Inštitút kognitívnych neurovied, University College London, WCIN 3AR, Londýn, Veľká Británia
Fáza publikácie: V Press Corrected Proof
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2015.07.008
ČLÁNOK - Dospievajúci mozog môže byť obzvlášť citlivý na nové spomienky, sociálny stres a užívanie drog
September 23, 2015
Bolo povedané, že dospievanie, podobne ako detstvo, zahŕňa rôzne citlivé obdobia, počas ktorých sa zvyšuje plasticita mozgu; ale v prehľade neurovedeckej literatúry uverejnenej v septembri 23 Trendy v kognitívnych vedáchVýskumníci z University College London (UCL) videli tento dôkaz len málo. Malý počet štúdií však podporuje, že tvorba pamäte, sociálny stres a užívanie drog sa v dospievajúcom mozgu spracúvajú odlišne v porovnaní s inými obdobiami života.
„Nepochybné preukázanie existencie období citlivých na adolescentov si bude vyžadovať štúdie porovnávajúce deti, dospievajúcicha dospelých a bude potrebné zohľadniť individuálne rozdiely vo vývoji adolescentov, “hovorí Delia Fuhrmann, doktorandka v UCL's Institute of Cognitive Neuroscience Developmental Group. „U adolescentov je oveľa pravdepodobnejšie, že si deti vyberú svoje vlastné prostredie a vyberú si to, čo chcú zažiť.“
Ľudia si zachovávajú určitú plasticitu - zmeny v mozgu a správaní v reakcii na environmentálne požiadavky, skúsenosti a fyziologické zmeny - po celý život. Počas citlivých období sa však zvyšuje plasticita a mozog „očakáva“, že bude vystavený konkrétnemu stimulu. Napríklad mozog kojencov je pripravený na spracovanie vizuálneho vstupu a jazyka.
Zdá sa, že schopnosť vytvárať si spomienky sa zvyšuje počas dospievania, jedným príkladom toho, ako to môže byť citlivé obdobie. Pamäťové testy v rôznych kultúrach ukazujú „reminiscenčný náraz“; vo veku 35 rokov alebo neskôr si s väčšou pravdepodobnosťou spomenieme na autobiografické spomienky vo veku od 10 do 30 rokov ako na spomienky pred alebo po. Pripomenutie hudby, kníh, filmov a verejných udalostí z dospievania je tiež lepšie v porovnaní s inými obdobiami.
Ďalej poukazujú na to, že jednoduché aspekty pracovná pamäť alebo pokračujúce spracovanie informácií môže dospieť v detstve, zatiaľ čo zložitejšie, samoorganizované schopnosti pracovnej pamäte sa naďalej zlepšujú počas raného dospievania a získavajú oblasti frontálneho mozgu, ktoré sa stále vyvíjajú. „Pracovnú pamäť je možné trénovať u dospievajúcich, ale nevieme, ako sa tieto tréningové účinky líšia od iných vekových skupín,“ hovorí Fuhrmann. "Takéto údaje by boli užitočné pri plánovaní učebných plánov, pretože by nám hovorili, čo kedy máme učiť."
Mnohé psychické choroby majú svoj nástup v adolescencii a skorej dospelosti, pravdepodobne vyvolané vystavením stresu. Tím UCL skúmal štúdie naznačujúce, že obe sociálny stres a sociálne vylúčenie majú neprimeraný vplyv počas dospievania. Tvrdia tiež, že adolescencia môže byť zraniteľným obdobím pre zotavenie sa z týchto negatívnych skúseností.
„Dospievajúci pomalšie zabúdajú na desivé alebo negatívne spomienky,“ hovorí Fuhrmann. "To by mohlo znamenať, že niektoré liečby úzkostných porúch, ktoré sú založené na kontrolovanom vystavení sa tomu, čoho sa pacient bojí, môžu byť u adolescentov menej účinné a môže byť potrebná alternatívna liečba."
Štúdie nakoniec ukázali, že adolescencia je tiež časom zvýšeného angažovania sa v rizikovom zdravotnom správaní, ako je experimentovanie s alkoholom a inými drogami. Zdá sa, že mladí adolescenti sú obzvlášť citliví na vzájomný vplyv na vnímanie rizika a riskovanie v porovnaní s inými vekových skupín, Výskum na hlodavcoch tiež podporuje, že dospievajúci mozog môže mať zvýšenú citlivosť na marihuanu.
