMed]
• Reid MS, Palamar J., Raghavan S., Flammino F. (2007). Účinky topiramátu na cue vyvolanú túžbu po cigarete a odpoveď na údené cigarety v krátko abstinentných fajčiaroch. Psychofarmakológia (Berl). 192, 147 – 158. 10.1007 / s00213-007-0755-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ (1987). Receptory kokaínu na transportéroch dopamínu súvisia so samopodávaním kokaínu. Veda 237, 1219 – 1223. 10.1126 / science.2820058 [PubMed] [Cross Ref]
• Roberto M., Treistman SN, Pietrzykowski AZ, Weiner J., Galindo R., Mameli M. a kol. , (2006). Účinky akútneho a chronického etanolu na presynaptických termináloch. Alkohol. Clin. Exp. Res. 30, 222 – 232. 10.1111 / j.1530-0277.2006.00030.x [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Roberts DC, Bennett SA (1993). Vlastné podávanie heroínu u potkanov v progresívnom rozvrhu posilňovania. Psychofarmakológia (Berl). 111, 215 – 218. 10.1007 / BF02245526 [PubMed] [Cross Ref]
• Robinson DL, Brunner LJ, Gonzales RA (2002). Vplyv pohlavia a estrálneho cyklu na farmakokinetiku etanolu v mozgu potkana. Alkohol. Clin. Exp. Res. 26, 165 – 172. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02521.x [PubMed] [Cross Ref]
• Rodd ZA, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM, Mcbride WJ (2005). Intrakraniálne podávanie kokaínu v zadnej ventrálnej tegmentálnej oblasti potkanov Wistar: dôkaz pre zapojenie receptorov serotonínu-3 a dopamínových neurónov. J. Pharmacol. Exp. Ther. 313, 134 – 145. 10.1124 / jpet.104.075952 [PubMed] [Cross Ref]
• Rodd ZA, Melendez RI, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM a kol. , (2004). Intrakraniálne podávanie etanolu v rámci ventrálnej tegmentálnej oblasti samcov potkanov Wistar: dôkaz pre zapojenie dopamínových neurónov. J. Neurosci. 24, 1050 – 1057. 10.1523 / JNEUROSCI.1319-03.2004 [PubMed] [Cross Ref]
• Rodríguez-Muñoz M., Sánchez-Blázquez P., Vicente-Sánchez A., Berrocoso E., Garzón J. (2012). Mu-opioidný receptor a NMDA receptor sa asociujú v PAG neurónoch: implikácie pri kontrole bolesti. Neuropsychofarmakológia 37, 338 – 349. 10.1038 / npp.2011.155 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Rosenfeld WE (1997). Topiramát: prehľad predklinických, farmakokinetických a klinických údajov. Clin. Ther. 19, 1294 – 1308. 10.1016 / S0149-2918 (97) 80006-9 [PubMed] [Cross Ref]
• Russo SJ, Festa ED, Fabian SJ, Gazi FM, Kraish M., Jenab S. a kol. , (2003). Gonadálne hormóny diferencovane modulujú preferenciu podmieneného miesta vyvolaného kokaínom u samcov a samíc potkanov. Neuroscience 120, 523 – 533. 10.1016 / S0306-4522 (03) 00317-8 [PubMed] [Cross Ref]
• Russo SJ, Jenab S., Fabian SJ, Festa ED, Kemen LM, Quinones-Jenab V. (2003b). Rozdiely medzi pohlaviami v podmienených odmeňovacích účinkoch kokaínu. Brain Res. 970, 214 – 220. 10.1016 / S0006-8993 (03) 02346-1 [PubMed] [Cross Ref]
• Rutten K., Van Der Kam EL, De Vry J., Bruckmann W., Tzschentke TM (2011). Antagonista mGluR5 2-metyl-6- (fenyletynyl) -pyridín (MPEP) potencuje preferenciu podmieneného miesta indukovanú rôznymi návykovými a narkotickými liekmi u potkanov. Narkoman. Biol. 16, 108 – 115. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00235.x [PubMed] [Cross Ref]
