Reakcie vyvolané drogami a riziko závislosti a relapsu (2019)

Neurobiolový stres, 2019 február; 10: 100148.

Publikované online 2019 Feb 1. doi: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID: PMC6430516

PMID: 30937354

Stephanie E. Wemm* a Rajita Sinha

abstraktné

Niekoľko štúdií hodnotilo účinky psychoaktívnych liekov na stresovú biológiu, neuroadaptácie vyplývajúce z chronického užívania drog na stresovú biológiu a ich účinky na riziko závislosti a relaps. Tento prehľad sa týka najmä výskumu ľudí o akútnych účinkoch rôznych zneužívaných drog (tj nikotínu, kanabisu, psychostimulancií, alkoholu a opioidov) na osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky (HPA) a reakcie na autonómny nervový systém (ANS). Recenzujeme literatúru o akútnych reakciách na periférny stres u naivných alebo ľahkých rekreačných užívateľov a u užívateľov závislých od ťažkých alebo chronických drog. Diskutujeme tiež o dôkazoch zmien tonických hladín alebo tolerancie v porovnaní s predchádzajúcimi a súvisiacimi zmenami fázových stresových reakcií. Diskutujeme o vplyve tolerancie stresového systému u ťažkých užívateľov na ich reakciu na narážky súvisiace s drogami a stresom a chuť na chuť v porovnaní s kontrolnými subjektmi. Uvádza sa zhrnutie účinkov glukokortikoidových reakcií a ich adaptácií na mozgové striatálne a prefrontálne kortiky zapojené do regulácie rizika pri hľadaní a relapsu drog. Nakoniec sumarizujeme dôležité úvahy, vrátane individuálnych rozdielových faktorov, ako sú pohlavie, súčasné užívanie drog, skorá trauma a nepriaznivá situácia a história užívania drog a kolísanie v metodológiách, ktoré môžu ďalej ovplyvniť účinky týchto liekov na stresovú biológiu.

Kľúčové slová: Stres, závislosť, droga, kortizol, autonómny nervový systém, kardiovaskulárny systém

1. úvod

Poruchy používania návykových látok (SUD) spôsobujú spoločnosti v Spojených štátoch a na celom svete značné bremeno. Len v Spojených štátoch sa odhaduje, že náklady na digitálne technológie (SUD) stoja v rôznych oblastiach, vrátane zločinnosti, zlých zdravotných výsledkov a straty produktivity (400) miliárd dolárov (). V klinickej prezentácii nastali alarmujúce zmeny, keď mladí ľudia čoraz viac pociťujú viac následkov užívania, čo dokazuje nárast pečeňových ochorení súvisiacich s alkoholom (), porucha užívania opiátov () a havárie vozidiel súvisiacich s marihuanou (). Tieto trendy spoločne poukazujú na dôležitosť zamerania sa na konkrétne mechanizmy, ktoré môžu uľahčiť prechod od príležitostného použitia k chronickému, problematickému zneužívaniu látok.

Včasný stres a kumulatívne nepriaznivé účinky vrátane zlého zaobchádzania s deťmi sú kľúčovými faktormi, ktoré zohrávajú rozhodujúcu úlohu v celom cykle závislosti, od vývoja návykových porúch až po udržanie, recidívu a zotavenie sa zo SUD (; ; , ). Zameralo sa len na silné účinky samotného užívania drog na reakciu na akútny stres. Aj keď niekoľko štúdií poukázalo na zmenené nastavenie v týchto systémoch, menej sa zameralo na účinky týchto prispôsobení na narážku na reaktivitu, motiváciu liekov a riziko relapsu. Z tohto dôvodu sa jedinečne zameriavame na účinky akútneho a chronického užívania drog na biologické stresové dráhy a ich súvisiace účinky na stres, odmenu, túžbu a riziko recidívy. Predchádzajúca práca skúmala akútne účinky rôznych drog zneužívania na zvieracích modeloch akútneho a chronického použitia () a translačný výskum zameraný na závislosť (). Zameriavame sa teda predovšetkým na štúdie na ľuďoch a reakciu na periférny stres a pri diskusii o účinkoch zmenenej biológie periférneho stresu na motiváciu a príjem liečiv sa venujeme centrálnym cestám odmeňovania a motivácie. Tento prehľad sa ďalej týka najbežnejšie používaných drog nikotínu, alkoholu, kanabisu, psychostimulancií (tj kokaínu a amfetamínov) a opioidov.

1.1. Vzťah medzi periférnymi a centrálnymi neuroadaptáciami k užívaniu drog

Najčastejšie študované biologické stresové reakcie vo vzťahu k SUD zahŕňajú dve vetvy periférneho autonómneho nervového systému (ANS), konkrétne fyziologické reakcie sympatických a parasympatických ramien a neuroendokrinné odpovede hypotalamo-hypofýzy-nadobličiek (HPA). os (pozri na preskúmanie stresových biomarkerov). Pri tomto prehľade sa zameriame na špecifické miery ANS (tj epinefrín / norepinefrín, variabilita srdcovej frekvencie [HRV]) a odpovede na HPA osi (tj adrenokortikotropný hormón [ACTH], kortizol / kortikosterón; pozri pozri Obr. 1 pre ilustráciu). Centrálne stresové dráhy u ľudí boli podrobne opísané v predchádzajúcich prehľadoch (; ) a zahŕňajú interakcie medzi kmeňom mozgu (Locus Coeruleus [LC]; Ventrálna tegmentálna oblasť [VTA]; Substantia Nigra [SN]; Dorsal Raphe), limbickou (hypotalamus, amygdala, talamus a posteľné jadro Stria Terminali [BNST] ), striatálne (ventrálne a dorzálne) a ostrovné, predné cinguláty a oblasti prefrontálnej kôry (PFC) a senzorické a motorické kortexy, obvody, ktoré sa podieľajú na spracovaní drog a stresových stimulov a na regulácii týchto reakcií (pozri pozri nižšie). Obr. 1). Tieto centrálne stresové dráhy boli najčastejšie implikované neuroimagingovými nástrojmi pri akútnych účinkoch liekov, motivácii liekov a ako rizikové ukazovatele relapsu (; ; , ; ).

Obr. 1

Dynamická súhra medzi reakciou na periférny stres a obvodmi centrálneho stresu. Autonómne vzrušenie a vzrušenie v osi HPA (1) sa vyskytuje ako reakcia na stres a užívanie drog. Toto vzrušenie spôsobuje periférnu spätnú väzbu (2) do limbických obvodov, ako aj centrálnu aktiváciu na iniciovanie adaptívnych emocionálnych, kognitívnych a behaviorálnych reakcií na reguláciu stresových, emocionálnych a odmeňovacích stavov (3). Senzorické oblasti poskytujú informácie pre amygdalu, hippocampus a locus coerulus (LC), čo uľahčuje adaptáciu na centrálne emocionálne, kognitívne a behaviorálne reakcie. AMY = Amygdala, HP = hippocampus, HYP = hypotalamus, PFC = prefrontálna kôra, THAL = thalamus, VTA = ventrálna oblasť tegmentu. Šablóny boli použité od Servier Medical Art (www.smart.servier.com).

2. Akútne a chronické psychoaktívne účinky liekov na reakcie na periférny stres

2.1. nikotín

2.1.1. Akútne účinky nikotínu u nefajčiarov a ľahkých fajčiarov

Akútne účinky nikotínu na os HPA u nefajčiarov alebo ľahkých fajčiarov (ďalej len „štiepkovače“) neboli dostatočne zdokumentované, najmä vo vzorkách u ľudí, v porovnaní s chronickými používateľmi. Napriek tomu, v súlade s dôkazmi u nezávislých zvierat, zvyšuje nikotín hladiny kortikosterónu, najmä pri vysokých hladinách dávkovania nikotínu (; ; ; ; ). Obaja užívatelia nikotínu, ktorí predtým neboli liečení nikým, ako aj pravidelní užívatelia nikotínu, vykazujú zvýšenie kortizolu, ACTH a prolaktínu závislé od dávky (pozri pozri časť 4.8). na preskúmanie). Štúdie mechanizmu na zvieracích modeloch naznačujú, že účinok nikotínu na os HPA je primárne prostredníctvom nikotínom indukovaného uvoľňovania noradrenalínu a CRH v paraventrikulárnom jadre hypotalamu (; ; ). Tieto kolektívne nálezy naznačujú, že nikotín aktivuje os HPA prostredníctvom svojich priamych účinkov na katecholamínergnú a cholinergnú stimuláciu ANS.

Pokiaľ ide o odpoveď na katecholamíny ANS, doteraz neliečených alebo ľahkých fajčiarov, boli väčšinou dokumentované na zvieracích modeloch, ale niekoľko štúdií na ľuďoch študovalo kardiovaskulárne účinky nikotínu u nefajčiarov. Bolo dokázané, že epinefrín sa zvyšuje v závislosti od dávky v závislosti od nikotínu (; ; ; ), najmä v podmienkach samoinjikovania nikotínu (). Nikotín tiež zvyšuje kardiovaskulárnu produkciu u zvierat (), zistenie, ktoré sa replikovalo u nefajčiarov (; ). Na ľudských modeloch niekoľko štúdií preukázalo, že nikotín zvyšuje kardiovaskulárnu aktivitu meranú zvýšením nízkej frekvencie (LF; index sympatickej aktivity) a poklesom vysokej frekvencie (HF; parasympatická aktivita) HRV, a to ako odpoveď na nikotín, tak aj keď podáva sa spolu so stresorom (; ).

2.1.2. Akútne účinky nikotínu u chronických, ťažkých fajčiarov

Chronické podávanie nikotínu dereguluje tonické hladiny osi HPA. Chronickí fajčiari vykazujú vyššie bazálne hladiny kortizolu v porovnaní s nefajčiarmi (). U chronických používateľov akútne podávanie nikotínu ďalej zvyšuje hladiny kortizolu a ACTH (; ; ; ; ) spôsobom závislým od dávky (; ). Zvieracie modely ukazujú, že nikotín zvyšuje kortikosterón a ACTH na začiatku používania, ale hoci nikotín stále vyvoláva nárast, táto reakcia na nikotín bola po postupnom podaní oslabená (); porovnanie, ktoré sa replikovalo v korelačnej štúdii u ľudí, v ktorých sú chronickí používatelia v porovnaní so štiepkovačmi (). Stiahnutie nikotínu je spojené s vyšším bazálnym tónom osi HPA a tlmenou odpoveďou na nikotín v rôznych dĺžkach akútnej abstinencie (; ). Os HPA sa teda prispôsobuje stimulačným účinkom chronického fajčenia (pozri na preskúmanie) a počas skorej abstinencie vedú tieto zmeny k zvýšeniu aktivity, ktorá zhoršuje stiahnutie z trhu.

