分子Delta FosB似乎是所有成癮的分子開關。 行為成癮和藥物成癮具有共同的機制，其結果是相似的大腦變化。 由於藥物只能放大或減少現有的生理機制，因此這是完全合理的。 分子Delta FosB是轉錄因子，這意味著它可以打開和關閉基因。 偽科學的論點認為行為上癮在質上是不同的，或者是“強迫”而不是成癮，這在硬科學中沒有任何依據。 您可以找到有關Delta FosB在成癮中的作用的更多研究 並點選這裡。
Delta FosB和性行為
- c-Fos，DeltaFosB，BDNF，trkB和Arc表達在雄性羅馬高迴避和低迴避大鼠的邊緣系統中表現出性行為的差異：性活動的影響（2018）
- 女性性經歷後女性倉鼠伏核脊柱密度的細胞類型特異性增加（2013）
- 性經驗後伏隔核和紋狀體內基因表達的變化（2005）
- 同時接觸甲基苯丙胺和性行為會增加後續的藥物獎勵並導致雄性大鼠的強迫性行為（2011）
- 伏安核中的Delta JunD過度表達阻止了雌性敘利亞倉鼠的性獎勵（2013）
- 伏隔核中的DeltaFosB對於增強性獎勵的效果至關重要。 （2010）
- DeltaFosB在伏核中的過度表達增強了雌性敘利亞倉鼠的性獎勵（2009）
- DeltaFosB：獎勵分子開關（2013）
- 內源性阿片類藥物誘導的腹側被蓋區多巴胺能神經元的神經可塑性影響自然和鴉片劑獎勵（2014）
- 甲基苯丙胺作用於調節雄性大鼠性行為的神經元亞群（2010）
- 伏隔核中的mGluR5激活對性行為的性行為或交叉敏化不是必需的（2016）
- 以ΔFosB為關鍵介質的常見神經可塑性機制的自然和藥物獎勵法案（2013）
- 自然獎勵經驗改變AMPA和NMDA受體在伏隔核中的分佈和功能（2012）
- 由自然獎勵和後續戒菸引起的中腦邊緣系統的神經可塑性。 （2010）
- 伏隔核NMDA受體激活調節雄性大鼠性經驗後的安非他明交叉敏化和deltaFosB表達（2015）
- 性經驗會增加雄性和雌性倉鼠的ΔFosB，但只會促進女性的性行為（2019）
- 性經驗會增加雄性和雌性倉鼠的ΔFosB，但只會促進女性的性行為（2019）
- 女性敘利亞倉鼠（2001）先前的性經驗使伏隔核和苯丙胺刺激的運動活動中的c-Fos的性行為被誘導敏感
- 性經驗改變雌性敘利亞倉鼠（1）伏核中D2004受體介導的環AMP產生
- 雌性囓齒動物的性經驗：細胞機制和功能後果（2006）
- 性經驗使雌性敘利亞倉鼠（1999）交配相關的伏隔核多巴胺反應敏感
- 雄性大鼠的性獎勵：性經驗對射精和入侵相關的條件性位置偏好的影響（2009）
- 伏隔核中ΔFosB對自然獎勵相關行為的影響（2008）
- 男性大鼠性行為期間腹側被蓋區多巴胺細胞活化調節性慾禁慾後的神經可塑性和d-安非他明交叉敏化（2016）
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