• Salamone JD, Correa M. (2012). Tajomná motivačná funkcia mezolimbického dopamínu. Neuron 76, 470 – 485. 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Samson HH, Doyle TF (1985). Samotné perorálne podanie etanolu u potkanov: účinok naloxónu. Pharmacol. Biochem. Behave. 22, 91 – 99. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90491-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Sanchez-Catalan MJ, Kaufling J., Georges F., Veinante P., Barrot M. (2014). Antero-posterior heterogenita ventrálnej tegmentálnej oblasti. Neuroscience 282C, 198 – 216. 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.025 [PubMed] [Cross Ref]
• Sanchis-Segura C., Spanagel R. (2006). Behaviorálne hodnotenie posilňovania drog a návykových vlastností u hlodavcov: prehľad. Narkoman. Biol. 11, 2 – 38. 10.1111 / j.1369-1600.2006.00012.x [PubMed] [Cross Ref]
• Sanchis-Segura C., Borchardt T., Vengeliene V., Zghoul T., Bachteler D., Gass P. a kol. , (2006). Zapojenie podjednotky AMPA receptora GluR-C do správania pri vyhľadávaní alkoholu a recidívy. J. Neurosci. 26, 1231 – 1238. 10.1523 / JNEUROSCI.4237-05.2006 [PubMed] [Cross Ref]
• Sari Y., Sreemantula SN (2012). Neuroimunofilín GPI-1046 znižuje spotrebu etanolu čiastočne prostredníctvom aktivácie GLT1 u potkanov preferujúcich alkohol. Neuroscience 227, 327 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2012.10.007 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Sari Y., Sakai M., Weedman JM, Rebec GV, Bell RL (2011). Ceftriaxón, beta-laktámové antibiotikum, znižuje spotrebu etanolu u potkanov preferujúcich alkohol. Alkohol Alkohol. 46, 239 – 246. 10.1093 / alcalc / agr023 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Schaefer A., ​​Im HI, Venø MT, Fowler CD, Min A., Intrator A., ​​et al. , (2010). Argonaut 2 v neurónoch exprimujúcich receptor dopamínu 2 reguluje závislosť na kokaíne. J. Exp. Med. 207, 1843 – 1851. 10.1084 / jem.20100451 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Schenk S., Ellison F., Hunt T., Amit Z. (1985). Vyšetrenie kondicionovania heroínu vo výhodnom a nevýhodnom prostredí a v diferencovane umiestnených zrelých a nezrelých potkanoch. Pharmacol. Biochem. Behave. 22, 215 – 220. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90380-6 [PubMed] [Cross Ref]
• Schilström B., Nomikos GG, Nisell M., Hertel P., Svensson TH (1998). Antagonizmus N-metyl-D-aspartátového receptora vo ventrálnej tegmentálnej oblasti znižuje systémové uvoľňovanie dopamínu indukované nikotínom v nucleus accumbens. Neuroscience 82, 781 – 789. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00243-1 [PubMed] [Cross Ref]
• Schramm-Sapyta NL, Francis R., MacDonald A., Keistler C., O'Neill L., Kuhn CM (2014). Vplyv pohlavia na konzumáciu etanolu a podmienená averzia chuti u dospievajúcich a dospelých potkanov. Psychopharmacology (Berl). 231, 1831–1839. 10.1007 / s00213-013-3319-y [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Schroeder JP, Overstreet DH, Hodge CW (2005). Antagonista mGluR5 MPEP znižuje operatívne podávanie etanolu počas udržiavacej liečby a po opakovaných alkoholických depriváciách u potkanov preferujúcich alkohol (P). Psychofarmakológia (Berl). 179, 262 – 270. 10.1007 / s00213-005-2175-9 [PubMed] [Cross Ref]
• Schultz W. (2006). Behaviorálne teórie a neurofyziológia odmeny. Annu. Psychol. 57, 87 – 115. 10.1146 / annurev.psych.56.091103.070229 [PubMed] [Cross Ref]
• Scofield MD, Kalivas PW (2014). Astrocytická dysfunkcia a závislosť: následky zhoršenej homeostázy glutamátu. Neurológ 20, 610 – 622. 10.1177 / 1073858413520347 [PubMed] [Cross Ref]