Silní fajčiari tiež vykazujú poruchy vo fungovaní systému ANS. Akútne podávanie nikotínu, podobne ako os HPA, zvyšuje epinefrín ťažkých fajčiarov, norepinefrín, krvný tlak a srdcový rytmus (; ; ; ; ; , ; ; ). Akútne podávanie nikotínu tiež zvyšuje LF HRV, znižuje HF HRV a zvyšuje pomer LF / HF HRV (; ; ; ; ). Cigaretové štiepkovače majú silnejšiu odpoveď na krvný tlak na nikotín, ako sa zaznamenalo u ťažkých fajčiarov (). Zdá sa, že pretrvávajúca abstinencia normalizuje ANS aktivitu, o čom svedčí znížená hladina adrenalínu a norepinefrínu a zníženie LF / HF HRV (). Nikotín preto aktivuje periférny stresový systém ANS pri akútnej odpovedi a celkovom tóne, ktorý sa normalizuje pri pretrvávajúcej abstinencii.

2.2. konope

2.2.1. Akútne účinky kanabisu na ľahkých používateľov

A1-tetrahydrokanabinol (THC) je psychoaktívna zložka kanabisu. Podanie THC aktivuje kortikosterón / kortizol a ACTH u oboch zvierat (; ; ) a ľudské vzorky (; ; ). Pôsobenie exogénnych kanabinoidov na os HPA je komplexné a má oba priame účinky () na paraventrikulárnom jadre hypotalamu a prostredníctvom ďalších oblastí mozgu vrátane bazolaterálneho amygdaly (). Akútne údený kanabis alebo orálny THC stimulujú kardiovaskulárne vzrušenie so zvýšením pozorovaným na HR a plazmatický adrenalín () a zvyšuje srdcový rytmus (; ; ).

2.2.2. Akútne účinky kanabisu u ťažkých užívateľov

Ukázalo sa tiež, že akútne podávanie údeného kanabisu alebo orálneho THC u chronických užívateľov stimuluje tak ANS, ako aj HPA os. Pokiaľ ide o os HPA, zaznamenalo sa zvýšenie kortizolu v reakcii na fajčenie marihuany alebo na intravenózne podanie THC (; ; ). Zvýšenie počtu neusporiadaných používateľov vyvolané THC však bolo otupené, keď sa porovnávalo so zvýšením kortizolu u zdravých kontrol (; ). Dlhodobé vystavenie THC v priebehu dvoch týždňov otupilo zvýšenie kortizolu očakávané po podaní (). Tento predchádzajúci nález kombinovaný s pozorovanými vyššími bazálnymi hladinami kortizolu u užívateľov ťažkého kanabisu (; ) a udržali si vyššiu úroveň aj po šiestich mesiacoch abstinencie () naznačujú, že pokračujúce užívanie kanabisu je spojené s trvalými úpravami v osi HPA. Je potrebné poznamenať, že na základe týchto štúdií nie je jasné, či chronické užívanie kanabisu mení stresovú funkciu alebo naopak. Aj keď niektoré štúdie zistili, že THC neovplyvňuje koncentráciu epinefrínu a norepinefrínu (), THC indukuje výrazné zvýšenie kardiovaskulárnej odpovede u chronických používateľov (; ; ; ; ), ale táto reakcia sa nelíši medzi fajčiarom s ťažkým a ľahkým kanabisom (). Akútna expozícia psychoaktívnym zložkám kanabisu zvyšuje aktivitu osi HPA a kardiovaskulárne vzrušenie, ale jeho účinky na periférne katecholamíny nie sú jasné a je potrebný ďalší výskum. Náhle ukončenie fajčenia tiež spôsobilo dramatický nárast krvného tlaku (); zvýšenie srdcovej frekvencie súvisiace s abstinenciou je však oneskorené ().

2.3. stimulanty

2.3.1. Akútne účinky stimulantov u naivných alebo ľahkých používateľov

Kokaín zvyšuje u hlodavcov doteraz neliečených kortikosterón a kortizol (; ; ; ; ) a ľudí () v závislosti od dávky. Podobne kokaín tiež zvyšuje ACTH u samcov hlodavcov (; ; ; ), hoci to nebolo zopakované v jednej štúdii u ľudí (). Ďalej sa zdá, že CRF môže hrať dôležitú úlohu v mechanizme účinku kokaínu. Jedna štúdia zistila, že CRF pri periférnom podaní blokuje účinky HPA odpovede (). Pohlavie môže byť dôležitým moderátorom, ako naznačuje jedna štúdia, v ktorej sa zistilo, že samice potkanov mali na kokaín väčšiu odpoveď na kortikoidy ako samce (). Toto zistenie je obzvlášť dôležité, pretože väčšina štúdií o podávaní kokaínu v naivných populáciách sa zamerala na samce a ľudí. Kokaín tiež stimuluje ANS, čoho dôkazom je zvýšený adrenalín a norepinefrín vo vzorke zvierat () a zvýšená srdcová frekvencia vo vzorke človeka (). Na ľudských modeloch kokaín dramaticky zvyšuje HR a znižuje aktivitu parasympatického nervového systému, čo dokazuje znížená HF HRV ().

Ďalšia skupina stimulantov, amfetamíny, má podobné účinky na os HPA a adrenergický systém. Podobne ako kokaín, amfetamíny u ľudí zvyšujú kortizol (; ; ; ; ; LM ; ; ; ; ) a vzorky hlodavcov (; ). U jedincov s anamnézou užívania metamfetamínu najmenej šesťkrát, ktorí však neboli závislí, sa kortizol zvýšil v reakcii na podávanie metamfetamínu (, ). CRF a ďalšie neurotransmitery sprostredkujú zvýšenie kortizolu vyvolané kanabisom (; ). Okrem svojich účinkov na os HPA amfetamín stimuluje aj adrenergickú odpoveď, čoho dôkazom je zvýšený norepinefrín, krvný tlak (), krvný tlak () a srdcová frekvencia (). Amfetamín akútne aktivuje ANS skúsených, ale nie závislých používateľov metamfetamínu indexovaných metabolitom norepinefrínu, 3-metoxy-4-hydroxyfenyletetylénglykol (MHPG) ().

2.3.2. Akútne a chronické účinky stimulantov u závislých používateľov

Niekoľko štúdií preukázalo, že kokaín zvyšuje sekréciu kortikosterónu (pozri na preskúmanie). U ľudí, chronickí užívatelia kokaínu tiež vykazujú vyššie hladiny kortizolu a ACTH pri podávaní kokaínu (pozri na preskúmanie) a zvýšené bazálne hladiny kortizolu () ktoré sú buď abstinenciou nezmenené (; ) alebo znížená pri nepretržitej abstinencii od kokaínu (). Podanie kokaínu tiež zvýšilo adrenergickú odpoveď vrátane hladín katecholamínov (), krvný tlak a srdcový rytmus (; vidieť na preskúmanie; ; ; , ; ; ) v závislosti od dávky (; ; ). Niektoré štúdie naznačujú, že opakovaná expozícia kokaínu senzitizuje reakciu srdcovej frekvencie na kokaín, pričom najsilnejšia reakcia sa vyskytuje počas laboratórne monitorovaných kokaínových záťahov (; , ). Iné štúdie zistili, že po počiatočnom zvýšení subjektívnych kardiovaskulárnych účinkov sa kardiovaskulárna reakcia sploští, čo naznačuje, že jednotlivci sa stávajú tolerantnými voči úrovniam perzistencie (; ; ). Disekcia Reedovej a kolegovej (1984) HR reakcie porovnaním plochy pod krivkou s celkovým nárastom naznačila, že zvýšenie kardiovaskulárnej odpovede môže byť spôsobené podmienenej reakcii párovania s kontextovými narážkami. Počas akútnej abstinencie sa metabolit noradrenalínu MHPG zvyšuje rovnako ako systolický krvný tlak v reakcii na intranazálny kokaín (). Bazálne kardiovaskulárne hladiny sú u chronických užívateľov kokaínu zvýšené ().

Účinky amfetamínov na hladiny kortizolu u chronických používateľov sú komplikované. Bežní používatelia 3,4-metyléndioxymetamfetamínu (MDMA alebo „extáza“) mali vyššie hladiny kortizolu vo vlasoch ako svetlo, nedávni používatelia alebo nepoužívajúce kontroly (). Jedna štúdia zistila, že užívanie amfetamínu počas liečby placebom bolo spojené s významne nižšou hladinou kortizolu po podaní v porovnaní s jedincami závislými na amfetamíne na naltrexone (); ďalšia štúdia však zistila, že kortizol so zvýšeným obsahom metamfetamínu a ACTH u skúsených nezávislých používateľov. Účinok amfetamínov na bazálne hladiny osi HPA nie je jednoznačný. Niektoré štúdie zistili, že neliečenie zamerané na chronických užívateľov metamfetamínu malo nižšie hodnoty () alebo žiadne rozdiely v bazálnych hladinách kortizolu () v porovnaní s kontrolnými subjektmi. Druhá korelačná štúdia nezistila po štyroch týždňoch abstinencie medzi jedincami so závislosťou od metamfetamínu a kontrolnými subjektmi žiadne rozdiely. Jedinci závislí od metamfetamínu mali zmenený sympatický tón so zvýšeným LF HRV, zníženým HF HRV a vyšším pomerom LF / HF a väčšie použitie pozitívne korelovalo s týmto (). Na úplné pochopenie účinkov, ktoré majú amfetamíny na jedincov závislých od stimulantov, je potrebný ďalší výskum.

2.4. alkohol

2.4.1. Akútne účinky alkoholu u ľahkých konzumentov / naivných jednotlivcov

Alkohol akútne stimuluje os HPA u nezávislých používateľov. U potkanov sa preukázalo, že alkohol neustále zvyšuje plazmatické hladiny kortikosterónu a ACTH (; ). U ľudí bolo zaznamenané podobné zvýšenie kortizolu v reakcii na akútne podanie alkoholu (; ; ; ; ). Zdá sa, že účinky alkoholu na os HPA sa vyskytujú predovšetkým v dôsledku pôsobenia alkoholu na paraventrikulárne jadro hypotalamu (). Pokiaľ ide o aktiváciu ANS, živočíšne modely preukázali zvýšenú odpoveď adrenalínu a norepinefrínu na intravenózne podanie alkoholu (; ) a podobne ako pozorovanie na osi HPA u ľudí zistili, že alkohol čelil očakávanej stresovej reakcii, keď boli zvieratá konfrontované so stresorom. U ľudí boli tiež zvýšené odpovede noradrenalínu a vrcholili asi 30 min po požití 0.9 g / kg alkoholu a zostali vysoké aj po 4 h (). Zdá sa, že podávanie akútneho alkoholu ovplyvňuje aj kardiovaskulárne ukazovatele zvýšeného sympatického vzrušenia. Akútne podávanie alkoholu v stredne vysokých až vysokých dávkach neustále znižuje vysokofrekvenčnú HRV a tiež zvyšuje pomer nízkofrekvenčnej a vysokofrekvenčnej variability srdcovej frekvencie, indexu sympatických a parasympatických funkcií (). Súhrnne sú tieto výsledky v súlade so štúdiami na zvieratách a naznačujú, že alkohol akútne zvyšuje os HPA a ANS aktivitu u užívateľov naivného alkoholu a môže ďalej tlmiť stresovú reakciu, keď sa podáva v tesnej časovej blízkosti stresora.