Definovanie plasticity a citlivých období
V spoločnosti 1960s Wiesel a Hubel skúmali vplyv monokulárnej deprivácie na 1 – 4 mesiace po otvorení oka. Neuróny v zodpovedajúcej zrakovej kôre následne stratili schopnosť reagovať na podnety smerujúce k skôr zanedbanému oku a začali prednostne reagovať na nepoznané oko.1, 2]. Monokulárna deprivácia v prvých 3 mesiacoch života bola tiež asociovaná s atrofiou buniek v talame prijímajúcom vstup z deprivovaného oka. Zotavenie z tejto atrofie bolo veľmi obmedzené, dokonca aj po 5 rokoch vystavenia svetlu. Naopak, monokulárna deprivácia po 3 mesiacoch veku produkovala prakticky žiadne fyziologické, morfologické alebo behaviorálne účinky [3, 4]. Zistenia z týchto štúdií boli brané ako dôkaz, že prvé mesiace života tvoria citlivé obdobie pre percepčný vývoj, počas ktorého sa zvyšuje neuronálna plasticita [5].
Plasticita opisuje schopnosť nervového systému prispôsobiť svoju štruktúru a funkciu v reakcii na environmentálne požiadavky, skúsenosti a fyziologické zmeny [6]. Ľudský mozog si zachováva základnú úroveň plasticity počas života - to je známe ako plasticita závislá od skúseností a je základom všetkého učenia [7]. Naopak, plasticita v citlivých obdobiach je naopak očakávaná - organizmus „očakáva, že bude počas tejto doby vystavený určitému podnetu [7].
Citlivé obdobia sa pôvodne označovali ako „kritické obdobia“. Tento termín sa teraz používa menej často, pretože od tej doby je jasné, že určité obnovenie funkcie môže byť možné aj mimo časového okna s najvyššou citlivosťou. V prípade vizuálneho vývoja, neskorší výskum monokulárnej deprivácie u mačiat ukázal, že zvieratá môžu byť vyškolené na použitie pôvodne zbaveného oka po jeho odkrytí, čo môže viesť k určitej úrovni regenerácie [8].
Štúdie citlivých období vizuálneho systému u ľudí sa spoliehali na prirodzene sa vyskytujúce prípady vizuálnej deprivácie u jedincov narodených s katarakta, ktoré okludujú očné šošovky. Zrak môže byť získaný po zákroku obrátenia katarakty. Štúdie reverznej katarakty naznačujú rozdiely medzi citlivými obdobiami pre normálny vývoj zraku, obdobia citlivosti na depriváciu a obdobia zotavenia z deprivácie [9]. Napríklad pre zrakovú ostrosť trvá obdobie vizuálne riadeného typického vývoja v prvých 7 rokoch života, ale jedinci zostávajú citliví na depriváciu až do veku 10 a určitá obnova funkcie môže byť možná počas celého života [10].
Aj jazykový vývoj vo všeobecnosti ukazuje zvýšenú plasticitu v detstve [11, 12], hoci pre jazyk neexistuje jedno citlivé obdobie. Rôzne jazykové schopnosti získavajú čiastočne oddeliteľné neurónové systémy, ktoré sa môžu líšiť v odozve na depriváciu a obdobia zvýšenej plasticity [13]. Vrodená hluchota je napríklad spojená so zmeneným spracovaním gramatických informácií, zatiaľ čo sémantické spracovanie je necitlivé na sluchovú depriváciu [14]. To zdôrazňuje špecifickosť citlivých období.