• Selim M., Bradberry CW (1996). Účinok etanolu na extracelulárny 5-HT a glutamát v nucleus accumbens a prefrontálnom kortexe: porovnanie medzi kmeňmi Lewis a Fischer 344 potkanov. Brain Res. 716, 157 – 164. 10.1016 / 0006-8993 (95) 01385-7 [PubMed] [Cross Ref]
• Sesack SR, Grace AA (2010). Cortico-Basal Ganglia odmeňuje sieť: mikroobvod. Neuropsychofarmakológia 35, 27 – 47. 10.1038 / npp.2009.93 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Shabat-Simon M., Levy D., Amir A., ​​Rehavi M., Zangen A. (2008). Disociácia medzi odmeňovaním a psychomotorickými účinkami opiátov: diferenciálne úlohy pre glutamátové receptory v prednej a zadnej časti ventrálnej tegmentálnej oblasti. J. Neurosci. 28, 8406 – 8416. 10.1523 / JNEUROSCI.1958-08.2008 [PubMed] [Cross Ref]
• Shelton KL, Balster RL (1997). Účinky agonistov kyseliny gama-aminomaslovej a antagonistov N-metyl-D-aspartátu na mnohonásobný rozvrh vlastného podávania etanolu a sacharínu u potkanov. J. Pharmacol. Exp. Ther. 280, 1250 – 1260. [PubMed]
• Sidhpura N., Weiss F., Martin-Fardon R. (2010). Účinky agonistu mGlu2 / 3 LY379268 a antagonistu mGlu5 MTEP na etanol a jeho zosilnenie sa u potkanov diferencovane menia s anamnézou závislosti od etanolu. Biol. Psychiatrami. 67, 804 – 811. 10.1016 / j.biopsych.2010.01.005 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Sidique S., Dhanya RP, Sheffler DJ, Nickols HH, Yang L., Dahl R., et al. , (2012). Perorálne aktívne alosterické modulátory receptora 2 pozitívne na metabotropný glutamátový subtyp: vzťahy medzi štruktúrou a aktivitou a hodnotenie na krysom modeli závislosti na nikotíne. J. Med. Chem. 55, 9434 – 9445. 10.1021 / jm3005306 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Smith JA, Mo Q., Guo H., Kunko PM, Robinson SE (1995). Kokaín zvyšuje hladiny aspartátu a glutamátu v jadre nucleus accumbens. Brain Res. 683, 264 – 269. 10.1016 / 0006-8993 (95) 00383-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Spencer S., Brown RM, Quintero GC, Kupchik YM, Thomas CA, Reissner KJ, et al. , (2014). Signalizácia alfa2delta-1 v nucleus accumbens je nevyhnutná pre recidívu indukovanú kokaínom. J. Neurosci. 34, 8605 – 8611. 10.1523 / JNEUROSCI.1204-13.2014 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Stephens DN, Brown G. (1999). Narušenie operatívneho perorálneho podávania etanolu, sacharózy a sacharínu operatívnym antagonistom AMPA / kainátu, NBQX, ale nie antagonistom AMPA, GYKI 52466. Alkohol. Clin. Exp. Res. 23, 1914 – 1920. 10.1097 / 00000374-199912000-00009 [PubMed] [Cross Ref]
• Stuber GD, Hnasko TS, Britt JP, Edwards RH, Bonci A. (2010). Dopaminergné terminály v nucleus accumbens, ale nie glutamát dorzálneho striatum corelease. J. Neurosci. 30, 8229 – 8233. 10.1523 / JNEUROSCI.1754-10.2010 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Sutker PB, Tabakoff B., Goist KC, Jr., Randall CL (1983). Akútna intoxikácia alkoholom, stavy nálady a metabolizmus alkoholu u žien a mužov. Pharmacol. Biochem. Behave. 18 (Suppl. 1), 349 – 354. 10.1016 / 0091-3057 (83) 90198-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Suto N., Ecke LE, You ZB, Wise RA (2010). Extracelulárne fluktuácie dopamínu a glutamátu v jadre accumbens jadra a škrupiny spojené s pákovým lisovaním počas kokaínového vlastného podávania, extinkcie a podávania kokaínu. Psychofarmakológia (Berl). 