2.4.2. Akútne účinky alkoholu v nárazových a závislých vzorkách

Pretrvávajúce nadmerné pitie mení os HPA a systém ANS opakovanou aktiváciou častým, ťažkým požívaním alkoholu. Hladiny bazálneho kortizolu sú zvýšené u ťažkých mužov s nadmerným tlakom (; ) a ženy (). Očakávaný nárast kortizolu v reakcii na podávanie alkoholu bol navyše znížený u ťažkých v porovnaní s ľahkými / stredne silnými sociálnymi konzumentmi (). Zdá sa, že bazálne hladiny HRV sú výrazne nižšie u silne pijúcich mužov, čo naznačuje znížené fungovanie ANS (). Jedinci, ktorí boli pijúcimi alkoholmi o päť rokov skôr, mali zníženú odpoveď na kortizol na alkohol v porovnaní s osobami, ktoré boli ľahkí ().

Alkohol stimuluje hladiny kortizolu u oboch závislých zvierat () a ľudí (; ; ; ). Ak sa jedinec zdrží abstinencie od alkoholu, abstinenčné príznaky sú spojené so zvýšenými bazálnymi hladinami kortizolu () a znížená denná variácia (; ). Tón kortizolu má tiež tendenciu sa zvyšovať počas období silného pitia (). Aj keď bazálna hladina kortizolu klesá pri dlhšej abstinencii () je trvalá abstinencia spojená so zvýšenými bazálnymi hladinami kortizolu v porovnaní so zdravými kontrolami (). Aktivácia systému ANS u osôb závislých od alkoholu je tiež ovplyvnená alkoholom. Akútna intoxikácia bola spojená so zvýšením MHPG () a ako závislí jednotlivci vstupujú do akútneho vysadenia, hladiny MHPG sa znižujú s časom od posledného zvýšenia nápoja). Aj keď sa adaptívne fungovanie HRV netestuje priamo v reakcii na akútnu intoxikáciu, je tiež priamo modifikované závislosťou od alkoholu. Metaanalýza zistila, že závislosť od alkoholu, bez ohľadu na nastavenie liečby, je spojená so znížením bazálnych hladín HF HRV (). Súhrnne výsledky z týchto štúdií poukazujú na neuroadaptácie HPA a ANS odpovede s aktívnym nárazom a chronickým používaním tak, že existuje znížená alebo chýbajúca fázová reakcia, ale zvýšené tonické hladiny u užívateľov s nadmerným výskytom / neusporiadaných v porovnaní s kontrolami.

2.5. opioidy

2.5.1. Akútne účinky opioidov u neľahkých a ľahkých používateľov

Na rozdiel od iných drog zneužívania sa zdá, že opioidy majú na hlodavcoch v porovnaní s ľuďmi odlišné účinky na biologiu stresu. U potkanov zvyšuje morfín ACTH a kortikosterón (; ; ), zatiaľ čo u ľudí morfín tlmí reakciu HPA (; ; ; ). Naloxón, opioidný antagonista, zvyšuje hladiny ACTH a kortizolu u ľudí (; ) a ošípané (; ). Existujú dôkazy, že opioidy priamo ovplyvňujú os HPA () na potlačenie reakcií na HPA osi. Vplyv opioidov na ANS je komplexný, so znižujúcou sa odozvou osi HPA na CRF, morfín mal obmedzený vplyv na odozvu epinefrínu a norepinefrínu (). Aj keď opioidy znižujú srdcový rytmus a krvný tlak () sa ukázalo, že vysokofrekvenčná HRV sa znížila opioidmi ().

2.5.2. Chronické účinky opioidov na stresové systémy v závislých vzorkách

Vo vzorkách ľudí opioidy a opioidné agonisty vrátane metadónu a buprenorfínu akútne potláčajú hladiny kortizolu (; ; ; , ) a bazálne hladiny kortizolu majú tendenciu byť vyššie u užívateľov závislých od opioidov v porovnaní so zdravými kontrolami (). Jedna skorá štúdia zistila, že kortizol sa pri podávaní heroínu nezmenil (); a najnovšia štúdia zistila, že diacetylmorfín, farmaceutická verzia heroínu predpísaná na udržiavaciu liečbu, znižoval hladiny kortizolu oveľa viac ako metadón (). Stiahnutie z opioidov zodpovedá významnému tonickému zvýšeniu hladín ACTH a kortizolu bez ohľadu na to, či bolo vyvolané expozíciou naloxónom () alebo sa vyskytli prirodzene v priebehu času (). Akútne podanie intravenóznych opioidov je spojené s počiatočným nárastom srdcovej frekvencie, po ktorom nasleduje oneskorené zníženie srdcovej frekvencie (; ). Podobné výsledky boli zistené pre účinky súvisiace s stiahnutím z trhu na systém SAM. Konkrétne, epinefrín, noradrenalín, LF HRV a zvýšenie krvného tlaku v reakcii na abstinenčné príznaky vyvolané naloxónom (; ; ).

Na základe preskúmania uvedeného v predchádzajúcich oddieloch Tabuľka 1 sumarizuje smer fázovej HPA odozvy a ANS reakcií na akútne podávanie každého psychoaktívneho drogy zneužívaného naivným / neusporiadaným a adaptácie v týchto reakciách so závislými / ťažkými a závislými užívateľmi v porovnaní s kontrolami.

Tabuľka 1

Akútna reakcia na lieky u subjektov, ktoré nie sú narušené alebo ľahko používajú, a aktívnych užívateľov závislých od alkoholu.

LátkaAkútna reakcia na lieky

Binge / Disordered vs.
Naivný / Non-neusporiadaných *

HPAANSHPAANS
Nikotín↑↑↓↓
kokaín↑↑??
amfetamíny↑ ↓↑??
Konope↑↑↓↑
Alkohol↑↑↓↑
opioidy↓↑??

Poznámka: Pri aktivite autonómneho nervového systému LF HRV naznačuje aktivovanú reakciu sympatického nervového systému, zatiaľ čo HF HRV odráža parasympatickú odpoveď. Tu sme sa zamerali na aktiváciu sympatického nervového systému v autonómnom nervovom systéme.

* Akútne fázové účinky liekov na os HPA a ANS u jedincov bez narušeného / ľahkého užívania (non-týždenné použitie na veľmi nízkych úrovniach) v porovnaní s aktívnymi užívateľmi s nadmerným užívaním alkoholu.

↑ označuje aktiváciu; ↓ označuje zníženie; ↑ ↓ označuje zmiešané výsledky; = označuje podobné reakcie; ? označuje oblasti pre budúci výskum.

3. Drogové adaptácie v stresovej biológii, odmeňovaní, túžbe a riziku relapsu

Predchádzajúce oddiely a Tabuľka 1 zdôrazňuje silné účinky najbežnejších psychoaktívnych liekov na stresovú biológiu s akútnymi účinkami stimulácie nikotínu, kanabisu, stimulantu a alkoholu a depresívne účinky akútnych opioidov na ľudí. Dôležitejšie je, že pravidelné, nárazové a chronické užívanie drog mení tieto stresové reakcie, čo signalizuje významné úpravy v biológii stresu. Keďže užívanie návykových látok rastie vo frekvencii a intenzite, prispôsobenia v HPA osi a ANS dráhach sa prejavujú ako zmeny bazálnych hladín, ale aj fázových reakcií na drogy, stres a výzvu (pozri pozri nižšie). na preskúmanie nikotínu; ; vidieť na kontrolu alkoholu; ; ). Naopak, bazálne zvýšenie kortizolu súvisiace s abstinenčnými príznakmi je spojené s kognitívnymi poruchami (). Tieto kognitívne poruchy môžu zasa zhoršovať zhoršovanie závislosti (pozri ; ; na diskusiu).

Tento súhrnný dôkaz vyvoláva otázku, či takéto úpravy v stresovej biológii sú iba dôsledkami užívania drog, alebo či slúžia aj ako interoceptívne prispôsobenia súvisiace s drogami, ktoré môžu zohrávať úlohu pri motivácii nutkavého užívania drog a riziku recidívy u chronických užívateľov. Desaťročia zamerania sa na mezolimbické striatálne dopaminergné dráhy sú rozhodujúce pre zosilňujúce účinky psychoaktívnych liekov. Kým striatálna adaptácia môže viesť k nutkavej motivácii k liekom, ďalšie dôkazy pozitrónovej emisnej tomografie (PET) naznačujú, že psychoaktívne zvýšenie hladiny kortizolu stimulované psychoaktívnymi liekmi je vo vysokej korelácii s uvoľňovaním dopamínu v striatu (; ; ) a zvýšenie kortizolu vyvolané liekmi sú spojené so subjektívnou intoxikáciou u zdravých dobrovoľníkov (). Podobne bolo dokázané, že provokácia psychologického stresu u zdravých dobrovoľníkov zvyšuje prenos dopamínu v striatu a PFC (; ) a kortizolové odpovede na psychosociálne stresory predpovedajú odmenu po podaní amfetamínu (). Pri funkčnom zobrazovaní pomocou magnetickej rezonancie (fMRI) vedie vyvolanie psychologického stresu k robustnej aktivácii striatu, konkrétne k ventrálnemu striatu, ale nie k dorzálnemu striatu v porovnaní s nestresovými narážkami u zdravých dobrovoľníkov (). Aktivita v ventromediálnej prefrontálnej kôre a v koronárnom prednom cinguláte bola prediktívna pre odolné zvládanie a nízke hladiny alkoholu. V súlade s týmito zisteniami iné štúdie fMRI ukázali, že oslabené stresové reakcie u rizikových jedincov predpovedajú otupenú aktivitu centrálneho mozgu v limbicko-striatálnych a prefrontálnych oblastiach (; ), ktoré sú rozhodujúce pre reguláciu motivovaného správania a odolného zvládania. Ďalší výskum PET zaznamenal stratu prenosu dopamínu a utlmené uvoľňovanie dopamínu u pacientov užívajúcich drogy koreluje so závažnosťou závislosti, ako aj so zvýšenou kompulzívnou motiváciou pre zlyhanie drog a liečby (; ). Či tieto zmeny otupeného dopamínu súvisia so zníženými odpoveďami glukokortikoidov na liečivo alebo stres, nebolo úplne preskúmané. Tieto údaje napriek tomu poukazujú na to, že aktivácia stresu a dopaminergných dráh vyvolaná liečivom je vysoko interaktívna a naznačujú, že obidve môžu spolu hrať úlohu pri psychoaktívnych účinkoch liekov a pri kompulzívnej motivácii k liekom.