Práca na molekulárnych mechanizmoch, ktoré sú základom skorých citlivých období, ukázala, že rovnováha excitačnej a inhibičnej neurotransmisie je spúšťačom zvýšenej plasticity a že molekulárne „brzdy“ zvyčajne obmedzujú plasticitu na konci citlivých období [15]. Načasovanie začiatku a posunu citlivých období je kujné. Štúdie s opicami ukázali, že obdobie citlivé na tvár na začiatku života sa môže predĺžiť o 2 alebo viac rokov, ak počas tohto času nie sú dojčatá opice vystavené tvárovým stimulom. Deprivácia tváre preto oneskoruje začiatok citlivého obdobia [16]. Koniec citlivého obdobia môže byť v niektorých prípadoch vytvorený samostatne: učenie môže podnietiť angažovanosť nervových štruktúr, účinne znížiť plasticitu [17, 18]. Vnímanie tváre prechádza percepčným zúžením, napríklad počas ktorého sa jednotlivci stávajú lepšími pri spracovaní kategórie tvárí, ktorým sú najviac vystavení, na úkor kategórií, ktoré vidia menej často, pričom vyvolávajú účinky, ako je napr.19]. Ďalším vysvetlením na konci citlivých období je, že neuroplasticita nie je v skutočnosti znížená, ale namiesto toho existuje menšia alebo menej rôznorodá environmentálna stimulácia [18].
Väčšina štúdií o citlivých obdobiach sa sústreďovala na detstvo, zatiaľ čo v neskorších vývojových obdobiach sa do istej miery zanedbávala plasticita skúseností. Výskumníci začali uvažovať o možnosti, že adolescencia predstavuje „druhé obdobie zvýšenej kujnosti“ (Steinberg, 2014 [20], s. 9; pozri tiež [21, 22]). Dospievanie, obdobie života, ktoré začína v puberte a končí v momente, keď jednotlivec dosiahne nezávislú úlohu v spoločnosti [23], sa vyznačuje výraznými zmenami v štruktúre a funkcii mozgu (Box 1). V tomto stanovisku sa zaoberáme tromi oblasťami vývoja adolescentov, ktoré majú byť charakterizované zvýšenou plasticitou: pamäť, sociálne spracovanie a účinky užívania drog. Tvrdíme, že pokroky vo vývojových štúdiách priniesli zaujímavé údaje, ktoré sú v súlade so zvýšenou plasticitou v dospievaní. Napriek nedávnym pokrokom však chýbajú konkrétne dôkazy pre citlivé obdobia.
+
Box 1
Neurokognitívny vývoj v adolescencii
Aké dôkazy by boli v súlade s dospievaním, ktoré je citlivé obdobie?
Ak by adolescencia bola skutočne citlivým obdobím, očakávali by sa určité vzory vo vývojových údajoch. Po prvé, vplyv špecifického stimulu na mozog a správanie by mal byť vyšší v období dospievania ako pred alebo po ňom. Z tohto dôvodu sú potrebné štúdie porovnávajúce deti, dospievajúcich a dospelých. Len ak sa zohľadnia všetky tieto vekové skupiny, je možné posúdiť, či je adolescencia samostatným obdobím zvýšenej plasticity (Obrázok 1, Model A), kontinuálne citlivé obdobie s detstvom (Obrázok 1Model B), alebo vôbec nepredstavuje citlivé obdobie (\ tObrázok 1, Model C).
V dôsledku rozdielov v načasovaní dozrievania rôznych mozgových oblastí a okruhov [24] by sa dali očakávať výrazné odchýlky v počiatku a mimo súboru citlivých období pre rôzne stimuly. Podobne ako pri včasnom vývoji sa vyznačujú viaceré citlivé obdobia [9, 13], adolescencia nie je navrhovaná ako citlivé obdobie sama o sebe; namiesto toho sa navrhuje, aby v období dospievania boli určité obdobia, počas ktorých sa očakáva špecifický vstup z prostredia.
Ak budú mať určité environmentálne stimuly počas tohto obdobia skutočne väčší vplyv, očakávali by sme, že dôjde k zvýšenému vzdelávaniu, najmä k neskorým dozrievajúcim zručnostiam. Toto bude popísané v nasledujúcej časti o pamäti. Očakáva sa, že nedostatok stimulácie alebo abnormálnej stimulácie bude mať počas tohto času aj neprimeraný účinok. Táto vlastnosť citlivých období bude diskutovaná v časti o účinkoch sociálneho stresu.