211, 267 – 275. 10.1007 / s00213-010-1890-z [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Suto N., Elmer GI, Wang B., You ZB, Wise RA (2013). Obojsmerná modulácia očakávania kokaínu fázovými fluktuáciami glutamátu v nucleus accumbens. J. Neurosci. 33, 9050 – 9055. 10.1523 / JNEUROSCI.0503-13.2013 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Suzuki T., George FR, Meisch RA (1988). Diferenciálne zavedenie a udržanie správania v perorálnom etanole posilnenom chovaní u inbredných potkaních kmeňov Lewis a Fischer 344. J. Pharmacol. Exp. Ther. 245, 164 – 170. [PubMed]
• Svenningsson P., Nairn AC, Greengard P. (2005). DARPP-32 sprostredkováva pôsobenie viacerých liekov zneužívania. AAPS J. 7, E353 – E360. 10.1208 / aapsj070235 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Szumlinski KK, Lominac KD, Oleson EB, Walker JK, Mason A., Dehoff MH, a kol. , (2005). Homer2 je nevyhnutný pre EtOH-indukovanú neuroplasticitu. J. Neurosci. 25, 7054 – 7061. 10.1523 / JNEUROSCI.1529-05.2005 [PubMed] [Cross Ref]
• Taber MT, Das S., Fibiger HC (1995). Kortikálna regulácia uvoľňovania subkortikálneho dopamínu: sprostredkovanie prostredníctvom ventrálnej tegmentálnej oblasti. J. Neurochem. 65, 1407 – 1410. 10.1046 / j.1471-4159.1995.65031407.x [PubMed] [Cross Ref]
• Tanchuck MA, Yoneyama N., Ford MM, Fretwell AM, Finn DA (2011). Vyhodnotenie GABA-B, metabotropného glutamátu a zapojenie opioidného receptora do zvieracieho modelu nadmerného pitia. Alkohol 45, 33 – 44. 10.1016 / j.alcohol.2010.07.009 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Tapocik JD, Barbier E., Flanigan M., Solomon M., Pincus A., Pilling A. a kol. , (2014). MikroRNA-206 v krysom prefrontálnom kortexe potkana reguluje expresiu BDNF a pitie alkoholu. J. Neurosci. 34, 4581 – 4588. 10.1523 / JNEUROSCI.0445-14.2014 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Tecuapetla F., Patel JC, Xenias H., angličtina D., Tadros I., Shah F. a kol. , (2010). Glutamátergická signalizácia mezolimbickými dopamínovými neurónmi v nucleus accumbens. J. Neurosci. 30, 7105 – 7110. 10.1523 / JNEUROSCI.0265-10.2010 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Tessari M., Pilla M., Andreoli M., Hutcheson DM, Heidbreder CA (2004). Antagonizmus na metabotropnom glutamátovom receptore 5 inhibuje správanie prijímajúce nikotín a kokaín a zabraňuje recidíve nikotínu vyvolanej nikotínom. Eur. J. Pharmacol. 499, 121 – 133. 10.1016 / j.ejphar.2004.07.056 [PubMed] [Cross Ref]
• Torres OV, Natividad LA, Tejeda HA, Van Weelden SA, O'Dell LE (2009). U samíc potkanov sa prejavujú rozdiely v závislosti od dávky a odmeňujúcich a averzných účinkov nikotínu spôsobom závislým od veku, hormónov a pohlavia. Psychopharmacology (Berl). 206, 303–312. 10.1007 / s00213-009-1607-3 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Tronci V., Balfour DJ (2011). Účinky antagonistu receptora mGluR5 6-metyl-2- (fenyletynyl) pyridínu (MPEP) na stimuláciu uvoľňovania dopamínu vyvolaného nikotínom v mozgu potkana. Behave. Brain Res. 219, 354 – 357. 10.1016 / j.bbr.2010.12.024 [PubMed] [Cross Ref]
• Tzschentke TM (2007). Meranie odmeny s paradigmou podmieneného miesta preferencie (CPP): aktualizácia posledného desaťročia. Narkoman. Biol. 12, 227 – 462. 10.1111 / j.1369-1600.2007.00070.x [PubMed] [Cross Ref]