Zistenia z niekoľkých dobre kontrolovaných laboratórnych štúdií u pacientov hľadajúcich liečbu alebo neliečených a akútne abstinentných drogovo závislých pacientov ukázali oslabenú odpoveď kortizolu na stres a ANS na provokácie stresu a podnetu spolu s vyššou bazálnou hladinou kortizolu a HR spolu s prerušením. Reakcie HRV (Tabuľka 2; vidieť a na preskúmanie). Takéto reakcie predpovedajú vyššie riziko relapsu po liečbe a vyskytujú sa spolu s väčšou túžbou po drogách počas stresu a provokácie podaním lieku (; ; ; ; ). Tupé kortizolové vzrušenie na stresové narážky tiež predpovedajú zvýšenú motiváciu alkoholu piť alkohol v ťažkých, silných konzumentoch (). Tieto štúdie teda dôsledne spájajú adaptácie a zmeny v periférnych a centrálnych stresových reakciách na nutkavú liekovú motiváciu a riziko relapsu, a preto naznačujú potrebu zamerať sa na tieto dráhy ako na markery rizika závislosti a závažnosti, ale aj na vývoj liečby ().

Tabuľka 2

Bazálne stavy a reakcie vyvolané stresom a drogami pri zneužívaní návykových látok v porovnaní so zdravými kontrolnými jedincami.

LátkaTonický / bazálny stav

Stresová provokácia

Drug Cue

HPAANSHPAANSHPAANS
Nikotín↑↑↓↑ =?↑
Konope↑↑↓?↓↑
kokaín↑↑↓↑ =↑ =↑ =
amfetamíny↑ ↓ =↑↓ =??
Alkohol↑↑↓↓ =?↑
opioidy↑↑↑ ↓↓↑?↑

Poznámka: Porovnanie tonických hladín a akútnych / fázových účinkov vystavenia stresu a drogových narážok na ose HPA a ANS u zdravých kontrolných jedincov s chronickou poruchou závislosti na návykových látkach (bez akútnej abstinencie alebo abstinencie). Pri aktivite autonómneho nervového systému LF HRV naznačuje aktivovanú reakciu sympatického nervového systému, zatiaľ čo HF HRV odráža parasympatickú odpoveď. Tu sme sa zamerali na aktiváciu sympatického nervového systému v autonómnom nervovom systéme.

↑ označuje aktiváciu; ↓ označuje zníženie; ↑ ↓ označuje zmiešané výsledky; = označuje podobné reakcie; ↑? = obmedzené dôkazy, vyžaduje viac výskumu; ? označuje oblasti pre budúci výskum.

Na základe prehľadu uvedeného v predchádzajúcich častiach uvádzame heuristický model na ilustráciu cyklu drogovej stresovej motivácie v Obr. 2, Zistenia uvedené vyššie naznačujú a doprednej kaskáda účinkov liekov na stresovú biológiu. Naša stresová biológia je prepojená s tým, aby nám pomohla prispôsobiť sa životným bojom, ale vzhľadom na rastúce užívanie a zneužívanie drog je tento kritický biologický proces znevýhodnený a otupený. Následkom toho sú ťažkí a chronickí užívatelia drog zraniteľnejší voči negatívnym vplyvom, strachu a zlému zvládaniu stresu. Okrem toho s otupenými alebo „tolerantnejšími“ stresovými reakciami na užívanie drog sú potrebné vyššie úrovne užívania drog na udržanie alostázy, čo vedie k cyklu zvýšeného užívania drog a narušenia stresu, ktoré ďalej zvyšujú nutkavú motiváciu k užívaniu drog a riziko relapsu.

Obr. 2

Je uvedený heuristický rámec pre liekmi vyvolané interakcie stresu a odmeňovania, ktoré ilustrujú účinky a akútny a chronický príjem liečiva na stresovú biológiu a ich účinky na motiváciu liekov a nutkavé užívanie drog. A sa týka účinkov akútneho užívania drog alebo stresu na periférnu a centrálnu stresovú reakciu u ľahkých alebo neskúsených užívateľov drog. B opisuje centrálne striatálne prefrontálne účinky u týchto zdravých jedincov, ktoré kódujú učenie sa liekov, neuroflexibilitu a odolné zvládanie, ktoré vedie k kontrolovaným nízkym hladinám príjmu drog u ľahkých užívateľov drog so silnými stresovými reakciami. C označuje proces sprostredkovania zvýšeného závislosti a nadmerného užívania, ktorý vedie k zmenenému a otupenému stresu a reakcii na odmeňovanie zraniteľných osôb. D ukazuje otupenú reakciu, ktorá vedie k predstihovej kaskáde zvýšenej túžby, neuroendokrinnej tolerancie a akútnych abstinenčných / abstinenčných účinkov, ktoré hrajú úlohu pri kompulzívnom užívaní drog a riziku relapsu. E zdôrazňuje potenciálnych moderátorov, vďaka ktorým sú jednotlivci zraniteľnejší alebo odolnejší v každom z predchádzajúcich procesov.

4. Faktory ovplyvňujúce účinky liečiva na stresové reakcie

4.1. Účinky liekov na reakciu na stres

V predchádzajúcich častiach sme sa zamerali konkrétne na vplyv liekov na aktivitu osi HPA a systému SAM; neoficiálny dôkaz od pacientov a niekoľko teórií o užívaní návykových látok však poukazujú na skutočnosť, že stresoru často predchádza použitie stresu, a teda pravdepodobne modifikuje reakciu na stresor. V experimentálnom modeli tohto pozorovania štúdie preukázali, že súčasné podávanie lieku so stresorom narušuje normálny systém reakcie na stres (). Napríklad, keď sa alkohol alebo metamfetamín podáva po stresore, liek zhoršuje kortizolovú odpoveď na psychosociálne a farmakologické stresory (; ). Alkohol podávaný bezprostredne po stresore predlžoval negatívny vplyv a zvyšoval chuť do odpovede na stres (). Keď boli po stresore podané nízke dávky THC, bola tiež otupená subjektívna úzkosť; avšak pri vysokých dávkach THC sa negatívny vplyv zvýšil a krvný tlak bol otupený (). V modeli recidívy fajčenia v ľudskom laboratóriu vystavenie stresoru zvýšilo prospešné účinky fajčenia, ktoré korelovalo s kortizolom (). Tieto účinky však môžu závisieť od typu podávaného liečiva. U opioidov sa zistilo, že podávanie kortizolu znižuje chuť na túžbu u pacientov s nízkou dávkou heroínu (). Toto zistenie pravdepodobne nie je prekvapujúce, pretože opioidy majú tlmiaci účinok na systém osi HPA, zatiaľ čo ostatné zneužívané látky majú aktivačný účinok. Ďalší výskum je potrebný na úplné pochopenie interaktívneho vplyvu lieku a stresu na reakciu stresového systému.

4.2. Faktory súvisiace s liekom ovplyvňujúce stresové reakcie

Rad metodologických faktorov (napr. Frekvencia a množstvo nedávneho užívania drog, rýchlosť a množstvo akútneho príjmu lieku, dávka podávaného a testovaného lieku, typ lieku v rámci širokej triedy liekov, spôsob podania) by mohol potenciálne ovplyvniť sila účinkov liečiva na stresové reakcie. Najmä Allain a kol. (2015) diskutujú o úlohe frekvencie užívania drog a rýchlosti ich užívania počas záchvatov ako o významných aspektoch nutkavého hľadania drog a závislosti. Seba motivujúce aspekty toho, ako často sa droga používa a topografia užívania môžu ovplyvniť subjektívne účinky liekov, stresové reakcie súvisiace s drogami a motiváciu drog pre ďalšie užívanie drog.

V inom výskume King a kolegovia zistili, že alkohol s vysokou dávkou (0.8 g / kg) zvýšil hladinu kortizolu u ľahkých konzumentov alkoholu, zatiaľ čo nízka dávka alkoholu (0.4 g / kg) sa nezvýšil a že silné pijanské pijany vykazovali tlmené reakcie na kortizol (). Na druhej strane, vykazovali nízke hladiny alkoholického piva spotrebovaného v rámci paradigmy behaviorálnej motivácie, zvýšili kortizol u stredne ťažkých užívateľov bez alkoholu a nadmerného alkoholu. Články tu recenzované používajú rôzne spôsoby podania, vrátane intravenózneho, intranazálneho, orálneho a samoaplikovania. Každá cesta má rozdiely v rýchlosti absorpcie, ktorá by mala rôzne dopady na reaktivitu stresových systémov (). Ďalším dôležitým metodickým hľadiskom je vplyv nedávnej histórie užívania drog na akútne reakcie na lieky. Napríklad, zistili, že zvýšené pitie za posledný mesiac pred účasťou v štúdii predpovedalo akútnu subjektívnu a psychomotorickú odpoveď po intravenóznom podaní alkoholu. Väčšina štúdií, ktoré skúmali účinok liekov na stresové systémy, vyžadovala, aby jednotlivci zostali abstinentní po určité obdobie pred účasťou na štúdii; niektorí jednotlivci sa však môžu rozhodnúť začať abstinenciu pred ich účasťou, a preto môžu mať rozdielne reakcie na podávanie liečiva v závislosti od ich dĺžky abstinencie. Podobne je pravdepodobné, že reakcia stresového systému na podávanie liečiva sa môže tiež líšiť v závislosti od štádia vysadenia, vzhľadom na vplyv stiahnutia na os HPA.

4.3. Faktory, ktoré ovplyvňujú reakciu na stres

Rodinná história: Iné štúdie naznačujú, že úlohu môžu zohrávať aj účastnícke faktory, ako napríklad rodinná anamnéza poruchy užívania alkoholu. Nezávislí účastníci s rodinnou anamnézou porúch súvisiacich s požívaním alkoholu neustále vykazujú alkoholom indukovanú redukciu kortizolu a ACTH v porovnaní s jednotlivcami bez takejto rodinnej anamnézy (; ). Súhrnne zistenia z týchto štúdií naznačujú, že jednotlivci, ktorí môžu byť geneticky predisponovaní, už vykazujú vzorce reaktivity ako závislí používatelia.