Adolescentná plasticita sa môže líšiť od plasticity na začiatku vývoja, pretože na rozdiel od detí a malých detí, adolescenti sú s väčšou pravdepodobnosťou schopní a aktívne si vyberajú environmentálne stimuly, ktoré zažívajú. Vo všeobecnosti sú počas detstva rodičia alebo opatrovatelia viac štruktúrovaní, zatiaľ čo dospievajúci majú väčšiu autonómiu, aby si vybrali, čo majú zažiť a s kým [25]. Môžeme teda očakávať veľký stupeň individuálnych rozdielov v citlivých obdobiach v adolescencii a niektoré citlivé obdobia môžu byť zakúsené iba podskupinou adolescentov. To sa bude diskutovať v časti o účinkoch užívania drog.
Dospievanie ako citlivé obdobie pre pamäť
Vo veku 35, sme s väčšou pravdepodobnosťou spomínať autobiografické spomienky od veku 10 do 30 rokov, než spomienky pred alebo po tomto období, čo je fenomén označovaný ako "reminiscencia".26]. Reminiscenčný náraz je pozoruhodne robustný a vykazuje podobný vzor pri testovaní s rôznymi mnemotechnickými testami a v rôznych kultúrach [26, 27]. Popri autobiografických udalostiach je v porovnaní s inými obdobiami života nadprirodzené aj sťahovanie hudby, kníh, filmov a verejných podujatí z adolescencie.28, 29]. Dokonca aj svetské udalosti, ktoré sa udiali v období dospievania a skorej dospelosti, sa javia ako nadmerne zastúpené v pamäti, čo naznačuje, že táto mnemotechnická kapacita sa počas tohto obdobia života zvyšuje [30]. Napríklad rozsiahla štúdia ukázala vrchol ďalších aspektov pamäte, ako je verbálna a visuospatial pamäť medzi 14 a 26 rokov [31]. Hoci tieto údaje poukazujú na citlivé obdobia, sú potrebné školiace štúdie na poskytnutie experimentálneho dôkazu pre citlivé obdobia pre pamäť.
K dispozícii sú vzdelávacie štúdie pre pracovné pamäte (WM), schopnosť ukladať a manipulovať s informáciami [32]. Jednoduché aspekty WM, ako napríklad oneskorené priestorové vyvolanie, môžu dosiahnuť zrelosť v detstve [33]. Komplexnejšie schopnosti WM, ako napríklad strategické samo-orientované priestorové vyhľadávanie, sa aj naďalej zlepšujú v ranom dospievaní [33]. Takéto komplexné úlohy WM prijímajú frontálne regióny, ktoré vykazujú obzvlášť zdĺhavý vývoj v období adolescencie [34] (Box 1).
Existujú dôkazy o plasticite WM vo vývoji. Pre deti a mladých adolescentov, zisky z tréningu typu n-back typu WM, ale nie z odbornej prípravy na základe vedomostí, prenesené na zlepšenia v oblasti fluidnej inteligencie [35]. Zlepšenia sa udržali počas obdobia 3-mesiacov, počas ktorého sa neuskutočnilo žiadne ďalšie vzdelávanie. Vzdelávanie WM môže byť účinné u adolescentov so zlou výkonnosťou, ako aj pri typických kontrolách [36]. Zatiaľ však nevieme, ako sa účinky vzdelávania líšia u adolescentov v porovnaní s deťmi alebo dospelými. Štúdie, v ktorých deti, dospievajúci a dospelí podstúpia kognitívny tréning a účinky sa porovnávajú s aktívnymi kontrolnými skupinami, ktoré dostávajú placebo tréning, budú obzvlášť informatívne pri určovaní, či adolescencia predstavuje citlivé obdobie pre rozvoj WM [37]. Takéto štúdie môžu priamo informovať o vzdelávacích intervenciách a politikách (Box 2).
+
Box 2
Vzdelávanie v dospievaní
Dospievanie ako citlivé obdobie pre účinky stresu na duševné zdravie
Mnohé psychické choroby majú svoj nástup v adolescencii a skorej dospelosti [38, 39]. Dlhodobá štúdia ukázala, že 73.9% dospelých s mentálnou poruchou dostalo diagnózu pred 18 rokmi a 50.0% pred 15 rokmi [40]. Predpokladá sa, že psychiatrické poruchy môžu byť čiastočne vyvolané vystavením stresu v detstve alebo dospievaní [41]. Predpokladá sa, že najmä sociálny stres má počas tohto obdobia neprimeraný vplyv [.41]. Skúsenosti s akulturačným stresom, ktoré možno pripísať migrácii, napríklad predpovedajú dlhodobé internalizovanie symptómov, ako je depresia a úzkosť v období dospievania [42]. Existujú však aj dôkazy, že šikanovanie v detstve (vek 7 alebo 11) má tiež trvalé účinky na telesné a duševné zdravie v dospelosti [43].