• van der Kam EL, de Vry J., Tzschentke TM (2007). Účinok 2-metyl-6- (fenyletynyl) pyridínu na intravenózne podávanie ketamínu a heroínu intravenózne u potkanov. Behave. Pharmacol. 18, 717 – 724. 10.1097 / FBP.0b013e3282f18d58 [PubMed] [Cross Ref]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009a). 2-metyl-6- (fenyletynyl) -pyridín (MPEP) potencuje odmenu ketamínu a heroínu, čo sa hodnotí na základe získania, zániku a opätovného zavedenia preferovaného miesta u potkanov. Eur. J. Pharmacol. 606, 94 – 101. 10.1016 / j.ejphar.2008.12.042 [PubMed] [Cross Ref]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009b). Antagonista receptora mGlu5 2-metyl-6- (fenyletynyl) pyridín (MPEP) podporuje intravenózne vlastné podávanie a indukuje preferovanú podmienku miesta u potkanov. Eur. J. Pharmacol. 607, 114 – 120. 10.1016 / j.ejphar.2009.01.049 [PubMed] [Cross Ref]
• van Huijstee AN, Mansvelder HD (2014). Glutamatergická synaptická plasticita v mezokortikoxikálnom systéme v závislosti. Predná. Bunka. Neurosci. 8: 466. 10.3389 / fncel.2014.00466 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Veeneman MM, Boleij H., Broekhoven MH, Snoeren EM, Guitart Masip M., Cousijn J., et al. , (2011). Disociovateľné úlohy mGlu5 a dopamínových receptorov v odmeňujúcich a senzibilizujúcich vlastnostiach morfínu a kokaínu. Psychofarmakológia (Berl). 214, 863 – 876. 10.1007 / s00213-010-2095-1 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). Návykové dimenzionality obezity. Biol. Psychiatria 73, 811 – 818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PubMed] [Cross Ref]
• Wakabayashi KT, Kiyatkin EA (2012). Rýchle zmeny v extracelulárnom glutamáte vyvolanom prirodzenými stimulujúcimi stimulmi a intravenóznym kokaínom v jadre a jadre nucleus accumbens. J. Neurophysiol. 108, 285 – 299. 10.1152 / jn.01167.2011 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Wang B., You ZB, Wise RA (2012). Skúsenosti s vlastnou administráciou heroínu zavádzajú kontrolu uvoľňovania ventrálneho tegmentálneho glutamátu stresovými a environmentálnymi stimulmi. Neuropsychofarmakológia 37, 2863 – 2869. 10.1038 / npp.2012.167 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Wang LP, Li F., Shen X., Tsien JZ (2010). Podmienený knockout NMDA receptorov v dopamínových neurónoch zabraňuje preferencii miesta s nikotínom. PLoS ONE 5: e8616. 10.1371 / journal.pone.0008616 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Watabe-Uchida M., Zhu L., Ogawa SK, Vamanrao A., Uchida N. (2012). Mapovanie priameho vstupu mozgu do dopamínových neurónov stredného mozgu. Neuron 74, 858 – 873. 10.1016 / j.neuron.2012.03.017 [PubMed] [Cross Ref]
• Wibrand K., Panja D., Tiron A., Ofte ML, Skaftnesmo KO, Lee CS a kol. , (2010). Diferenciálna regulácia expresie zrelej a prekurzorovej mikroRNA pomocou NMDA a aktivácie metabotropného glutamátového receptora počas LTP u dospelých dentálnych gyrusov in vivo, Eur. J. Neurosci. 31, 636 – 645. 10.1111 / j.1460-9568.2010.07112.x [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Winther LC, Saleem R., McCance-Katz EF, Rosen MI, Hameedi FA, Pearsall HR a kol. , (2000). Účinky lamotrigínu na behaviorálne a kardiovaskulárne odpovede na kokaín u ľudí. Am. J. Zneužívanie alkoholu v liekoch 26, 47 – 59. 10.1081 / ADA-100100590 [PubMed] [Cross Ref]
