Redukované transportéry dopamínu v žilách u ľudí s poruchami závislostí na internete (2012)

PRIPOMIENKY: Štúdia skúmala hladinu dopamínových transportných obvodov v závislých obvodoch u internetových závislých (IAD). Úrovne sa porovnávali s kontrolnou skupinou, ktorej členovia využívali aj internet. Úrovne transportérov dopamínu u osôb s internetovou závislosťou boli porovnateľné s osobami s drogovou závislosťou. Pokles dopamínových prepravcov je charakteristickým znakom závislostí. Označuje stratu nervových zakončení, ktoré uvoľňujú dopamín.

Zaujímavé je, že táto čínska štúdia uvádza, že pornografia bola jedným z hlavných aplikácií 3, ktoré používajú subjekty s IAD.


Časopis biomedicíny a biotechnológie

Volume 2012 (2012), ID článku 854524, 5

doi: 10.1155 / 2012 / 854524

Haifeng Hou, 1,2,3,4 Shaowe Jia, 5 Shu Hu, 5 Rong Fan, 5 Wen Sun, 5 Taotao Sun, 5 a Hong Zhang1,2,3,4

1Zloženie nukleárnej medicíny, druhá afiliovaná nemocnica Zhejiangskej univerzity, Hangzhou, Zhejiang 310009, Čína

Univerzita 2Zhejiang Medical PET Center, Hangzhou 310009, Čína

3Institút jadrovej medicíny a molekulárneho zobrazovania, Zhejiang University, Hangzhou 310009, Čína

4Key Laboratory of Medical Molecular Imaging v provincii Zhejiang, Hangzhou 310009, Čína

5Nádiá nukleárnej medicíny, Pekingská univerzita Shenzhen Hospital, Shenzhen 310009, Čína

Prijaté 5 január 2012; Prijaté 31 január 2012

Akademický redaktor: Mei Tian

Copyright © 2012 Haifeng Hou a spol. Toto je článok s otvoreným prístupom distribuovaný pod licenciou Creative Commons Attribution License, ktorá umožňuje neobmedzené používanie, distribúciu a reprodukciu v akomkoľvek médiu za predpokladu, že pôvodné dielo je správne citované.

abstraktné

V posledných rokoch sa celosvetová prevalencia porúch závislosti od internetu (IAD) rozšírila a uznanie jej ničivého vplyvu na používateľov a spoločnosť sa rýchlo zvýšilo, Avšak neurobiologický mechanizmus IAD nebol úplne vyjadrený. Táto štúdia bola navrhnutá tak, aby určila, či hladiny striatálneho transportéra dopamínu (DAT) merané pomocou skenov mozgu 99mTc-TRODAT-1 s jedinou fotónovou emisnou počítačovou tomografiou (SPECT) boli zmenené u jedincov s IAD. Skúšky mozgu SPECT sa získali u jedincov IAD s 5 a u zdravých vekových skupín 9. Objem (V) a hmotnosť (W) bilaterálneho striatum korpusu, ako aj pomer absorpcie 99mTc-TRODAT-1 korpusu striatum / celého mozgu (Ra) sa vypočítali pomocou matematických modelov. to že úroveň expresie DAT striatum bola významne znížená a V, W a Ra boli významne znížené u jedincov s IAD v porovnaní s kontrolami. Súhrnne tieto výsledky naznačujú, že IAD môže spôsobiť vážne poškodenie mozgu a zistenia neuroimagingu ďalej ilustrujú, že IAD súvisí s dysfunkciami v dopamínergických mozgových systémoch. Naše zistenia tiež podporujú tvrdenie, že IAD môže zdieľať podobné neurobiologické abnormality s inými návykovými poruchami.