Štúdie na hlodavcoch poskytujú príležitosť manipulovať experimentálne so sociálnym stresom a ponúkli cenné pohľady na škodlivé účinky stresu v období dospievania. Dospievanie u samíc potkanov trvá približne od postnatálneho dňa (PND) 30 po 60 a od PND 40 po 80 u mužov. U samičiek myší trvá adolescencia od PND 20 po 40 a od PND 25 po 55 u mužov [44]. Treba poznamenať, že v literatúre sú značné rozdiely vo veku hlodavcov klasifikovaných ako dospievajúci alebo dospelí [44]. Ukázalo sa, že dospievajúce potkany, ktoré boli opakovane porazené dominantným jedincom, vykazujú odlišné vzorce správania (viac vyhýbania než agresie) a v porovnaní s dospelými potkanmi sa zotavujú menej z obnoveného stresu. Expozícia stresu v adolescencii (v porovnaní s dospelosťou) u potkanov bola tiež spojená s menšou aktiváciou neurónov v oblastiach prefrontálneho kortexu, cingulátu a talamu [45]. Táto štúdia nezahŕňala mladistvých, čo obmedzovalo závery pre citlivé obdobia.
Absencia akejkoľvek sociálnej stimulácie môže mať tiež škodlivé účinky. Ukázalo sa, že sociálna izolácia u samcov a samíc potkanov má ireverzibilné účinky na niektoré aspekty prieskumného správania, ale iba vtedy, ak sa izolácia vyskytla medzi PND 25 a 45, ale nie pred alebo po [46]. Zdá sa preto, že je to zraniteľné obdobie pre sociálnu depriváciu u potkanov. Aj keď táto paradigma nebola priamo preložená na ľudí, štúdie ukázali, že u adolescentov u ľudí dochádza k vyššej miere úzkosti v reakcii na sociálne vylúčenie ako u dospelých [47, 48]. Sociálne vylúčenie je tiež spojené s rozvojom sociálnej úzkosti v adolescencii ľudí [49]. Poskytovanie dôkazov o účinkoch sociálnej izolácie naprieč vývojom u ľudí nie je dôležité len z teoretického hľadiska, ale mohlo by tiež pomôcť pri rozvoji a včasnom zásahu v oblasti duševného zdravia zameraného na posilnenie odolnosti voči sociálnemu vylúčeniu.
Dospievanie môže byť tiež citlivým obdobím na zotavenie sa zo skúseností so sociálnym stresom [50]. Vzdelávanie o vyhynutí strachu je kľúčom k zdravej reakcii na stres, napr.51]. Pre psychiatrické stavy, ako je posttraumatická stresová porucha (PTSD), stres pretrváva, aj keď stresor už nie je prítomný. Zistilo sa, že učenie sa extinkcie v adolescencii je oslabené v porovnaní s detstvom a dospelosťou - u ľudí aj u myší (Obrázok 2) [50]. Údaje z hlodavcov v štúdii ukázali, že nedostatok synaptickej plasticity vo ventromediálnom prefrontálnom kortexe počas dospievania je spojený so zníženým vyhynutím strachu. To znamená, že desenzibilizačné liečby, ktoré sú založené na princípoch učenia sa strachu, môžu byť v adolescencii menej účinné a zdôrazňujú potrebu vývoja alternatívnych liečebných prístupov pre túto vekovú skupinu. Osobitná sila tejto štúdie spočíva v tom, že zahŕňala vekové skupiny detí, adolescentov a dospelých, ako aj poskytovanie nervových dôkazov u hlodavcov. Výsledky naznačujú, že adolescencia môže byť citlivým alebo zraniteľným obdobím na zotavenie zo stresu.