• Wisden W., Seeburg PH (1993). Ionotropné glutamátové receptory cicavcov. Akt. Opin. Neurobiol. 3, 291 – 298. 10.1016 / 0959-4388 (93) 90120-N [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA (1987). Úloha odmeňovacích ciest vo vývoji drogovej závislosti. Pharmacol. Ther. 35, 227 – 263. 10.1016 / 0163-7258 (87) 90108-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA (2009). Ventrálny tegmentálny glutamát: úloha pri opätovnom vyhľadávaní kokaínu vyvolanom stresom, cue a kokaínom. Neurofarmakológia 56 (Suppl. 1), 174-176. 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.008 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA, Leone P., Rivest R., Leeb K. (1995a). Zvýšenie hladiny nucleus accumbens v priebehu intravenózneho podávania heroínu zvyšuje hladiny dopamínu a DOPAC. Synapse 21, 140 – 148. 10.1002 / syn.890210207 [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA, Newton P., Leeb K., Burnette B., Pocock D., Justice JB, Jr. (1995b). Fluktuácie v nucleus accumbens pri koncentrácii dopamínu počas intravenózneho vlastného podávania kokaínu u potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 120, 10 – 20. 10.1007 / BF02246140 [PubMed] [Cross Ref]
• Wise RA, Wang B., You ZB (2008). Kokaín slúži ako periférny interoceptívny podmieňovaný stimul pre centrálne uvoľňovanie glutamátu a dopamínu. PLoS ONE 3: e2846. 10.1371 / journal.pone.0002846 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Wolf ME (2010). Regulácia prenosu AMPA receptora v jadre accumbens dopamínom a kokaínom. Neurotox. Res. 18, 393 – 409. 10.1007 / s12640-010-9176-0 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Wolf ME, Mangiavacchi S., Sun X. (2003). Mechanizmy, ktorými dopamínové receptory môžu ovplyvňovať synaptickú plasticitu. Ann. NY Acad. Sci. 1003, 241 – 249. 10.1196 / annals.1300.015 [PubMed] [Cross Ref]
• Wolf ME, Xue CJ, White FJ, Dahlin SL (1994). MK-801 nebráni akútnym stimulačným účinkom amfetamínu alebo kokaínu na lokomotorickú aktivitu alebo extracelulárne hladiny dopamínu v nucleus accumbens potkanov. Brain Res. 666, 223 – 231. 10.1016 / 0006-8993 (94) 90776-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Xi ZX, Stein EA (2002). Blokáda ionotropného glutamátergického prenosu vo ventrálnej tegmentálnej oblasti redukuje posilňovanie heroínu u potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 164, 144 – 150. 10.1007 / s00213-002-1190-3 [PubMed] [Cross Ref]
• Xi ZX, Kiyatkin M., Li X., Peng XQ, Wiggins A., Spiller K. a kol. , (2010). N-acetylaspartylglutamát (NAAG) inhibuje intravenózne podávanie kokaínu a odmenu stimulujúcu kokaín u potkanov. Neurofarmakológia 58, 304 – 313. 10.1016 / j.neuropharm.2009.06.016 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Xie CW, Lewis DV (1991). Opioidmi sprostredkované uľahčenie dlhodobej potenciácie v laterálnej perforačnej synapse granulovanej bunkovej dráhy. J. Pharmacol. Exp. Ther. 256, 289 – 296. [PubMed]
• Xu P., Li M., Bai Y., Lu W., Ling X., Li W. (2015). Účinky piracetamu na heroín indukovanú CPP a apoptózu neurónov u potkanov. Drog Alkohol Depend. 150, 141 – 146. 10.1016 / j.drugalcdep.2015.02.026 [PubMed] [Cross Ref]
• Yaka R., Tang KC, Camarini R., Janak PH, Ron D. (2003). Receptory NMDA obsahujúce Fyn kinázu a NR2B regulujú akútnu citlivosť etanolu, ale nie príjem etanolu alebo podmienenú odmenu. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 1736 – 1742. 10.1097 / 01.ALC.0000095924.87729.D8 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Yan QS, Reith ME, Yan SG, Jobe PC (1998). Účinok systémového etanolu na bazálne a stimulované uvoľňovanie glutamátu v jadre accumbens voľne sa pohybujúcich potkanov Sprague-Dawley: štúdia mikrodialýzy. Neurosci. Letí. 258, 29 – 32. 10.1016 / S0304-3940 (98) 00840-4 [PubMed] [Cross Ref]