1. Úvod

Používanie internetu sa v posledných rokoch neuveriteľne rozšírilo na celom svete. Internet poskytuje vzdialený prístup k iným a bohaté informácie vo všetkých oblastiach záujmu. Hmaladaptívne používanie internetu však malo za následok zhoršenie psychickej pohody jednotlivca, akademické zlyhanie a znížený pracovný výkon, a najmä viedlo k poruche závislosti na internete (IAD) [1-4]. IAD sa prvýkrát zvýšil v 1990s [5] a podľa Beardovej definície IAD, „jednotlivec je závislý, keď je psychologický stav jedinca, ktorý zahrnuje tak duševné, ako aj emočné stavy, ako aj ich školské, pracovné a sociálne interakcie, ovplyvnený nadmerným používaním média. “ [6]

V ostatných rokoch sa IAD stal celosvetovo viac rozšírený; uznanie jeho ničivého vplyvu na používateľov a spoločnosť sa rýchlo zvýšilo [7]. Je dôležité, že nedávne štúdie zistili, že dysfunkcie IAD sú podobné iným typom návykových porúch, ako sú poruchy návykových látok a patologické hazardné hry [7-10]. Pu ľudí s IAD sa objavili klinické príznaky, ako je chuť, odvykanie a tolerancia [7, 8], zvýšená impulzívnosť [9] a zhoršená kognitívna výkonnosť pri úlohách zahŕňajúcich riskantné rozhodovanie [10].

Rovnako ako u abnormalít v dopaminergnom nervovom systéme u jedincov so závislosťou na látke [11], úloha dopaminergného nervového systému v IAD bola tiež objasnená v niekoľkých výskumoch [12-14]. V nedávnej štúdii sa zistilo, že ľudia s IAD zmenili metabolizmus glukózy v kľudovom stave v niekoľkých oblastiach mozgu vrátane hlavných oblastí projekcie dopamínu, ako je striatum a orbitofrontal oblasť [12]. Mže ďalšia štúdia zistila, že adolescenti so zvýšeným genetickým polymorfizmom v génoch kódujúcich dopamínový receptor D2 a enzým degradácie dopamínu boli viac náchylní na nadmerné hranie na internete v porovnaní s kohortou kontrolného veku [14]. V štúdii zobrazovania s pozitrónovou emisnou tomografiou (PET) sa znížili hladiny dopamínového receptora D2 v subdivíziách striatu vrátane bilaterálneho dorzálneho chvosta a pravého putamenu u jedincov s IAD [13]. Súhrnne tieto zistenia naznačujú, že IAD môže byť čiastočne spôsobený aj poškodenými dopaminergnými nervovými systémami podobnými závislosťou od látok [15].

Dopaminový transportér (DAT) je proteín nachádzajúci sa v presynaptickom termináli a striatálny DAT je zodpovedný za aktiváciu spätného vychytávania dopamínu do presynaptického neurónu a hrá rozhodujúcu úlohu pri regulácii hladín striatálneho synaptického dopamínu [16-18]. Zmenená koncentrácia DAT v striate po podaní chronickej látky bola opísaná skôr [19-24]. Avšak, či abnormalita DAT existuje aj v IAD, nebola predtým znázornená.

V posledných rokoch bolo zobrazovanie DAT použité ako dôležitý nástroj v klinických zariadeniach na zobrazenie zmien v štruktúre mozgu u pacientov so závislosťou na látke [21-24]. Okrem toho radiotracér 99Tc-TRODAT-1, technécium-99m (99Tc) značený tropánový derivát (technécium, 2, 2, 3, 4, 8, 8, 3, 2- 1-merkaptoetyl) amino] etyl] amino] etántiolát (2 -)] -oxo- [2R- (exo -exo)] -), považovaný za bezpečné a vhodné zobrazovacie činidlo na monitorovanie stavu DAT pre ľudské zobrazovacie štúdie [21, 25, 26]. V tejto štúdii sme použili spektrometriu s jedným fotónovým vyžarovaním (SPECT) 99Tc-TRODAT-1 na vyšetrenie hustoty striatálnej DAT na identifikáciu potenciálnych presynaptických abnormalít u pacientov s IAD v porovnaní so zdravými kontrolami zodpovedajúcimi veku. Cieľom tejto štúdie je overiť hypotézu, že zmenená dostupnosť DAT je spojená s patogenézou IAD.