Dospievanie ako citlivé obdobie pre účinky užívania drog
Dospievanie je časom zvýšenej angažovanosti v rizikovom zdravotnom správaní, ako je nebezpečné sexuálne správanie, nebezpečná jazda a experimentovanie s alkoholom a inými drogami [52, 53]. Toto zvýšenie rizikového správania môže byť čiastočne sprostredkované zvýšením času stráveného s priateľmi a nie rodinou [54]. Keď spolu so svojimi priateľmi, adolescenti sa s väčšou pravdepodobnosťou zapoja do rizikového správania, než keď sú sami.55]. Zdá sa, že mladí adolescenti sú obzvlášť citliví na vzájomný vplyv na vnímanie rizika v porovnaní s inými vekovými skupinami (Obrázok 3) [56]. V tejto štúdii sa meral stupeň sociálneho vplyvu na vnímanie rizika v rôznych vekových skupinách a zistilo sa, že zatiaľ čo deti, mladí dospelí a dospelí boli viac ovplyvnení názormi dospelých na riziko, mladí dospievajúci boli viac ovplyvnení názormi tínedžerov v porovnaní s deťmi. názory dospelých. Stredne dospievajúci nepreukázali žiadny rozdiel v úrovni vplyvu názorov dospelých a tínedžerov na riziká, čo naznačuje, že ide o prechodnú fázu vývoja.
Keď sa s rovesníkmi, dospievajúci s väčšou pravdepodobnosťou zapoja do rizikového správania, ako je užívanie drog [57]. U adolescentov, ktorých priatelia pravidelne konzumujú tabak, alkohol a kanabis, je väčšia pravdepodobnosť, že drogy budú užívať sami, napríklad [58]. Konope je jednou z najčastejšie užívaných drog medzi mladistvými a dospelými v USA a Spojenom kráľovstve.59, 60]. Odhaduje sa, že 15.2% Európanov vo veku 15 až 24 použilo konope v poslednom roku a 8% za posledný mesiac [61]. Predpokladá sa, že expozícia kanabinoidu počas skorej adolescencie vedie k trvalým zmenám v štruktúre mozgu a kognitívnych deficitoch, čo môže spôsobiť, že adolescencia je zraniteľným obdobím pre jeho účinky [62, 63].
Rekreačné užívanie kanabisu pred vekom 18 (ale nie v dospelosti) alebo ťažké užívanie v akomkoľvek veku sa spájalo s atrofiou šedej hmoty v temporálnej póle dospelých, parahippokampálnych gyrusoch a ostrovoch.64]. Dlhodobé údaje ukázali, že perzistentné užívanie kanabisu hlásené v období medzi rokmi 13 a 15 je spojené s výrazným poklesom IQ [65]. Čím dlhšie je obdobie konzumácie kanabisu, tým väčší je pokles IQ [65]. Zistilo sa, že tento pokles IQ je výraznejší u účastníkov, ktorí užívali kanabis pred vekom 18u v porovnaní s tými, ktorí začali používať konope po lieku 18. Tieto zistenia naznačujú, že vyvíjajúci sa mozog adolescentov môže byť obzvlášť citlivý na nepriaznivé dôsledky užívania kanabisu. Treba však poznamenať, že alternatívne vysvetlenia, ako sú už existujúce poruchy nálady alebo úzkosti sprostredkujúce užívanie kanabisu a kognitívne problémy, nemožno v tejto štúdii vylúčiť [66]. Tieto štúdie nezahŕňali ani mladšie vekové skupiny a je možné, že vyvíjajúci sa mozog počas detstva bude vykazovať podobnú alebo ešte väčšiu citlivosť na kanabis ako v období dospievania. Aj keby to tak bolo, takéto citlivosti by sa obyčajne nevyskytovali u ľudí, pretože adolescencia alebo dospelosť budú zvyčajne prvým potenciálnym kontaktným bodom s rekreačnými drogami.