Súbežné užívanie drog: Väčšina výskumných štúdií diskutovaných v tomto článku sa zamerala na vzorky, ktoré boli závislé od jedného lieku; väčšina jednotlivcov, ktorí hľadajú liečbu porúch spojených s užívaním návykových látok, však uvádza, že zneužíva niekoľko rôznych druhov drog alebo je v minulosti závislá od iných látok. Jedinci s marihuanou užívajú väčšie posilňujúce účinky užívania nikotínu (). Kombinované podávanie kokaínu a marihuany má za následok zvýšenú kardiovaskulárnu odpoveď a zlú kognitívnu výkonnosť v porovnaní s účinkom jedného z liekov samotných (, ; ; ). Iné štúdie zistili, že kombinované použitie kanabisu s MDMA vedie k zvýšenej akútnej subjektívnej a stresovej reakcii na drogy (; ). Zistenia z nášho laboratória naznačujú, že anamnéza závislosti na marihuane pri požívaní alkoholu alebo kokaínu dereguluje os HPA reakciou na narážky súvisiace so stresom a drogami (). Nikotín zvyšuje alkohol pri samopodávaní () a pri nízkych dávkach nikotínu zvyšuje uvoľňovanie dopamínu vyvolané alkoholom vo VTA (). Napriek tomu vieme málo o vplyve porúch polysubstancie alebo iných minulých dejín liekov na os HPA a odpoveď ANS na lieky.

Pohlavie: Reakcia na lieky sa môže líšiť aj podľa pohlavia. Ženy majú celkovo tendenciu hlásiť väčšiu citlivosť na účinky liekov v porovnaní s mužmi. Napríklad ženy majú tendenciu vykazovať väčšiu citlivosť na negatívne účinky intravenózneho podávania nikotínu v porovnaní s mužmi (; ) a muži majú tendenciu vykazovať väčšiu počiatočnú citlivosť na citlivosť pri intranazálnom podaní nikotínu (). V reakcii na kokaín hlásili ženy po podaní väčšiu úzkosť () a znížená vysoká () v porovnaní s mužmi. Muži majú tendenciu mať vyššie uvoľňovanie dopamínu vyvolané amfetamínmi v striatálnych oblastiach a vykazujú zodpovedajúcim spôsobom prospešnejšie účinky lieku v porovnaní so ženami (). Účinky týchto liekov na ženy sa môžu tiež líšiť v priebehu menštruačného cyklu. Metabolizmus alkoholu sa líši v menštruačnom cykle tak, že v stredno-luteálnej fáze sa v porovnaní so skorou folikulárnou a ovulačnou fázou zaznamenajú rýchlejšie vylučovania.). Ženy v luteálnej fáze svojho cyklu preukázali zníženú odpoveď na kokaín (), nikotín () a amfetamín () v porovnaní s tými v ich folikulárnom cykle. Jedna štúdia zistila obmedzené účinky pohlavného a menštruačného cyklu na odpoveď na intranazálny kokaín (). Tieto spoločné výsledky naznačujú, že neuroaktívne steroidy, ako je estrogén a progesterón, hrajú dôležitú úlohu v metabolizme a účinkoch podávania liečiva.

Vývojové štádium a skorá trauma: Existuje dôkaz, že tupá stresová reaktivita je prediktorom skoršieho použitia látok (; ) a že jednotlivci s oslabenou kortizolovou odpoveďou na stres majú zvýšené riziko užívania látky (). Nie je však jasné, či sa táto oslabená reakcia zhoršuje vystavením drogám a v ktorých vývojových obdobiach sú jednotlivci najviac ohrození. Vystavenie nepriaznivému stavu v ranom veku má známe účinky na os HPA () a zvyšuje pravdepodobnosť, že sa u týchto jedincov neskôr vyvinú návykové poruchy (; vidieť na preskúmanie; ). Nepriaznivý stav v ranom veku je pozitívne spojený s dopamínovou reakciou na amfetamín vo ventrálnom striatu () a nižší objem šedej hmoty v limbických oblastiach u jednotlivcov liečených na poruchy súvisiace s užívaním návykových látok a tiež predpovedal kratšiu dobu do recidívy, bez ohľadu na typ drog (). U jedincov závislých od kokaínu nepriaznivý stav v ranom veku zvýšil kortizolovú odpoveď na stres, aj keď neexistovala žiadna zdravá kontrola, ktorá by určovala, či bola táto odpoveď znížená (). Nedávna štúdia zistila, že nepriaznivá situácia v ranom veku zmiernila vplyv stiahnutia na reakciu stresového systému na stresor (). Len málo štúdií však tieto asociácie systematicky testovalo v reakcii na stres a ešte menej hodnotilo vplyv nepriaznivej situácie v ranom veku v reakcii na podávanie liekov.

5. Závery a budúce smery

Príjem psychoaktívnych liekov má významné akútne účinky na dráhy periférneho stresu. Tieto účinky súbežne ovplyvňujú účinky súvisiace s liečivami na centrálne stresové a odmeňovacie dráhy, aby sa zmenili akútne subjektívne, neuroendokrinné a fyziologické stavy súvisiace s liekom. Pravidelné vysoké úrovne užívania drog menia reakcie na stres a odmeňovanie pri tonickej aj fázovej reakcii a nedávne zistenia naznačujú, že takéto zmeny sú významne spojené s toleranciou, abstinenčnými a intoxikačnými účinkami liekov, ako aj pri predpovedaní súčasného užívania drog a budúceho relapsu. Tento prehľad naznačuje, že návykové látky, hoci sa líšia v neurobiologických cieľových účinkoch, sú podobné tým, že majú významný a silný účinok na stresové dráhy, aby ovplyvnili stresové reakcie, túžbu a príjem drog.

Malo by sa však poznamenať, že existujú obmedzenia, ktoré možno vyvodiť zo súčasnej literatúry a z dôležitých oblastí pre budúci výskum. Väčšina tu diskutovaných štúdií sa zamerala výlučne na naivných účastníkov / ľahkých používateľov alebo chronických / závislých používateľov; iba niekoľko z nich porovnalo rôzne typy používateľov. U tých, ktorí porovnávali naprieč látkami, je chronické použitie vo všeobecnosti spojené s oslabením aktivácie stresových systémov vyvolanej liečivom (; ; ; ); u mnohých liekov to však nebolo úplne objasnené. Na úplné pochopenie neuroadaptácií, ku ktorým dochádza pri podávaní liekov, je potrebný ďalší výskum porovnávajúci ľahkých a ťažkých užívateľov. Väčšina štúdií navyše porovnáva reaktivitu stresu u používateľov chronických látok so zdravými kontrolami v priereze. Preto nie je možné určiť, či je stresová regulácia ťažkých užívateľov spôsobená chronickým vystavením látkam alebo ich predisponuje k budúcemu užívaniu drog. Je pravdepodobné a skutočne veľmi pravdepodobné, že účinok bude synergický. U jedincov s prerušenou stresovou reakciou v dôsledku skorého traumatu alebo rodinnej anamnézy je väčšia pravdepodobnosť, že zneužívajú drogy, čo následne dereguluje ich stresovú reakciu. Preto je longitudinálny výskum, ako je masívny podnik, ktorý je štúdiou kognitívneho vývoja mozgu u dospievajúcich (ABCD), nevyhnutný na určenie, či má užívanie drog za následok prispôsobenie systému reakcie na stres alebo zhoršuje už existujúcu stresovú dysreguláciu. Chaplin a kolegovia v tomto osobitnom čísle sa zaoberajú týmito dočasnými združeniami vo vynikajúcom prehľade o vývojových aspektoch prepojenia medzi užívaním návykových látok a dysreguláciou stresovej reakcie.

Pozdĺž kontinua sa môžu vyskytnúť úpravy záťažového systému súvisiace s látkou. Umelým zameraním na jeden koniec spektra alebo na druhý nemusí byť možné zachytiť celé spektrum neuroadaptácií v stresovej reakcii na návykové látky. Zvieracie modely sa môžu do určitej miery zaoberať týmto kontinuom, ale ako to vidno napríklad u opiátov (), reakcia stresového systému na príjem liečiva sa u zvierat a ľudí môže líšiť. Pri budúcom preskúmaní by sa mali syntetizovať zistenia týkajúce sa jednotlivých druhov. Napokon, určité individuálne rozdiely, z ktorých niektoré boli uvedené vyššie, môžu urýchliť alebo spomaliť postup pozdĺž tohto kontinua.

Napriek medzerám v literatúre tieto zistenia súhrnne naznačujú, že deregulácia stresových reakcií môže slúžiť ako potenciálne ukazovatele preventívneho úsilia a cieľ pre rozvoj terapeutických zásahov (; ). Preventívne úsilie, ktoré sa zameriava na jednotlivcov s určitými rizikovými faktormi, o ktorých je známe, že ovplyvňujú stresový systém (napr. Nepriaznivý vývoj v ranom veku, genetická anamnéza, rodinná anamnéza), môže znížiť pravdepodobnosť, že u týchto jedincov sa vyvinie porucha užívania návykových látok. Čo sa týka liečebných snáh pre jednotlivcov so závislými poruchami, sú doterajšie liečby prinajlepšom mierne účinné. Existujú predbežné dôkazy, že farmakologické zásahy, ktoré sa zameriavajú na adrenergický systém, môžu znížiť chuť k jedu vyvolanú drogami aj stresom (; ; ; ). Liečebné behaviorálne liečby, ktoré riešia zvládanie túžby súvisiacej so stresom, by mohli zvýšiť účinnosť existujúcich liečebných postupov. Identifikácia konkrétnych biomarkerov súvisiacich s dysregulovanými stresovými reakciami nám teda umožní identifikovať nové liečebné prístupy zamerané na normalizáciu stresovej reakcie na zlepšenie úsilia pri liečbe závislosti.

Financovanie

Táto práca bola podporená grantmi z čísel grantov národných ústavov zdravia, R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859 a T32-DA007238.