• Yang FY, Lee YS, Cherng CG, Cheng LY, Chang WT, Chuang JY a kol. , (2013). D-cykloserín, sarkozín a D-serín znižujú expresiu preferovaného kondicionovaného miesta indukovaného kokaínom. J. Psychopharmacol. 27, 550 – 558. 10.1177 / 0269881110388333 [PubMed] [Cross Ref]
• Yararbas G., Keser A., ​​Kanit L., Pogun S. (2010). Uprednostňovaný kondicionovaný stav nikotínu u potkanov: rozdiely medzi pohlaviami a úloha receptorov mGluR5. Neurofarmakológia 58, 374 – 382. 10.1016 / j.neuropharm.2009.10.001 [PubMed] [Cross Ref]
• Vy ZB, Wang B., Zitzman D., Azari S., Wise RA (2007). Úloha podmieneného uvoľňovania ventrálneho tegmentálneho glutamátu pri hľadaní kokaínu. J. Neurosci. 27, 10546 – 10555. 10.1523 / JNEUROSCI.2967-07.2007 [PubMed] [Cross Ref]
• Yuen AW (1994). Lamotrigín: prehľad antiepileptickej účinnosti. Epilepsia 35 (Suppl. 5), S33 – S36. 10.1111 / j.1528-1157.1994.tb05964.x [PubMed] [Cross Ref]
• Zahm DS, Brog JS (1992). Na význame podtried v „akumulovanej“ časti potkanieho ventrálneho striata. Neuroscience 50, 751 – 767. 10.1016 / 0306-4522 (92) 90202-D [PubMed] [Cross Ref]
• Zakharova E., Wade D., Izenwasser S. (2009). Citlivosť na podmienenú odmenu z kokaínu závisí od pohlavia a veku. Pharmacol. Biochem. Behave. 92, 131 – 134. 10.1016 / j.pbb.2008.11.002 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Zayara AE, McIver G., Valdivia PN, Lominac KD, McCreary AC, Szumlinski KK (2011). Blokáda nucleus accumbens Receptory 5-HT2A a 5-HT2C zabraňujú expresii kokaínom indukovanej behaviorálnej a neurochemickej senzibilizácie u potkanov. Psychofarmakológia (Berl). 213, 321 – 335. 10.1007 / s00213-010-1996-3 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Zhang Y., Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA (2001). Porovnanie prebytku dopamínu a glutamátu vyvolaného kokaínom a metamfetamínom v somatodendritických a terminálnych oblastiach mozgu potkana počas akútnych, chronických a skorých podmienok na vysadenie. Ann. NY Acad. Sci. 937, 93 – 120. 10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03560.x [PubMed] [Cross Ref]
• Zhou Z., Karlsson C., Liang T., Xiong W., Kimura M., Tapocik JD a kol. , (2013). Strata metabotropného glutamátového receptora 2 zvyšuje konzumáciu alkoholu. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110, 16963 – 16968. 10.1073 / pnas.1309839110 [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
• Zhu S., Paoletti P. (2015). Alosterické modulátory NMDA receptorov: viacero miest a mechanizmov. Akt. Opin. Pharmacol. 20, 14 – 23. 10.1016 / j.coph.2014.10.009 [PubMed] [Cross Ref]
• Zhu W., Bie B., Pan ZZ (2007). Zapojenie non-NMDA glutamátových receptorov v centrálnej amygdale do synaptických účinkov etanolového a etanolom indukovaného odmeňovania. J. Neurosci. 27, 289 – 298. 10.1523 / JNEUROSCI.3912-06.2007 [PubMed] [Cross Ref]
• Ziskind-Conhaim L., Gao BX, Hinckley C. (2003). Etanolové duálne modulačné pôsobenie na spontánne postsynaptické prúdy v spinálnych motoneurónoch. J. Neurophysiol. 89, 806 – 813. 10.1152 / jn.00614.2002 [PubMed] [Cross Ref]