¿Demasiada masturbación disminuyó mis niveles de testosterona?

Respuesta La preponderancia de la evidencia dice que esto es altamente improbable.

Lea este artículo para una sinopsis sobre los efectos de la eyaculación: Hombres: ¿La eyaculación frecuente causa una resaca?

No es sorprendente que muchos usuarios de pornografía intensos que desarrollan disfunción eréctil sospechen que la masturbación ha reducido sus niveles de testosterona. Los hombres que publican en foros suelen decir algo como "Todas mis pruebas de laboratorio obtuvieron resultados normales, incluidos los niveles de T, por lo que el médico me dio Viagra."

Primero, es bastante raro que la disfunción eréctil en hombres jóvenes sea causada por niveles bajos de testosterona. En segundo lugar, los hombres con disfunción eréctil inducida por la pornografía informan constantemente niveles normales de testosterona, sin embargo, claramente se han involucrado en mucha eyaculación. Además, los estudios informan niveles similares de testosterona en hombres sanos y hombres con crónico ED (1, 2, 3, 4). De estos, los muchos estudios que se analizan a continuación, y la evidencia anecdótica, podemos concluir que:

  • La testosterona baja rara vez participa en la DE juvenil
  • La frecuencia de eyaculación no tiene efecto sobre los niveles de testosterona.

En pocas palabras, no conocemos evidencia de investigación (todavía) que implique niveles bajos de testosterona en los efectos negativos reportados del uso intensivo de pornografía / masturbación. De hecho, evidencia sólida generalmente apunta a los circuitos de recompensa del cerebro y al hipotálamo como actores centrales en los síntomas relacionados con la pornografía y la disfunción sexual inducida por la pornografía. Ver este video para obtener más detalles.

Esto no significa que otros cambios cerebrales inducidos por la pornografía no puedan alterar las hormonas circulantes. Es muy probable que lo hagan, ya que las adicciones alteran el circuito de recompensa, lo que puede afectar los sistemas de control hormonal posteriores. El estado actual de la ciencia:

  1. La testosterona no se "agota" por la eyaculación o la masturbación, aunque receptores de testosterona puede declinar para 3-4 días después de la eyaculación.
  2. Estudios sobre ambos abstinencia y "eyaculación al agotamiento sexual”Demuestran que ninguno de los dos tiene ningún efecto sobre los niveles de testosterona.
  3. De hecho, los autores de este estudio y este estudio sugiere que la abstinencia puede llevar a niveles crónicamente más bajos de testosterona.
  4. No existe una correlación consistente entre la actividad sexual o la abstinencia y los niveles de testosterona en plasma, aparte de una pico transitorio de un día (46% por encima del valor inicial) después de siete días de abstinencia. Después del pico de un solo día, la testosterona volvió a la línea base hasta el final del experimento en el día 16.
  5. Sin embargo, hay evidencia de que la eyaculación hasta el punto de saciedad sexual desencadena múltiples cambios cerebrales, incluido un disminución de los receptores de andrógenos y una aumento de los receptores de estrógenos en varias regiones del cerebro. La recuperación del apetito sexual completo toma de los días 7-15 y está bastante lejos de los cambios cerebrales relacionados con la adicción.
  6. La disfunción eréctil inducida por la pornografía no tiene nada que ver con los niveles de testosterona en sangre. La evidencia anecdótica, innumerables estudios de urgencias y la fisiología eréctil refutan esto. Vea esta discusión de un profesor de endocrinología reproductiva - Hipogonadal hombres y erecciones
  7. No existe una correlación consistente entre la actividad sexual o la abstinencia y los niveles de testosterona en plasma, aparte de una pico transitorio de un día (46% por encima del valor inicial) después de siete días de abstinencia. Amplio fluctuaciones en los niveles de testosterona masculina (10-40%) son normales.
  8. No hay evidencia de que la abstinencia aumente los niveles de testosterona. Solo dos estudios han medido los niveles de testosterona durante una abstinencia a largo plazo, y ninguno encontró cambios:
    1.  El famoso" estudio chino niveles de T medidos todos los días durante días 16y encontró un pequeño aumento hasta el día 6, y un retorno a la línea de base (ligeramente por debajo) desde el día 8 hasta el día 16 cuando terminó el experimento.
    2. El estudio en #4.
  9. Este resumen – Respuesta endocrina al orgasmo inducido por la masturbación en hombres sanos después de una abstinencia sexual de 3-week, donde los sujetos no eyacularon durante 3 semanas, a menudo se cita como evidencia de que la abstinencia conduce a un aumento de testosterona. No es así. Esta frase del resumen está mal redactada y es engañosa: "aunque la testosterona plasmática no fue alterada por el orgasmo, se observaron mayores concentraciones de testosterona después del período de abstinencia“. En el estudio completo, los niveles de testosterona son los mismos en ambos grupos. Examina el gráfico de testosterona C on La página de 379. Observe que los niveles de testosterona al comienzo de la película (marca de 10 minutos) eran idénticos en ambos grupos. Fin de la historia. El lenguaje confuso en abstracto se refiere a las diferencias de testosterona mientras se masturba. Mientras miraba la película erótica y se masturbaba, los niveles de T bajaron para la sesión de masturbación previa a la abstinencia. Después de 21 días de abstinencia, los niveles de T se mantuvieron más cerca de la línea base de 10 minutos durante la masturbación. La declaración - "Se observaron mayores concentraciones de testosterona después del período de abstinencia.”- significa que los niveles de testosterona no cayeron tanto durante el estímulo: masturbación y visualización de pornografía. Los autores sugieren que la anticipación de ver una pornografía (quizás aumentada por la anticipación de finalmente masturbarse) hizo que la testosterona se mantuviera elevada durante todo el visionado.
  10. Estudios de roedores Constantemente encuentran que la eyaculación hasta el "agotamiento sexual" no tiene ningún efecto sobre los niveles de testosterona. Estos estudios siguen a los animales hasta por 15 días. Sin embargo, encuentran múltiples cambios dentro del sistema límbico, incluida una disminución en los receptores de andrógenos y un aumento en los receptores de estrógenos y opioides (que bloquean la dopamina) y alteraciones en la expresión génica.
  11. Largo plazo estudios sobre primates no han demostrado una correlación confiable entre la eyaculación y los niveles de testosterona en sangre.
  12. Por cierto, los niveles de testosterona Normalmente fluctúan desde 10-40%.
  13. Este solo estudio a partir de 1974 informó una menor actividad sexual que se correlacionó con una mayor testosterona, para algunos sujetos, pero no para todos. Sin embargo, el estudio también encontró que niveles más altos de testosterona estaban asociados con períodos de actividad sexual. Un poco contradictorio. Coloquemos este estudio en contexto: nunca se ha replicado y contiene innumerables variables no controladas. Todos los demás estudios en animales y humanos que examinan la testosterona y la alta frecuencia de eyaculación, la abstinencia, varios niveles de actividad sexual y la disfunción eréctil refutan sus hallazgos.