2. Materiály a metódy

2.1. Diagnostikované kritériá IAD

IAD bol hodnotený pomocou Youngovho diagnostického dotazníka na závislosť na internete (IADDQ) [4] a Goldbergove diagnostické kritériá návykových porúch na internete (IADDC) [27]. Všetky otázky IADDQ a IADDC boli preložené do čínštiny. Aby boli účastníci skupiny IAD oprávnení, mali by sa vyjadriť, že päť alebo viac odpovedí "áno" na osem otázok IADDQ a uspokojenie troch alebo viacerých IADDC (tj tolerancia, stiahnutie, túžba a neplánované použitie, nadmerné využívanie, obetovanie spoločenských aktivít a fyzické a psychologické problémy súvisiace s používaním).

2.2. predmety

Päť mužov (priemer ± SD, 20.40 ± 2.30 rokov) s IAD bolo náhodne vybraných z pacientov, ktorí hľadali liečbu na Pekingskej univerzite Shenzhen Hospital. Tpredmety IAD používali internet takmer každý deň a strávili viac ako 8 hodín (priemer±SD, 10.20 ± 1.48 hodín) každý deň pred monitorom, väčšinou na chatovanie s kybernetickými priateľmi, hranie online hier a sledovanie online pornografie alebo filmov pre dospelých. Tieto subjekty boli spočiatku oboznámené s internetom väčšinou v počiatočnom štádiu ich dospievania (priemerný vek ± SD, 12.80 ± 1.92 rokov) a mali indikácie IAD viac ako 6 rokov (priemer ± SD, 7.60 ± 1.52 rokov).

V tejto štúdii sa zúčastnilo deviatich kontrol podľa veku (priemer ± SD, 20.44 ± 1.13 rokov). Neboli zistené žiadne štatistické rozdiely vo veku účastníkov medzi týmito dvoma skupinami (P = 0.96). Účastníci kontrolnej skupiny používali internet príležitostne alebo často, ale nepracovali viac ako 5 hodín denne na línii (priemer ± SD, 3.81 ± 0.76 hodín) a nespĺňali diagnostikované kritériá IAD [4, 27].

Všetci prijímaní účastníci boli pôvodní čínski rečníci, nikdy nepoužívali nelegálne látky (niekedy niekoľko účastníkov fajčilo alebo pilo alkohol, ale žiadny z nich nespĺňa diagnostické kritériá porúch súvisiacich s látkami [28]), nemali v anamnéze významné lekárske, neurologické alebo psychiatrické ochorenia a boli pravice. Všetci účastníci poskytli písomný informovaný súhlas pred účasťou po úplnom vysvetlení charakteru postupu vrátane možných rizík a vedľajších účinkov. Všetky postupy pre túto štúdiu schválil etická komisia Pekingskej univerzity Shenzhen Hospital.

2.3. imaging

Ligand TRODAT-1 (kvapalný) bol dodaný oddelením chémie, Peking Normal University (Peking, Čína). Radiograf 99Tc-TRODAT-1, 740MBq (20mCi) s čistotou> 90% sa syntetizovalo tak, ako bolo opísané vyššie [25]. A SPECT študuje s 99Tc-TRODAT-1 sa uskutočňovali pomocou dvojitého detektora SPECT s DIACAM / E.CAM / ICON s nižším energetickým univerzálnym kolimátorom (Siemens, Erlangen, Nemecko). Zobrazovacia metóda sa uskutočnila tak, ako je opísané skôr [25, 29]. Subjekty boli intravenózne injikované 740omMBq (20mCi) 99Tc-TRODAT 1. Zobrazenie sa uskutočnilo 2.5h po podaní 99Tc-TRODAT 1. Parametre akvizície zahŕňali zobrazenia 64 cez 18s na pohľad a matica 128 × 128 nad 360 ° s rotáciou v krokoch 5.6 °. Na prvotné údaje bola použitá spätná projekcia priečnej rekonštrukcie. Potom sa použil Butterworthov filter s hodnotou rádovo 15 a medznou hodnotou 0.33 Nyquistovej frekvencie. Korekcia fotónového útlmu sa uskutočňovala pomocou Changovej metódy korekcie prvého rádu s použitím koeficientu útlmu 0.15cm-1 [30]. Hrúbka priečneho obrazu bola 2.7mm (pixel 1). Všetky obrázky boli spracované a rekonštruované rovnakým postupom.