Molekulárne a bunkové údaje o účinkoch kanabisu v adolescencii sú zriedkavé, ale existujú určité nepriame dôkazy o zvýšenej citlivosti. Ukázalo sa, že kanabis ovplyvňuje endokanabinoidný systém, ktorý spolu s inými systémami neurotransmiterov (napr. Glutamátergické a dopaminergné systémy) podlieha rozsiahlej reštrukturalizácii počas dospievania [67]. Kým dva kľúčové kanabinoidné receptory CB1 a CB2 sú už prítomné v embryu hlodavcov (gestačný deň 11 – 14 [68]), neuroanatomická distribúcia a počet zmien receptorov počas vývoja. Bolo zistené, že expresia CB1 receptora v niekoľkých oblastiach mozgu dosahuje vrchol puberty u samíc a samcov hlodavcov [69]. Akákoľvek porucha spôsobená expozíciou kanabisu počas obdobia dospievania môže mať trvalý vplyv na endokanabinoidný systém, ktorý ovplyvňuje neurologické vývojové procesy vrátane neuronálnej genézy, neurálnej špecifikácie, migrácie neurónov, predĺženia axónov a tvorby glia [2].70, 71, 72]. Napríklad expozícia D9-tetrahydrokanabinolu (THC), hlavnej psychoaktívnej zložky kanabisu, počas puberty u samíc potkanov (PND 35 – 45) viedla k zníženiu hustoty a funkčnosti receptora CB1 v niekoľkých oblastiach mozgu.73]. Chýbajú však porovnávacie údaje z iných vekových skupín.
Silné dôkazy pre adolescentne citlivé obdobie užívania drog pochádzajú zo súboru štúdií skúmajúcich chronické vystavenie kanabinoidom u mužských hlodavcov. Expozícia kanabinoidom v dospievaní (PND 40–65) predpovedala dlhodobé kognitívne deficity v dospelosti (pamäť rozpoznávania objektov), zatiaľ čo podobná expozícia u predpubertálnych (PND 15–40) a mladých dospelých hlodavcov (> PND 70) nebola spojená s takýmito perzistentnými látkami. deficity [74, 75]. Nie je však jasné, či sa tieto dôkazy priamo týkajú ľudí. Treba tiež poznamenať, že iba podmnožina ľudských adolescentov experimentuje s drogami, ako je kanabis. Budúce štúdie sú potrebné na preskúmanie individuálnych rozdielov, najmä vo vzťahu k partnerskému vplyvu a rizikovému správaniu, na pochopenie, kedy a pre koho môže byť adolescencia zraniteľným obdobím na užívanie drog.
Záverečné poznámky
Dôkazy o plasticite v pamäti a následkoch sociálneho stresu a užívania drog sú v súlade s návrhom, že adolescencia je citlivým obdobím pre určité oblasti rozvoja. Najsilnejší dôkaz pre citlivé obdobia do dnešného dňa pochádza zo štúdií na hlodavcoch, ktoré poukazujú na zvýšenú zraniteľnosť voči rušivým účinkom sociálnej izolácie a užívania kanabisu, ako aj k redukcii učenia sa o zániku strachu. Existuje však málo presvedčivých dôkazov o ľudskej adolescencii. Sú potrebné štúdie o účinkoch tréningu alebo stresu v detskom detstve, dospievaní a dospelosti (pozri Vyriešené otázky).
+
Nevyhnutné otázky
Poďakovanie
Radi by sme poďakovali Kathryn Millsovej za užitočné komentáre k rukopisu. DF financuje oddelenie UCL Psychology and Language Sciences. SJB je financované z Kráľovskej spoločnosti University Research Fellowship. Náš výskum je financovaný Nuffield Foundation a Wellcome Trust.