Relaciones cercanas, de confianza y conductas de unión, como el coito en sí, aumenta el bienestar general, por lo que el aislamiento u otro aspectos de estilo de vida el uso intensivo de pornografía posiblemente puede suprimir indirectamente los niveles de testosterona, a través de la epigenética u otros factores que alteran el rendimiento celular.

Aquí hay parte de un intercambio sobre los niveles de testosterona y los esteroides anabólicos que pueden ser de interés para los visitantes de culturismo. Nota: Un usuario de esteroides puede volverse adicto a los esteroides. Incluso algunos experimentos con ratas, a las que no les importa cómo se ven, muestran adicción a los esteroides anabólicos. Por lo tanto, no es solo una necesidad psicológica de mantener el músculo ganado lo que engancha a los usuarios. Niveles altos también Inhibe tu propia producción de testosterona. Ten cuidado.

  • Pregunta: ¿Cuánto tiempo ha estado en TRH? Existe un creciente cuerpo de literatura que sugiere que la testosterona baja da como resultado cambios en la estructura del tejido eréctil, lo que lleva a la disfunción eréctil. Si se confirmó que su testosterona es baja, esta es una causa probable de sus dificultades actuales. Afortunadamente, se ha demostrado que estos cambios en el tejido eréctil son en gran parte reversibles con la TRH. Sería razonable esperar que sus erecciones tarden un poco más en mejorar de lo que le tomaría a su testosterona alcanzar niveles normales, ya que ese es un cambio físico real en el músculo liso, no una simple cuestión de niveles de hormonas en sangre. Por curiosidad, ¿puedo preguntarle su edad, cuánto tiempo ha estado experimentando problemas de erección y cuánto tiempo ha estado en terapia hasta ahora?
  • Respuesta Estoy en TRH desde hace 2 años. Ahora tengo 40 años. He sido un atleta de fuerza semiprofesional durante 20 años. Durante ese tiempo usé con frecuencia esteroides anabólicos (AAS). Esta es probablemente la razón por la que mi testosterona estaba demasiado baja cuando dejé de usar AAS hace 3 años. Después de un año de recuperación, mis niveles de testosterona endógena aún eran inexistentes, así que fue entonces cuando comencé la TRH. Los últimos 8 años, la calidad de mis erecciones ha sido mala. Entonces, eso fue cuando estaba dentro y fuera del AAS y también durante la TRH. Hay tantos factores involucrados que es difícil decir qué está causando mi disfunción eréctil. Esperaba que un reinicio pudiera ayudarme con este problema. Ahora mismo no sé qué otras opciones tengo.