2.4. Analýza obrázkov

Analýza obrázkov sa vykonala pomocou softvéru pre pomer regiónov E-Cam. Oblasti záujmu (ROI) boli nakreslené na 12 priečnych obrázkoch, pixely boli extrahované a boli vykonané počty celého mozgu a bilaterálneho korpusu striatum. Hlasitosť (V) a hmotnosti (W) bilaterálneho striatum korpusu, ako aj pomer korpusu striatum / celého mozgu (Ra) bol vypočítaný použitím matematických modelov, ako je opísané v predchádzajúcom dokumente [21, 31].

2.5. Analýza dát

Údaje v tomto článku sú uvedené ako priemer ± štandard (priemer ± SD). Na analýzu údajov bol použitý Štatistický program pre spoločenské vedy pre Windows, verzia 11 (SPSS 13.0, SPSS Inc, Chicago, USA). Rozdiely medzi skupinami boli hodnotené študentom t-test. Pri všetkých vykonaných testoch bolo kritérium významnosti stanovené P <0.05.

3. výsledok

Obrázky DAT bilaterálneho striatum korpusu v kontrolnej skupine mali tvar panda-oka a DAT boli rovnomerne a symetricky distribuované v striatum korpusu. Dvojstranný korpus striatum bol umiestnený na vrstvách 8-12, ako je znázornené na obr Obrázok 1 (b), Obrázky DAT objektov IAD však vykazovali rôzne úrovne abnormality, v ktorých boli vrstvy korpusu oveľa menšie a vykazovali rôzne tvary, činky, tenké pásky, tvar lunate alebo sporadické škvrny (Obrázok 1 (a)).

Obrázok 1 

(a, b) zástupca 99Obrázky Tc-TRODAT-1 SPECT subjektu IAD v porovnaní so zdravou kontrolou podľa veku (a) 20-rok starý muž IAD subjekt, b) 20-rok-starý muž zdravá kontrola). Ľavá pologuľa je na pravej strane obrazu. Téma IAD ...

Ako je zobrazené v Obrázok 1 a Tabuľka 1, Hladina expresie DAT striatum bola signifikantne znížená u pacientov s IAD. Stručne povedané, v porovnaní s kontrolami boli výrazne nižšie hodnoty V (cm3), W (g) a Ra z korpusu striatum v skupine IAD, čo naznačuje, že klesá 99Tc-TRODAT-1 viazaný na DAT alebo poškodenie, ako aj dysfunkcia striatum korpusu. Žiaden štatistický rozdiel nebol porovnaný V or W obojstranného striatum korpusu (ľavá a pravá strana) buď v skupine IAD (P = 0.67 a P = 0.68 resp.) Alebo v skupine kontroly zdravia (P = 0.10 a P = 0.11 resp.

Tabuľka 1  

Porovnanie striatum korpusu V(cm3), W(g) a Ra medzi subjektmi IAD a kontrolami.

4. diskusia

IAD viedlo k zhoršeniu individuálnej psychickej pohody, akademickému zlyhaniu a zníženiu pracovného výkonu, najmä u dospievajúcich [1-4]. V súčasnosti však neexistuje štandardizovaná liečba zameraná na IAD. Na vytvorenie účinných metód na intervenciu a liečbu IAD bude najprv vyžadovať jasné pochopenie základných neurobiologických mechanizmov. V tejto štúdii sme hodnotili úroveň expresie DAT u jedincov IAD a zdravých kontrol pomocou 99Tc-TRODAT-1 SPECT. Zistili sme, že úroveň expresie DAT striatum bola výrazne znížená a hodnoty V, Wa Ra z korpusu striatum u jedincov s IAD boli výrazne znížené. Výsledky zobrazovania poskytli priamy výhľad na zmenu dostupnosti DAT v mozgu ľudí s IAD.