Referencie

  • Acri JB Nikotín moduluje účinky stresu na reflexy akustického prekvapenia u potkanov: závislosť od dávky, stresora a počiatočnej reaktivity. Psychofarmakológia (Berl) 1994;116: 255-265. doi: 10.1007 / BF02245326. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Risher-Flowers D., De Jong J., Ravitz B., Bone GHA, Nutt DJ, Roehrich L., Martin PR, Linnoila M. Poruchy funkcie osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky fungujúce pri odoberaní etanolu u šiestich mužov , Am. J. Psychiatry. 1991;148: 1023-1025. doi: 10.1176 / ajp.148.8.1023. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Ruether K., Krebaum S., Iranmanesh A., Williams MJ Zvýšené koncentrácie kortizolu v slinách počas chronickej intoxikácie alkoholom v naturalistickej klinickej vzorke mužov. Alkohol Clin. Exp. Res. 2003;27: 1420-1427. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000087581.13912.64. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M. Hypotalamo-hypofýza-adrenokortikálne reakcie na psychický stres a riziko relapsu fajčenia. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 218-227. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M., Nakajima M., Lemieux A. Dopad nepriazne života v ranom veku na reakciu stresového biobehaviorálneho správania počas vysadenia nikotínu. Psychoneuroendocrinology. 2018;98: 108-118. doi: 10.1016 / J.PSYNEUEN.2018.08.022. [PubMed] [CrossRef] []
  • Allen CD, Rivier CL, Lee SY Expozícia alkoholu u adolescentov mení centrálne mozgové obvody, o ktorých je známe, že regulujú stresovú reakciu. Neuroscience. 2011;182: 162-168. doi: 10.1016 / J.NEUROSCIENCE.2011.03.003. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Armario A. Aktivácia hypotalamo-hypofýzy-nadobličiek pomocou návykových látok: Rôzne cesty, spoločný výsledok. Trends Pharmacol. Sci. 2010 doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ashare RL, Sinha R., Lampert R., Weinberger AH, Anderson GM, Lavery ME, Yanagisawa K., McKee SA. Tlmená vagová reaktivita predpovedá fajčenie tabaku vyvolané stresom. Psychofarmakológia (Berl) 2012;220:259–268. doi: 10.1007/s00213-011-2473-3. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Barrett SP, Tichauer M., Leyton M., Pihl RO Nikotín zvyšuje samoaplikáciu alkoholu u nezávislých fajčiarov. Drogový alkohol závisí. 2006;81: 197-204. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2005.06.009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Barutcu I., Esen AM, Kaya D., Turkmen M., Karakaya O., Melek M., Esen OB, Basaran Y. Fajčenie cigariet a variabilita srdcovej frekvencie: Dynamický vplyv parasympatických a sympatických manévrov. Ann. Neinvazívny elektrokardiol. 2005;10: 324-329. doi: 10.1111 / j.1542-474X.2005.00636.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Benowitz NL, Jones RT, Lerner CB Depresia rastového hormónu a kortizolu ako reakcia na inzulínmi indukovanú hypoglykémiu po predĺženom perorálnom podaní delta-9-tetrahydrokanabinolu u človeka. J. Clin. Endocrinol. METABO. 1976;42: 938-941. [PubMed] []
  • Bernardin F., Maheut-Bosser A., ​​Paille F. Kognitívne poruchy u osôb závislých od alkoholu. Predná. Psychiatrami. 2014 doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00078. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Besson M., zabudnite na kognitívnu dysfunkciu, afektívne stavy a zraniteľnosť voči nikotínovej závislosti: multifaktoriálna perspektíva. Predná. Psychiatrami. 2016;7: 160. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00160. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Bitmead RR, Bitmead RR Konvergenčné vlastnosti LMS adaptívnych odhadcov s neviazanými závislými vstupmi. IEEE Trans. Automat. Contr. 1984;29: 477-479. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.02.004. [CrossRef] []
  • Blaine SK, Sinha R. Alkohol, stres a glukokortikoidy: Od rizika závislosti a relapsu pri poruchách užívania alkoholu. Neuropharmacology. 2017;122: 136-147. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.037. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Blaine SK, Nautiyal N., Hart R., Guarnaccia JB, Sinha R. Túžba po motivácii, kortizol a behaviorálna alkoholová motivácia na stresové a alkoholové podnety a diskrétne narážky v závislých a nekontrolovateľných pijanoch. Narkoman. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12665. [PubMed] [CrossRef] []
  • Booij L., Welfeld K., Leyton M., Dagher A., ​​Boileau I., Sibon I., Baker GB, Diksic M., Soucy JP, Pruessner JC, Cawley-Fiset E., Casey KF, Benkelfat C. Dopamine krížová senzibilizácia medzi psychostimulačnými drogami a stresom u zdravých mužských dobrovoľníkov. Transl. Psychiatrami. 2016;6 doi: 10.1038 / tp.2016.6. e740. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Borg S., Kvande H., Sedvall G. Centrálny metabolizmus norepinefrínu počas intoxikácie alkoholom u závislých a zdravých dobrovoľníkov. Science. 1981;213: 1135-1137. doi: 10.1126 / SCIENCE.7268421. [PubMed] [CrossRef] []
  • Borowsky B., Kuhn CM Monoamínové sprostredkovanie aktivácie hypotalamo-hypofýzy a nadobličiek vyvolanej kokaínom. J. Pharmacol. Exp. Terapeut. 1991;256: 204-210. [PubMed] []
  • Brady JE, Li G. Trendy v alkohole a iných drogách zistených u smrteľne zranených vodičov v Spojených štátoch, 1999-2010. Am. J. Epidemiol. 2014;179: 692-699. doi: 10.1093 / aje / kwt327. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Buckingham J., Cooper TA Účinky naloxónu na hypotalamo-hypofýza-adrenokortikálnu aktivitu u potkanov. Neuroendokrinologie. 1986;42: 421-426. [PubMed] []
  • Buydens-Branchey L., Branchey M., Hudson J., Dorota Majewska M. Poruchy plazmatického kortizolu a DHEA-S po prerušení užívania kokaínu u závislých na kokaíne. Psychoneuroendocrinology. 2002;27: 83-97. [PubMed] []
  • Cami J., Gilabert M., San L., De La Torre R. Hyperkortizolizmus po ukončení užívania opiátov pri rýchlej detoxikácii závislých od heroínu. Br. J. Addict. 1992;87: 1145-1151. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carroll D., Ginty AT, Whittaker AC, Lovallo WR, de Rooij SR, Rooij de. Názov: Behaviorálne, kognitívne a nervové koronárne poruchy otupených kardiovaskulárnych a kortizolových reakcií na akútny psychologický stres. Neurosci. Biobehav. Rev. 2017 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.025. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carson DS, Bosanquet DP, Carter CS, Pournajafi-Nazarloo H., Blaszczynski A., McGregor IS Predbežný dôkaz zníženého bazálneho kortizolu v naturalistickej vzorke užívateľov metamfetamínových polydrog. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2012;20: 497-503. doi: 10.1037 / a0029976. [PubMed] [CrossRef] []
  • Chen H., Fu Y., Sharp BM Chronické nikotínové samopodanie zvyšuje hypotalamo-hypofýzovo-nadobličkové reakcie na mierny akútny stres. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 721-730. doi: 10.1038 / sj.npp.1301466. [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Dlugos A., De Wit H. Kardiovaskulárne, hormonálne a emocionálne reakcie na TSST vo vzťahu k fáze pohlavia a menštruačného cyklu. Psychofyziológia. 2010;47:550–559. doi: 10.1111/j.1469-8986.2009.00961.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., O'Connor S., de Wit H. Obojsmerné interakcie medzi akútnym psychosociálnym stresom a akútnym intravenóznym alkoholom u zdravých mužov. Alkohol Clin. Exp. Res. 2011;35:1794–1803. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01522.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Lutz JA, de Wit H. Účinky delta-9-THC súvisiace s dávkou na emocionálne reakcie na akútny psychosociálny stres. Drogový alkohol závisí. 2017;177: 136-144. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2017.03.030. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Chiueh CC, Kopin IJ Centrálne sprostredkované uvoľňovanie endogénneho epinefrínu a norepinefrínu kokaínom z sympathoadrenálneho medulárneho systému neanestetizovaných krýs. J. Pharmacol. Exp. Terapeut. 1978;205: 148-154. [PubMed] []
  • Cohen LM, al'Absi M., Collins FL, Jr. Koncentrácie slinného kortizolu sú spojené s akútnym vysadením nikotínu. Narkoman. Behave. 2004;29: 1673-1678. doi: 10.1016 / j.addbeh.2004.02.059. [PubMed] [CrossRef] []
  • Collins SL, Evans SM, Foltin RW, Haney M. Intranazálny kokaín u ľudí: Účinky pohlavia a menštruačného cyklu. Pharmacol. Biochem. Behave. 2007;86: 117-124. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.12.015. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Cone EJ, Johnson RE, Moore JD, Roache JD Akútne účinky fajčenia marihuany na hormóny, subjektívne účinky a výkonnosť u mužov. Pharmacol. Biochem. Behave. 1986;24:1749–1754. doi: 10.1016/0091-3057(86)90515-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cox SML, Benkelfat C., Dagher A., ​​Delaney JS, Durand F., McKenzie SA, Kolivakis T., Casey KF, Leyton M. Striatal dopamínové reakcie na intranazálnu kokaínovú vlastnú aplikáciu u ľudí. Biol. Psychiatrami. 2009;65: 846-850. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.01.021. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cuttler C., Spradlin A., Nusbaum AT, Whitney P., Hinson JM, McLaughlin RJ Reaktivita na zníženie stresu u chronických užívateľov kanabisu. Psychofarmakológia (Berl) 2017;234: 2299-2309. doi: 10.1007 / s00213-017-4648-z. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y., Braley G., Gueorguieva R., Krystal JH Psychotomimetické účinky intravenózneho delta-9-tetrahydrokanabinolu u zdravých jedincov: dôsledky pre psychózu. Neuropsychopharmacology. 2004;29: 1558-1572. doi: 10.1038 / sj.npp.1300496. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Ranganathan M., Braley G., Gueorguieva R., Zimolo Z., Cooper T., Perry E., Krystal J. Blunted Psychotomimetic and Amnestic Effects of A-9-Tetrahydrrocannabinol in Frequent Users of Cannabis. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 2505-2516. doi: 10.1038 / sj.npp.1301643. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • de Wit H., Vicini L., Childs E., MA Sayla, Terner J. Predpovedá stresová reaktivita alebo reakcia na amfetamín progresiu fajčenia u mladých dospelých? Predbežná štúdia. Pharmacol. Biochem. Behave. 2007;86: 312-319. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Delitala G., Grossman A., Besser M. Diferenciálne účinky opiátových peptidov a alkaloidov na sekréciu predného hormónu hypofýzy. Neuroendokrinologie. 1983;37: 275-279. doi: 10.1159 / 000123558. [PubMed] [CrossRef] []