La inactividad sexual resulta en una reducción reversible de la biodisponibilidad de la LH.

Int J Impot Res. 2002 Abr; 14 (2): 93-9; discusión 100.

Carosa e, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi a, Pepe m, Simonelli c, Jannini EA.

Resumen

Recientemente hemos documentado una reducción significativa de los niveles séricos de testosterona (T) en pacientes con disfunción eréctil (DE). Para comprender el mecanismo de esta hipotestosteronemia, que fue independiente de la etiología de la disfunción eréctil, y su reversibilidad solo en pacientes en los que una variedad de terapias no hormonales restablecieron la actividad sexual, medimos la hormona luteinizante (LH) sérica en la misma cohorte de pacientes con disfunción eréctil ( n = 83; 70% orgánico, 30% no orgánico). Tanto la LH inmunorreactiva (I-LH) como la LH bioactiva (B-LH) se midieron al ingreso y 3 meses después de la terapia. Según el resultado (es decir, el número de intentos exitosos de relaciones sexuales por mes), los pacientes se clasificaron como respondedores completos (a saber, al menos ocho intentos; n = 51), respondedores parciales (al menos un intento; n = 20) y no respondedores (n = 16). En comparación con 30 hombres sanos sin DE, la B-LH basal (media +/- de) en los 83 pacientes disminuyó (13.6 +/- 5.5 frente a 31.7 +/- 6.9 UI / L, P <0.001), frente a una I-LH ligeramente aumentada, pero en el rango normal (5.3 +/- 1.8 frente a 3.4 +/- 0.9 UI / L, P <0.001); en consecuencia, la relación B / I LH disminuyó (3.6 +/- 3.9 frente a 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Al igual que en nuestra observación anterior para la T sérica, los tres grupos de resultados no difirieron significativamente para ninguno de estos tres parámetros al inicio del estudio. Sin embargo, los grupos de resultados difirieron después del tratamiento. La bioactividad de la LH aumentó notablemente en los respondedores completos (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), modestamente en respondedores parciales (14.8 +/- 6.9 frente a 17.2 +/- 7.0, P <0.05) pero se mantuvo sin cambios en los que no responden (11.2 +/- 2.2 frente a 12.2 +/- 5.1). Los cambios correspondientes fueron en la dirección opuesta para I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, respectivamente), y en la misma dirección que B-LH para la relación B / I (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, respectivamente). Nuestra hipótesis es que la hipotestosteronemia de los pacientes con disfunción eréctil se debe a una bioactividad alterada de la LH. Esta bioactividad reducida es reversible, siempre que la reanudación de la actividad sexual se logre independientemente de la modalidad terapéutica. Debido a que la biopotencia de las hormonas hipofisarias está controlada por el hipotálamo, la hipoactividad de la LH debe ser debida al daño funcional hipotalámico asociado a los trastornos psicológicos que inevitablemente siguen a la inactividad sexual..

COMENTARIOS: Los autores sugieren que la actividad sexual exitosa aumenta la LH y la testosterona en los hombres a quienes se les realizó ED. Ninguno de los hombres fue tratado con hormonas, y la testosterona baja no fue la causa de su DE. Si es cierto en hombres sanos, esto sugiere que el sexo / la eyaculación pueden prevenir una disminución en los niveles de testoterona.

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS DEL ESCAPE SEXUAL EN RATAS MACHO

Scand J Psychol. 2003 Jul;44(3):257-63.

Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G.

Resumen

El presente artículo revisa los hallazgos actuales sobre el interesante fenómeno de la saciedad sexual. Knut Larsson en 1956 informó sobre el desarrollo de agotamiento sexual en la rata macho después de una copulación repetida. Hemos estudiado el proceso y encontramos los siguientes resultados.

(1) Un día después de 4 horas de copulación ad libitum, dos tercios de la población mostraron una inhibición completa de la conducta sexual, mientras que el otro tercio mostró una serie de eyaculaciones únicas de las que no se recuperaron.