DAT zohrávajú rozhodujúcu úlohu pri regulácii hladín striatálneho synaptického dopamínu [16-18] a boli použité ako markery terminálov dopamínu [32]. Znížený počet DAT bunkových membrán môže prípadne odrážať výraznú stratovú terminálnu dopamínovú konštantu alebo poškodenie mozgovej dopamínergnej funkcie, ktoré sa zistilo v závislosti od príbuzných látok [21-23]. PET zobrazovacie štúdie zistili zvýšené uvoľňovanie dopamínu v striate počas videohry [33]. Pacienti s patologickým výskytom hazardných hier tiež preukázali vysokú hladinu dopamínu vo ventrálnom striatáte počas hry [34]. Pretože zvýšený extracelulárny dopamín v striate je spojený so subjektívnymi deskriptormi odmeňovania (vysoká, eufória) [11, 35], jedinci s IAD môžu taktiež zažiť eufóriu, pretože extracelulárny dopamín v striári sa zvyšuje. Zistilo sa však, že dlhodobé a vysoké koncentrácie dopamínu spôsobujú selektívnu léziu terminálov dopamínu [32, 36] a znížená veľkosť dopamínergných buniek [20]. Súhrnne znížené hodnoty DAT, ktoré sa nachádzajú v našej štúdii, môžu naznačovať neuropatologické poškodenie dopaminergného nervového systému spôsobeného IAD.

Podľa našich vedomostí ide o prvú zobrazovaciu štúdiu na preskúmanie abnormality DAT v mozgu subjektov IAD. Okrem toho zobrazovacie výsledky tejto štúdie poskytujú objektívne dôkazy, že dlhodobý maladaptívny internet môže spôsobiť vážne problémy. Na úplnú interpretáciu výsledkov tejto štúdie je však potrebné poznamenať niektoré obmedzenia. Po prvé, malá veľkosť vzorky našej štúdie môže obmedziť zovšeobecnenie našich výsledkov. Tieto pozitívne asociácie v našej štúdii mohli byť spôsobené náhodným alebo stratifikačným účinkom v zbere vzoriek a sú potrebné ďalšie štúdie v nezávislých vzorkách alebo vo väčšej populácii. Po druhé subjekty IAD v súčasnej štúdii uviedli rôzne požadované aktivity, keď sedia pred monitorom (vrátane rozhovorov s kybernetickými priateľmi, hrania online hier, sledovanie online pornografie alebo filmov pre dospelých atď.). Naša štúdia nedokáže určiť, či rôzne typy správania na internete môžu spôsobiť zmeny v DAT mozgu. Preto môže byť súčasná štúdia uznaná ako prieskumná a primárna a viac výskumných prác by sa malo vykonať predtým, než sa dostaneme k definitívnemu záveru.

5. Záver

Výsledky tejto štúdie poskytujú dôkaz, že IAD môže vyvolať významné straty DAT v mozgu a tieto zistenia naznačujú, že IAD je spojený s dysfunkciami v dopamínergických mozgových systémoch a sú konzistentné s predchádzajúcimi správami u rôznych typov závislostí buď s látkami alebo bez nich [21-23, 37]. Naše zistenia podporujú tvrdenie, že IAD môže zdieľať podobné neurobiologické abnormality s inými návykovými poruchami [15].

Príspevok autora

H. Hou a S. Jia sú rovnako prispievané k tejto práci.

Poďakovanie

Táto práca je čiastočne sponzorovaná Grantmi zo Zhejiang provincie prírodných vedy nadácie Číny (Z2110230), zdravotnícky úrad provincie Zhejiang (2010ZA075, 2011ZDA013), národnej vedeckej nadácie Číny (NSFC) (č. 81101023, 81170306, 81173468) a Ministerstvo vedy a technológie Číny (2011CB504400, 2012BAI13B06).

