R연구에 따르면 보상 회로 도파민은 우울증과 사회적 불안을 포함한 기분 장애의 주요 요인입니다. 재부팅하는 많은 사람들은 더 많은 동기 부여, 에너지 증가, 기분 개선, 때때로 임상 우울증 완화를보고합니다.
- 잠재적으로 새로운 종류의 빠른 항우울제는 세로토닌 2C 수용체 (2013) 차단에 의해 도파민을 증가시킵니다.
- Anhedonia는 뇌의 광범위한 부분 (2015)에서 도파민의 방출을 조절하는 mPFC를 통해 그 효과를 일으 킵니다.
- 아네 디 노니아 재 방문 : 우울증에 약물을 투여하는 도파민의 역할이 있습니까? (2013)
- 주요 우울 장애를 가진 개인에서 Striatal 도파민 전송기 바인딩의 평가 : 생체 내 양전자 방출 단층 촬영 및 사후 증거 (2019)
- 중년의 가시적 인 뉴런의 저해 억제는 어린 우울증의 병인 (2014)
- 뇌 회로는 스트레스 (2019)에 반응하여 먹이와 기분을 연결합니다
- 우울증 환자의 뇌 회로로 인해 재발 위험이 있습니다 (2008)
- [2I] IBZM SPECT (123)로 측정 한 주요 우울증 치료 전후의 도파민 D1999 수용체 결합
- 만성적 인 사회적 패배 후 뇌 보상 기능의 지속적인 적자 : 감수성, 탄력성 및 항우울제 반응 (2014)
- D2 핵의 유전자는 뉴런이 우울증에서 중요한 역할을 할 수 있음을 나타냅니다. () 2017
- anhedonia (2018)의 기본 메커니즘으로 도파민과 glucocorticoid 시스템을 조사
- 세로토닌 뉴런 (2017)의 보상 패턴을 학습 및 스트레스 형성
- 뇌 세로토닌이 유 전적으로 고갈 된 마우스는 우울증 유사 행동 표현형 (2014)을 나타내지 않음
- Nucleus Accumbens Medium Spiny Neuron 하위 유형은 사회적 우울 스트레스에 대한 우울증 관련 결과를 중재합니다 (2014)
- 주요 우울 장애 (2009)를 가진 미숙 한 개인의 보상에 대한 꼬리 끌림 및 핵 측위 반응 감소
- 스트레스 저항성은 하나의 단백질에서 비롯 될 수 있으며, 측쇄 핵 (2014)에 많은 영향을 미친다.
- 치료 저항성 우울증 (2)에서의 선조체 도파민 D3 / 2015 수용체 이용 가능성
- Mesolimbic Dopamine (2012)의 신비한 동기 부여 기능
- 무산소에서의 측두 핵 및 측두엽 전완 대뇌 피질의 역할 : 휴식 뇌파, fMRI 및 용적 측정 기술 (2009)의 통합
- 많은 항우울제의 과학은 거꾸로 된 것으로 보인다.
- 파티가 끝나면 : 피질 D1 수용체 과발현의 종결 후 쥐의 우울증 같은 상태.
- (L) Habenula 활동은 우울증 (2014)과 관련된 도파민을 억제하므로 회피로 이어진다.
- (L) 도파민과 우울증 증상 (2012)의 연관성에 대한 새로운 연구 결과 발표
- (L) 새로운 연구가 새로 진단 된 파킨슨 병 진단시 우울증 선천적 도파민 합성 감소 환자 (2013)
- (L) SSRI 항우울제는 도파민과 세로토닌 신호 전달 (2005)
- (L) 우울증의 두 가지면 - 두 가지 연구가 생쥐의 증상을 없애지 만 반대의 방식으로 도파민 (2012)
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