(2) Varios tratamientos farmacológicos, incluyendo 8-OH-DPAT, yohimbina, naloxona y naltrexona, revierten esta saciedad sexual, lo que indica que los sistemas noradrenérgico, serotoninérgico y opiáceo están involucrados en este proceso. De hecho, las determinaciones neuroquímicas directas mostraron cambios en varios neurotransmisores durante el agotamiento sexual.

(3) Dada la estimulación suficiente, al cambiar el estímulo femenino, se evitó la saciedad sexual, lo que sugiere que hay componentes motivacionales de la inhibición sexual que caracterizan el agotamiento sexual..

(4) La bicuculina antagonista de GABA, o la estimulación eléctrica del área preóptica medial, no revirtió el agotamiento sexual. Estos datos sugieren, por un lado, que el agotamiento sexual y el intervalo posterior a la vacunación (que se acorta mediante la administración de bicuculina) no están mediados por mecanismos similares y, por el otro, que el área preóptica medial no regula la saciedad sexual.

(5) La densidad del receptor de andrógenos en áreas cerebrales estrechamente relacionadas con la expresión del comportamiento sexual masculino, como el núcleo preóptico medial, se redujo drásticamente en animales sexualmente agotados. Dicha reducción fue específica para ciertas áreas del cerebro y no se relacionó con cambios en los niveles de andrógenos. Estos resultados sugieren que los cambios en los receptores de andrógenos del cerebro explican la inhibición de la conducta sexual presente durante el agotamiento sexual.

(6) El proceso de recuperación de la saciedad sexual después de 4 horas de copulación ad libitum revela que, después de los días de 4, solo el 63% de los machos puede mostrar comportamiento sexual, mientras que después de los días de 7 todos los animales muestran actividad copulatoria.

COMENTARIOS: La parte del cerebro donde ocurrió la caída del receptor tiende a ser muy similar en todos los mamíferos. Si esta disminución en los receptores de testosterona ocurre en hombres humanos, podría explicar por qué algunos hombres sienten que su testosterona está baja después de una eyaculación demasiado frecuente, y por qué sienten que sus niveles de testosterona aumentan con un período de abstinencia.

NOTA: Este efecto temporal se está midiendo en cerebros normales. Si su cerebro ha cambiado debido a la adicción, su dopamina también está desregulada, aparte de una disminución temporal en los receptores de testosterona, y necesitará más tiempo para volver a la libido normal.

Además: # 4 - El agotamiento sexual se evitó al presentar una mujer novedosa (eso es lo que hace la pornografía).

Aumento de la inmunorreactividad del receptor de estrógeno alfa en el cerebro anterior de ratas sexualmente saciadas.

Horm Behav. 2007 Mar; 51 (3): 328-34. Epub 2007 Ene 19.

Phillips-Farfán BV, Lemus AE, Fernández-Guasti A.

Resumen

El receptor de estrógeno alfa (ERalpha) participa en la regulación neuroendocrina de la conducta sexual masculina, principalmente en áreas del cerebro localizadas en el sistema límbico. Los machos de muchas especies presentan una inhibición a largo plazo del comportamiento sexual después de varias eyaculaciones, conocidas como saciedad sexual. Se ha demostrado que la densidad del receptor de andrógenos se reduce 24 h después de una sola eyaculación o apareamiento a la saciedad, en el área preóptica medial, núcleo accumbens e hipotálamo ventromedial. El objetivo de este estudio fue analizar si la densidad de ERalpha también se modificó 24 h después de una sola eyaculación o apareamiento a la saciedad. La saciedad sexual se asoció con un aumento de la densidad de ERalpha en el núcleo del lecho anteromedial de la estría terminal (BSTMA), septo ventrolateral (LSV), amígdala medial posterodorsal (MePD), área preóptica medial (MPA) y núcleo del núcleo accumbens (NAc). Una sola eyaculación se relacionó con un aumento en la densidad de ERalpha en BSTMA y MePD. La densidad de ERalpha en el núcleo hipotalámico arqueado (Arc) y ventromedial (VMN), y los niveles séricos de estradiol permanecieron sin cambios 24 h después de una eyaculación o apareamiento con la saciedad. Estos datos sugieren una relación entre la actividad sexual y un aumento en la expresión de ERalpha en áreas específicas del cerebro, independientemente de los niveles de estradiol en la circulación sistémica.

COMENTARIOS: La densidad de los receptores de estrógeno aumenta en varias regiones después de una sola eyaculación y saciedad sexual. En el estudio completo, sugieren que este cambio dura más de 24 hrs.