Publikované online: September 23, 2015
Referencie
Autori
nadpis
zdroj
J. Neurophysiol. 1965; 28: 1029 – 1040
J. Neurophysiol. 1963; 26: 1003 – 1017
J. Neurophysiol. 1965; 28: 1060 – 1072
J. Physiol. 1970; 206: 419 – 436
J. Cogn. Neurosci. 2004; 16: 1412 – 1425
Annu. Neurosci. 2005; 28: 377 – 401
J. Physiol. 1970; 206: 437 – 455
Dev. Psychobiol. 2005; 46: 163 – 183
v: JKE Steeves, LR Harris (Eds.) Plasticity v Sensory Systems. Cambridge University Press,; 2012: 75 – 93
Neurón. 2010; 67: 713 – 727
Science. 2005; 310: 815 – 819
Nat. Neurosci. 2004; 5: 831 – 843
Cereb. Cortex. 1992; 2: 244 – 258
Prog. Brain Res. 2013; 207: 3 – 34
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2008; 105: 394 – 398
Nat. Neurosci. 2001; 2: 475 – 483
Dev. Psychobiol. 2005; 46: 287 – 292
Akt. Rež. Psychol. Sci. 2007; 16: 197 – 201
Annu. Psychol. 2014; 65: 187 – 207
Transl. Psychiatrami. 2013; 3: e238
Neuroimage. 2013; 68: 63 – 74
Child Dev. 1991; 62: 284 – 300
Mem. Cognito. 1997; 25: 859 – 866
J. Cross Cult. Psychol. 2005; 36: 739 – 749
Eur. J. Cogn. Psychol. 2008; 20: 738 – 764
Pamäť. 2007; 15: 755 – 767
QJ Exp. Psychol. 2008; 60: 1847 – 1860
Acta Psychol. 2013; 142: 96 – 107
v: GH Bower (Ed.) Nedávne pokroky vo vzdelávaní a motivácii. Akademická tlač; 1974: 47 – 89
Child Dev. 2005; 76: 697 – 712
Dev. Neuropsychol. 2007; 31: 103 – 128
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2011; 108: 10081 – 10086
J. Pediatr. 2011; 158: 555 – 561
Trendy Cogn. Sci. 2010; 14: 317 – 324
Akt. Opin. Psychiatrami. 2007; 20: 359 – 364
Arch. Gen. Psychiatria. 2005; 62: 593 – 602
Arch. Gen. Psychiatria. 2003; 60: 709 – 717
Trends Neurosci. 2008; 31: 183 – 191
Dev. Psychol. 2013; 49: 736 – 748
Am. J. Psychiatria. 2014; 171: 777 – 784
Cell Tissue Res. 2013; 354: 99 – 106
Neuroscience. 2013; 249: 63 – 73
Dev. Psychobiol. 1977; 10: 123 – 132
Brain Cognit. 2010; 72: 134 – 145
Neuroimage. 2011; 57: 686 – 694
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2012; 109: 16318 – 16323
Eur. J. Neurosci. 2013; 38: 2611 – 2620
MMWR Surveill. Summa. 2012; 61: 1 – 162
Dev. 2008; 28: 78 – 106
Nehoda Anal. Prev. 2005; 37: 973 – 982
Psychol. Sci. 2015; 26: 583 – 592
Annu. Psychol. 2011; 62: 189 – 214
J. Subst. Použiť. 2011; 16: 150 – 160
Psychopharmacology. 1999; 142: 295 – 301
Drog Alkohol Depend. 2003; 9: 303 – 310
Neuropsychofarmakologie. 2014; 39: 2041 – 2048
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2012; 109: E2657 – E2664
Lancet. 2013; 381: 888 – 889
Br. J. Pharmacol. 2010; 160: 511 – 522
Synapsie. 1999; 33: 181 – 191
Neuroreport. 1993; 4: 135 – 138
Science. 2007; 316: 1212 – 1216
Mol. Bunka. Endocrinol. 2008; 286: S84 – S90
J. Neurosci. 2011; 31: 4000 – 4011
Neuropsychofarmakologie. 2007; 32: 607 – 615
Neuropsychofarmakologie. 2003; 28: 1760 – 1769
Behave. Pharmacol. 2005; 55: 447 – 454
J. Neurosci. 2013; 33: 18618 – 18630
Cereb. Cortex. 2010; 20: 534 – 548
Neuroimage. 2013; 82: 393 – 402
Neuroimage. 2013; 65: 176 – 193
Hum. Brain Mapp. 2005; 26: 139 – 147
Neuropsychológie. 2011; 49: 3854 – 3862
J. Cogn. Neurosci. 2013; 25: 1611 – 1623
J. Int. Neuropsychol. Soc. 2013; 19: 962 – 970
Dev. Sci. 2010; 13: 331 – 338
Neuroimage. 2013; 69: 11 – 20
Behave. Procesy. 2015; 111: 55 – 59
Dev. Psychol. 2005; 41: 625 – 635