  • DeVito EE, Herman AI, Waters AJ, Valentine GW, Sofuoglu M. Subjektívne, fyziologické a kognitívne reakcie na intravenózny nikotín: účinky fázy sexuálneho a menštruačného cyklu. Neuropsychopharmacology. 2014;39: 1431-1440. doi: 10.1038 / npp.2013.339. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Doan SN, Dich N., Evans GW Detské kumulatívne riziko a neskoršie alostatické zaťaženie: sprostredkujúca úloha pri používaní látky. Psychol. 2014;33: 1402-1409. doi: 10.1037 / a0034790. [PubMed] [CrossRef] []
  • Donny EC, Caggiula AR, Rose C., Jacobs KS, Mielke MM, Sved AF. Rozdielne účinky nikotínu závislého od reakcie a od reakcie nezávislého od reakcie u krýs. Eur. J. Pharmacol. 2000;402:231–240. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00532-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Dos Santos RG, Valle M., Bouso JC, Nomdedéu JF, Rodríguez-Espinosa J., McIhenny EH, Barker SA, Barbanoj MJ, Riba J. Autonomické, neuroendokrinné a imunologické účinky ayahuascy: Porovnávacia štúdia s d-amfetamínom. J. Clin. Psychopharmacol. 2011;31:717–726. doi: 10.1097/JCP.0b013e31823607f6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Dumont GJ, Kramers C., Sweep FC, Touw DJ, van Hasselt JG, de Kam M., van Gerven JM, Buitelaar JK, Verkes RJ Cannabis Coadministration potencuje účinky „extázy“ na srdcový rytmus a teplotu u ľudí. Clin. Pharmacol. Ther. 2009;86: 160-166. doi: 10.1038 / clpt.2009.62. [PubMed] [CrossRef] []
  • Eisenberg RM Účinky chronickej liečby diazepamom, fenobarbitalom alebo amfetamínom na stiahnutie morfínu vyvolané naloxónom. Drogový alkohol závisí. 1985;15: 375-381. [PubMed] []
  • Enoch M.-A. Úloha stresu v ranom veku ako prediktor závislosti od alkoholu a drog. Psychofarmakológia (Berl) 2011;214:17–31. doi: 10.1007/s00213-010-1916-6. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Errico AL, King AC, Lovallo WR, Parsons OA Deregulácia kortizolu a kognitívne poškodenie u abstinentných mužských alkoholikov. Alkohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 1198-1204. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02656.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Esel E. Plazmatické hladiny beta-endorfínu, adrenokortikotropného hormónu a kortizolu počas skorého a neskorého stiahnutia alkoholu. Alkohol Alkohol. 2001;36: 572-576. doi: 10.1093 / alcalc / 36.6.572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Evans BE, Greaves-Lord K., Euser AS, Franken IHA, Huizink AC Vzťah medzi aktivitou na osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky (HPA) a vekom nástupu alkoholu. Addiction. 2012;107: 312-322. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03568.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Feller S., Vigl M., Bergmann MM, Boeing H., Kirschbaum C., Stalder T. Prediktory koncentrácie kortizolu vo vlasoch u starších dospelých. Psychoneuroendocrinology. 2014;39: 132-140. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2013.10.007. [PubMed] [CrossRef] []
  • Flanagan JC, Baker NL, McRae-Clark AL, Brady KT, Moran-Santa Maria MM Účinky nepriaznivých detských skúseností na spojenie medzi intranazálnym oxytocínom a reaktivitou na sociálny stres u jedincov so závislosťou od kokaínu. Psychiater. Res. 2015;229: 94-100. doi: 10.1016 / j.psychres.2015.07.064. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW Účinky kombinácií intranazálneho kokaínu, údenej marihuany a výkonu úloh na srdcový rytmus a krvný tlak. Pharmacol. Biochem. Behave. 1990;36:311–315. doi: 10.1016/0091-3057(90)90409-B. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Pedroso JJ, Pearlson GD marihuana a kokaín u ľudí: Kardiovaskulárne následky. Pharmacol. Biochem. Behave. 1987;28:459–464. doi: 10.1016/0091-3057(87)90506-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Pippen PA, Kelly TH Behaviorálne účinky kokaínu samotného a v kombinácii s etanolom alebo marihuanou u ľudí. Drogový alkohol závisí. 1993;32:93–106. doi: 10.1016/0376-8716(93)80001-U. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Levin FR Kardiovaskulárne účinky kokaínu u ľudí: laboratórne štúdie. Drogový alkohol závisí. 1995;37:193–210. doi: 10.1016/0376-8716(94)01085-Y. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Ward AS, Haney M., Hart CL, Collins ED Účinky zvyšujúcich sa dávok údeného kokaínu u ľudí. Drogový alkohol závisí. 2003;70:149–157. doi: 10.1016/S0376-8716(02)00343-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foulds J., Stapleton JA, Bell N., Swettenham J., Jarvis MJ, Russell MAH Nálada a fyziologické účinky subkutánneho nikotínu u fajčiarov a nikdy nefajčiarov. Drogový alkohol závisí. 1997;44:105–115. doi: 10.1016/S0376-8716(96)01327-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox H., Sinha R. Úloha guanfacínu ako terapeutického činidla na riešenie patofyziológie závislej od stresu u jedincov závislých od kokaínu. Prísl. Pharmacol. 2014;69:218–265. doi: 10.1016/B978-0-12-420118-7.00006-8. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, Anderson GM, Tuit K., Hansen J., Kimmerling A., Siedlarz KM, Morgan PT, Sinha R. Prazosin účinky na túžbu vyvolanú stresom a podnetom u jedincov závislých od alkoholu: predbežné zistenia. Alkohol Clin. Exp. Res. 2012;36:351–360. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01628.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, Tuit KL, Sinha R. Zmeny stresového systému spojené so závislosťou od marihuany môžu zvýšiť chuť na alkohol a kokaín. Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2013;28: 40-53. doi: 10.1002 / hup.2280. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Frederick SL, Reus VI, Ginsberg D., Hall SM, Munoz RF, Ellman G. Cortisol a reakcia na dexametazón ako prediktory alebo abstinenčné príznaky a abstinenčný úspech u fajčiarov. Biol. Psychiatrami. 1998;43:525–530. doi: 10.1016/S0006-3223(97)00423-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Frias J., Rodriguez R., Torres JM, Ruiz E., Ortega E. Účinky akútnej intoxikácie alkoholom na hormóny hypofýzy - gonádovej osi, hormóny hypofýzy a nadobličiek, β-endorfín a prolaktín u ľudských dospievajúcich oboch pohlaví. Life Sci. 2000;67:1081–1086. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00702-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fu Y., Matta SG, Valentine JD, Sharp BM, odozva adrenokortikotropínu a sekrécia norepinefrínu indukovaná nikotínom v paraventrikulárnom jadre potkanov sa sprostredkujú prostredníctvom receptorov mozgového kmeňa. Endocrinology. 1997;138: 1935-1943. doi: 10.1210 / endo.138.5.5122. [PubMed] [CrossRef] []
  • George JM, Reier CE, Lanese RR, Rower JM Morfínová anestézia blokuje kortizol a rastový hormón ako reakciu na chirurgický stres u ľudí. J. Clin. Endocrinol. METABO. 1974;38: 736-741. doi: 10.1210 / jcem-38-5-736. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Ceresini S., Esposito A., Zaimovic A., Moi G., Bussandri M., Raggi MA, Molina E. Neuroendokrinné a behaviorálne reakcie na antagonistu opioidných receptorov počas detoxikácie heroínu: Vzťah s osobnostnými znakmi. Int. Clin. Psychopharmacol. 2003;18: 261-269. doi: 10.1097 / 00004850-200309000-00002. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Somaini L., Manfredini M., MA Raggi, MA Saracino, Amore M., Leonardi C., Cortese E., Donnini C. Dysregulované reakcie na emócie u abstinujúcich užívateľov heroínu: Korelácia s zanedbávaním a závažnosťou závislosti na detstve ☆ Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatrami. 2014;48: 220-228. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gianoulakis C., Krishnan B., Thavundayil J. Zvýšená citlivosť βEndorfínu hypofýzy na etanol u subjektov s vysokým rizikom alkoholizmu. Arch. Gen. Psychiatr. 1996;53: 250. doi: 10.1001 / archpsyc.1996.01830030072011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ginty AT Potlačené reakcie na stres a odmenu: Úvahy o biologickom rozpojení? Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 90-94. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Goldstein RZ, Volkow ND Drogové závislosti a jej základný neurobiologický základ: dôkazy neuroimagingu týkajúce sa zapojenia frontálneho kortexu. Am. J. Psychiatry. 2002;159: 1642-1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Gourlay SG, Benowitz NL Arteriovenózne rozdiely v plazmatickej koncentrácii nikotínu a katecholamínov a súvisiace kardiovaskulárne účinky po fajčení, nikotínovom nazálnom spreji a intravenóznom nikotíne. Clin. Pharmacol. Ther. 1997;62:453–463. doi: 10.1016/S0009-9236(97)90124-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Greenwald MK Protistresové neurofarmakologické mechanizmy a ciele liečby závislosti: Translačný rámec. Neurobiol. Stres. 2018;9: 84-104. doi: 10.1016 / J.YNSTR.2018.08.003. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Grossman A., Moult PJA, Cunnah D., Besser M. Na modulácii uvoľňovania ACTH a gonadotropínov u človeka sa podieľajú rôzne opioidné mechanizmy. Neuroendokrinologie. 1986;42: 357-360. doi: 10.1159 / 000124463. [PubMed] [CrossRef] []
  • Grunberg NE, Popp KA, Bowen DJ, Nespor SM, Winders SE, Eury SE Účinky chronického podávania nikotínu na inzulín, glukózu, epinefrín a norepinefrín. Life Sci. 1988;42: 161-170. [PubMed] []
  • Halbreich U., Sachar EJ, Asnis GM, Nathan RS, Halpern FS Diurnálne odpovede kortizolu na dextroamfetamín u normálnych jedincov. Psychoneuroendocrinology. 1981;6:223–229. doi: 10.1016/0306-4530(81)90031-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hamidovic A., Childs E., Conrad M., King A., de Wit H. Stresom vyvolané zmeny nálady a uvoľňovanie kortizolu predpovedajú náladové účinky amfetamínu. Drogový alkohol závisí. 2010;109: 175-180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Ward AS, Gerra G., Foltin RW Neuroendokrinné účinky d-fenfluramínu a brómokriptínu po opakovanom fajčení kokaínu u ľudí. Drogový alkohol závisí. 2001;64:63–73. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00232-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Malcolm RJ, Babalonis S., Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G., Gray KM, McRae-Clark A., Lofwall MR, Sparenborg S., Walsh SL Orálny kanabidiol nemení subjektívny, posilňujúci alebo kardiovaskulárny systém. Účinky údeného kanabisu. Neuropsychopharmacology. 2016;41: 1974-1982. doi: 10.1038 / npp.2015.367. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Cooper ZD, Bedi G., Herrmann E., Comer SD, Reed SC, Foltin RW, Levin FR Guanfacín zmierňuje príznaky vysadenia kanabisu u denných fajčiarov kanabisu. Narkoman. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12621. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz OM, Mendelson JE, Jones RT Zmena hladiny kortizolu nemení príjemné účinky metamfetamínu na ľudí. Neuropsychopharmacology. 