Referencie

1. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Navrhované diagnostické kritériá a nástroj detekcie a diagnostiky internetovej závislosti u vysokoškolákov. Komplexná psychiatria. 2009;50(4):378–384. [PubMed]
2. Flisher C. Pripojenie: prehľad závislosti od internetu. Časopis detského a detského zdravia. 2010;46(10):557–559. [PubMed]
3. Moreno MA, Jelenchick L, Cox E, Young H, Christakis DA. Problémové používanie internetu medzi mladými ľuďmi v USA: systematický prehľad. Archívy pediatrickej a adolescentnej medicíny. 2011;165(9):797–805. [Článok bez PMC] [PubMed]
4. Mladý KS. Závislosť od internetu: vznik novej klinickej poruchy. Cyberpsychológia a správanie. 1998;1(3):237–244.
5. Byun S, Ruffini C, Mills JE a spol. Internetová závislosť: metasýza kvantitatívneho výskumu 1996-2006. Cyberpsychológia a správanie. 2009;12(2):203–207. [PubMed]
6. Beard KW. Závislosť od internetu: prehľad súčasných techník posudzovania a potenciálnych otázok hodnotenia. Cyberpsychológia a správanie. 2005;8(1):7–14. [PubMed]
7. Blok JJ. Problémy pre DSM-V: závislosť od internetu. American Journal of Psychiatry. 2008;165(3):306–307. [PubMed]
8. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Veľký MD, Serpe RT. Potenciálne značky pre problematické používanie internetu: telefónny prieskum dospelých používateľov 2,513. Spektrum CNS. 2006;11(10):750–755. [PubMed]
9. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL. Psychické znaky jednotlivcov s problematickým používaním internetu. Journal of afektívne poruchy. 2000;57(1–3):267–272. [PubMed]
10. Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. Funkcie rozhodovania a inhibície prepotentnej odozvy u nadmerných užívateľov internetu. Spektra CNS. 2009;14(2):75–81. [PubMed]
11. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Zobrazovanie úlohy dopamínu pri užívaní drog a závislosti. Neuropharmacology. 2009;56(1):3–8. [Článok bez PMC] [PubMed]
12. Park HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Zmenený regionálny metabolizmus glukózy v mozgu u užívateľov nadmerného používania internetu: štúdia 18F-fluorodeoxyglukózy s pozitrónovou emisnou tomografiou. Spektrum CNS. 2010;15(3):159–166. [PubMed]
13. Kim SH, Baik SH, Park CS, Kim SJ, Choi SW, Kim SE. Zníženie striatálneho receptora dopamínu D2 u ľudí s internetovou závislosťou. NeuroReport. 2011;22(8):407–411. [PubMed]
14. Han DH, Lee YS, Yang KC, Kim EY, Lyoo IK, Renshaw PF. Dopamínové gény a odmeňovanie závislosti u adolescentov s nadmerným internetovým hraním videohier. Journal of Addiction Medicine. 2007;1(3):133–138. [PubMed]
15. Potenza MN. Mali by návykové poruchy obsahovať podmienky, ktoré sa netýkajú látok? Závislosť. 2006;101(1):142–151. [PubMed]
16. Schultz W. Prediktívny signál odmeňovania dopamínových neurónov. Journal of Neurophysiology. 1998;80(1):1–27. [PubMed]
17. Dohi T, Kitayama S, Kumagai K, Hashimoto W, Morita K. Farmakológia transportérov monoamínových neurotransmiterov. Folia Pharmacologica Japonica. 2002;120(5):315–326. [PubMed]
18. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, Weinberger DR, Berman KF. Variácia génov dopamínu ovplyvňuje reaktivitu systému odmeňovania človeka. Zborník Národnej akadémie vied Spojených štátov amerických. 2009;106(2):617–622. [Článok bez PMC] [PubMed]
19. Simantov R. Chronický morfín mení hustotu dopamínového transportéra v mozgu potkanov: možná úloha v mechanizme závislosti od drog. Neuroscience Letters. 1993;163(2):121–124. [PubMed]
