Cogn脳の研究。 2002 4月; 13（2）：255-9。
Kjaer TW、Bertelsen C、Piccini P、Brooks D、Alving J、Lou HC。
ソース
ジョン F. ケネディ研究所、Gl. Landevej 7、2600、グロストルプ、デンマーク。[メールで保護されています]
抽象
これは、内因性神経伝達物質の放出と意識体験との関連性を初めて生体内で実証したものです。11C-ラクロプライドPETを用いて、ヨガニドラ瞑想中に腹側線条体で内因性ドーパミン放出が増加することを示しました。ヨガニドラは、行動への欲求レベルの低下を特徴とし、前頭前野、小脳、および皮質下領域の血流減少と関連しています。これらの構造は、実行制御を支える開ループで組織化されていると考えられています。線条体では、ドーパミンは、前頭皮質から線条体ニューロンへの投射の興奮性グルタミン酸作動性シナプスを調節し、線条体ニューロンは淡蒼球と腹側視床を介して前頭皮質に投射します。本研究は、瞑想中の実行制御の喪失中に内因性ドーパミン放出が増加するかどうかを調査するために設計されました。参加者は、11C-ラクロプライドPETスキャンを2回受けました。1回目は目を閉じて話を聞いているとき、2回目は能動的瞑想中でした。トレーサーは、主に基底核に存在するドーパミンD2受容体へのアクセスをめぐって内因性ドーパミンと競合します。瞑想中、腹側線条体における11C-ラクロプライド結合は7.9%減少しました。これは、内因性ドーパミン放出の65%増加に相当します。ラクロプライド結合の減少は、瞑想の特徴である脳波シータ活動の同時増加と有意に相関していました。参加者全員が、瞑想中の行動欲求の低下と感覚イメージの増強を報告しました。満足感のレベルとリラクゼーションの深さは、注意条件と瞑想条件の間で違いはありませんでした。ここでは、行動準備の低下の経験に関連した瞑想中の線条体ドーパミン放出の増加を示します。瞑想の意識状態にあることが、皮質線条体グルタミン酸作動性伝達の抑制を引き起こすことが示唆されます。私たちの知る限り、シナプスレベルでの意識状態の調節に関する生体内証拠が提供されたのはこれが初めてです。