20. Kish SJ, Kalasinsky KS, Derkach P, et al. Striatálne dopaminergné a serotonínové markery u ľudí užívajúcich heroín. neuropsychofarmakologie. 2001;24(5):561–567. [PubMed]
21. Jia SW, Wang W, Liu Y, Wu ZM. Neuroimagingové štúdie zmien mozgových teliesok striatum medzi pacientmi závislými od heroínu liečenými rastlinnou medicínskou liečbou, U'finer kapsule. Biológia závislostí. 2005;10(3):293–297. [PubMed]
22. Shi J, Zhao LY, Copersino ML a kol. PET zobrazovanie dopamínového transportéra a túžby po liečení počas udržiavacej liečby metadónom a po dlhodobej abstinencii u užívateľov heroínu. European Journal of Pharmacology. 2008;579(1–3):160–166. [PubMed]
23. Hou H, Yin S, Jia S a kol. Znížené striatálne dopamínové prepravky v prípade liekov proti kašľovému sirupu obsahujúcich kodeín. Drog a závislosť na alkohole. 2011;118(2-3):148–151. [PubMed]
24. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Úrovne transportéra dopamínu u subjektov závislých od kokaínu. Drog a závislosť na alkohole. 2008;98(1-2):70–76. [Článok bez PMC] [PubMed]
25. Kung HF, Kim HJ, Kung MP, Meegalla SK, Plössl K, Lee HK. Zobrazovanie transportérov dopamínu u ľudí s technéciom-99m TRODAT-1. Európsky vestník nukleárnej medicíny. 1996;23(11):1527–1530. [PubMed]
26. Kung MP, Stevenson DA, Plössl K a kol. [99Tc] TRODAT-1: nový komplex technécia-99m ako činidlo zobrazujúce dopamínový transportér. Európsky vestník nukleárnej medicíny. 1997;24(4):372–380. [PubMed]
27. Goldberg I. Diagnostické kritériá diagnostiky internetového návyku (IAD). 1996, http://www.psycom.net/iadcriteria.html.
28. Američan-psychiatrická-Association. Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch, 4th vydanie. Washington DC, USA: American Psychiatric Press; 1994.
29. Danos P, Kasper S, Grünwald F a kol. Patologický regionálny cerebrálny prietok krvi u pacientov závislých od opiátov počas odvykania: štúdia HMPAO-SPECT. neuropsychobiologie. 1998;37(4):194–199. [PubMed]
30. Chang LT. Spôsob korekcie útlmu v počítačovom tomografii rádionuklidov. Transakcie IEEE v oblasti jadrovej vedy. 1977;25(1):638–643.
31. Jia SW, Wu ZM, Luo HE a kol. Hodnota transportéra dopamínu [99Tc] TRODAT-1 zobrazenie na vyhodnotenie terapeutických účinkov kapsuly Junfukang na prevenciu a liečbu recidívy drogovej závislosti. Čínsky vestník nukleárnej medicíny. 2004;24(3):155–157.
32. Volkow ND, Chang L, Wang GJ a kol. Strata dopamínových transportérov u pacientov užívajúcich metamfetamín sa zotavuje so zdĺhavou abstinenciou. Journal of Neuroscience. 2001;21(23):9414–9418. [PubMed]
33. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, et al. Dôkazy pre uvoľňovanie striatálneho dopamínu počas videohry. príroda. 1998;393(6682):266–268. [PubMed]
34. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M a kol. Zvýšenie striatálneho uvolňovania dopamínu u pacientov s Parkinsonovou chorobou s patologickým výskytom hazardných hier: štúdia PET [11C] raclopridu. Mozog. 2009;132(5):1376–1385. [Článok bez PMC] [PubMed]
35. Drevets WC, Gautier C, cena JC a kol. Uvoľňovanie dopamínu vyvolané amfetamínom v ľudskom ventrálnom striate koreluje s eufóriou. Biologická psychiatria. 2001;49(2):81–96. [PubMed]
36. LaVoie MJ, Hastings TG. Tvorba dopamínového chinónu a modifikácia proteínov spojená s striatálnou neurotoxicitou metamfetamínu: dôkaz proti úlohe extracelulárneho dopamínu. Journal of Neuroscience. 1999;19(4):1484–1491. [PubMed]
37. Cilia R, Ko JH, Cho SS a kol. Znížená hustota dopamínového transportéra vo ventrálnom striatum pacientov s Parkinsonovou chorobou a patologický hazard. Neurobiológie choroby. 2010;39(1):98–104. [PubMed]