2003;28: 1677-1684. doi: 10.1038 / sj.npp.1300223. [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz O., Jacob P., 3rd, Everhart ET, Wilson M., Mendelson JE, Jones RT. Reakcia katecholamínu na metamfetamín súvisí s hladinami glukokortikoidov, ale nie s príjemnou subjektívnou odpoveďou. Pharmacopsychiatry. 2006;39: 100-108. doi: 10.1055 / s-2006-941483. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hawley RJ, Nemeroff CB, Bissette G., Guidotti A., Rawlings R., Linnoila M. Neurochemické koreláty sympatickej aktivácie počas ťažkého stiahnutia alkoholu. Alkohol Clin. Exp. Res. 1994;18: 1312-1316. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01429.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Heesch CM, Negus BH, Snyder RW, Eichhorn EJ, Keffer JH, Risser RC Účinky kokaínu na sekréciu kortizolu u ľudí. Am. J. Med. Sci. 1995;310: 61-64. doi: 10.1097 / 00000441-199508000-00004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Henry BL, Minassian A., Perry W. Vplyv závislosti od metamfetamínu na variabilitu srdcovej frekvencie. Narkoman. Biol. 2012;17:648–658. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00270.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Hill P., Wynder EL Fajčenie a kardiovaskulárne choroby. Vplyv nikotínu na sérový epinefrín a kortikoidy. Am. Heart J. 1974;87:491–496. doi: 10.1016/0002-8703(74)90174-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hoffman WE, McDonald T., Berkowitz R. Súčasné zvýšenie dýchania a sympatických funkcií počas detoxikácie opiátov. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998;10: 205-210. doi: 10.1097 / 00008506-199810000-00001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Holdstock L., kráľ AC, Wit H., De Wit H. Subjektívne a objektívne reakcie na etanol u miernych / ťažkých a ľahkých sociálnych konzumentov. Alkohol Clin. Exp. Res. 2000;24: 789-794. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2000.tb02057.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hollister LE, Moore F., Kanter S., Noble E. A1-Tetrahydrokanabinol, extrakt synhexyl a marihuana podávané perorálne človeku: vylučovanie katecholamínu, hladiny kortizolu v plazme a obsah sérotonínu v krvných doštičkách. Psychopharmacologia. 1970;17: 354-360. doi: 10.1007 / BF00404241. [PubMed] [CrossRef] []
  • Howes LG, Reid JL Zmeny hladín 3,4-dihydroxyfenylénglykolu a noradrenalínu bez plazmy po akútnom podaní alkoholu. Clin. Sci. (Lond.) 1985;69: 423-428. doi: 10.1042 / cs0690423. [PubMed] [CrossRef] []
  • Huizink AC, Ferdinand RF, Ormel J., Verhulst FC Hypotalamicko-hypofýza-nadobličková aktivita a skorý začiatok užívania kanabisu. Addiction. 2006;101: 1581-1588. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01570.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Inder WJ, Joyce PR, Ellis MJ, Evans MJ, Livesey JH, Donald RA Účinky alkoholizmu na os hypotalamus - hypofýza - nadobličky: interakcia s endogénnymi opioidnými peptidmi. Clin. Endocrinol. 1995;43(3): 283-290. [PubMed] []
  • Jacobs D., Silverstone T., Rees L. Neuroendrokrinná reakcia na orálny dextroamfetamín u normálnych jedincov. Int. Clin. Psychopharmacol. 1989;4: 135-147. [PubMed] []
  • Jayaram-Lindströ N., Konstenius M., Eksborg S., Beck O., Hammarberg A., Franck J. Naltrexone zmierňuje subjektívne účinky amfetamínu u pacientov s amfetamínovou závislosťou. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 1856-1863. doi: 10.1038 / sj.npp.1301572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Justice AJH, de Wit H. Akútne účinky d-amfetamínu počas folikulárnej a luteálnej fázy menštruačného cyklu u žien. Psychofarmakológia (Berl) 1999;145: 67-75. doi: 10.1007 / s002130051033. [PubMed] [CrossRef] []
  • Karakaya O., Barutcu I., Kaya D., Esen AM, Saglam M., Melek M., Onrat E., Turkmen M., Esen OB, Kaymaz C. Akútny vplyv fajčenia cigariet na variabilitu srdcovej frekvencie. Angiológia. 2007;58: 620-624. doi: 10.1177 / 0003319706294555. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kennedy AP, Epstein DH, Jobes ML, Agage D., Tyburski M., Phillips KA, Ali AA, Bari R., Hossain SM, Hovsepian K., Rahman MM, Ertin E., Kumar S., Preston KL. meranie srdcovej frekvencie v teréne: Koreláty užívania drog, túžby, stresu a nálady u užívateľov viacerých drog. Drogový alkohol závisí. 2015;151: 159-166. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.03.024. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kienbaum P., Thurauf N., Michel MC, Scherbaum N., Gastpar M., Peters J. Výrazné zvýšenie koncentrácie epinefrínu v plazme a kardiovaskulárnej stimulácii po blokáde opioidov u pacientov závislých od opioidov počas anestézie vyvolanej barbiturátom u akútnych pacientov. Detoxikácia. Anestéziológia. 1998;88 [PubMed] []
  • King A., Munisamy G., de Wit H., Lin S. Zmiernená kortizolová reakcia na alkohol u silných sociálnych konzumentov. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 203-209. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • King GR, Ernst T., Deng W., Stenger A., ​​Gonzales RMK, Nakama H., Chang L. Zmenená aktivácia mozgu počas integrácie Visuomotoru u chronicky aktívnych užívateľov kanabisu: Vzťah k hladinám kortizolu. J. Neurosci. 2011;31:17923–17931. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4148-11.2011. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • King AC, Hasin D., O'Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. Perspektívne 5-ročné opätovné preskúmanie reakcie na alkohol u osôb závislých od alkoholu pri pokroku v poruche užívania alkoholu. Biol. Psychiatrami. 2016;79: 489-498. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2015.05.007. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Knych ET, Eisenberg RM Účinok amfetamínu na plazmatický kortikosterón u potkanov pri vedomí. Neuroendokrinologie. 1979;29: 110-118. doi: 10.1159 / 000122912. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kobayashi F., Watanabe T., Akamatsu Y., Furui H., Tomita T., Ohashi R., Hayano J. Akútne účinky fajčenia cigariet na variabilitu srdcovej frekvencie vodičov taxíkov počas práce. Scanda. J. Work. Environ. Health. 2005;31: 360-366. doi: 10.5271 / sjweh.919. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Rush CR Senzibilizácia na kardiovaskulárne, ale nie subjektovo hodnotené účinky perorálneho kokaínu u ľudí. Biol. Psychiatrami. 2002;51:143–150. doi: 10.1016/S0006-3223(01)01288-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Schoenfelder EN, English JS, Holdaway A., Van Voorhees E., O'Brien BR, Dew R., Chrisman AK Prieskumná štúdia kombinovaných účinkov perorálne podávaného metylfenidátu a delta-9-tetrahydrokanabinolu (THC) na kardiovaskulárne funkcie, subjektívne účinky a výkonnosť u zdravých dospelých osôb. J. Subst. Zneužívanie. 2015;48: 96-103. doi: 10.1016 / J.JSAT.2014.07.014. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kosten TR, Kosten TA, McDougle CJ, Hameedi FA, McCance EF, Rosen MI, Oliveto AH, Price LH. Rodové rozdiely v reakcii na intranazálne podávanie kokaínu ľuďom. Biol. Psychiatrami. 1996;39:147–148. doi: 10.1016/0006-3223(95)00386-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kubena RK, Perhach JL, Barry H. Zvýšenie kortikosterónu sprostredkované centrálne pomocou A1-tetrahydrokanabinolu u potkanov. Eur. J. Pharmacol. 1971;14:89–92. doi: 10.1016/0014-2999(71)90128-2. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kuhn C., Francis R. Pohlavný rozdiel v aktivácii osi HPA vyvolanej kokaínom. Neuropsychopharmacology. 1997;16:399–407. doi: 10.1016/S0893-133X(96)00278-3. [PubMed] [CrossRef] []
  • Latson TW, McCarroll SM, Mirhej MA, Hyndman VA, Whitten CW, Lipton JM Účinky troch anestetických indukčných techník na variabilitu srdcovej frekvencie. J. Clin. Anesth. 1992;4(4):265–276. doi: 10.1016/0952-8180(92)90127-M. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lê AD, Funk D., Juzytsch W., Coen K., Navarre BM, Cifani C., Shaham Y. Účinok prazosínu a guanfacínu na stresom vyvolané obnovenie hľadania alkoholu a potravy u potkanov. Psychofarmakológia (Berl) 2011;218:89–99. doi: 10.1007/s00213-011-2178-7. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Le Moal M., Koob GF Závislosť od drog: Cesty k chorobám a patofyziologické perspektívy. Eur. Neuropsychopharmacol. 2007;17: 377-393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] []
  • Levy AD, Li Q., ​​Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G., Cabrera TM, Battaglia G., Alvarez Sanz MC, Van De Kar LD Zvýšenie plazmatického hormónu indukovaného kokaínom Adrenocorticotropinový hormón a kortikosterón je sprostredkovaný serotonergnými neurónmi 1. J. Pharmacol. Exp. Terapeut. 1991;259: 495-500. [PubMed] []
  • Lijffijt M., Hu K., Swann AC Stress moduluje poruchy priebehu užívania látok: Translačné hodnotenie. Predná. Psychiatrami. 2014;5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lindgren J.-E., Ohlsson A., Agurell S., Hollister L., Gillespie H. Springer-Verlag; 1981. Klinické účinky a hladiny plazmy 9-tetrahydrokanabinolu (9-THC) u ťažkých a ľahkých užívateľov kanabisu, psychofarmakológia. [PubMed] [CrossRef] []
  • Livezey GT, Balabkins N., Vogel WH Účinok etanolu (alkoholu) a stresu na plazmatické hladiny katecholamínov u jednotlivých samíc a samcov potkanov. Neuropsychobiologie. 1987;17: 193-198. doi: 10.1159 / 000118364. [PubMed] [CrossRef] []
  • Longo DL, Volkow ND, Koob GF, McLellan AT Neurobiologické pokroky v modeli závislosti na mozgovej chorobe. N. Engl. J. Med. 2016;374: 363-371. doi: 10.1056 / NEJMra1511480. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR Sekrečné vzorce kortizolu v riziku závislosti a závislosti. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 195-202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR Nepriaznivý stav v ranom veku znižuje reaktivitu na stres a zvyšuje impulzívne správanie: implikácie pre zdravie. Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 8-16. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2012.10.006. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lutfy K., Aimiuwu O., Mangubat M., Shin C.-S., Nerio N., Gomez R., Liu Y., Friedman TC Nikotín stimuluje sekréciu kortikosterónu prostredníctvom receptorov CRH aj AVP. J. Neurochem. 2012;120: 1108-1116. [Článok bez PMC] [PubMed] []
  • Lynch WJ, Sughondhabirom A., Pittman B., Gueorguieva R., Kalayasiri R., Joshua D., Morgan P., Coric V., Malison RT Paradigma na preskúmanie regulácie samopodania kokaínu u používateľov kokaínu: a randomizovaný pokus. Psychofarmakológia (Berl) 2006;185:306–314. doi: 10.1007/s00213-006-0323-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lynch WJ, Kalayasiri R., Sughondhabirom A., Pittman B., Coric V., Morgan PT, Malison RT Subjektívne reakcie a kardiovaskulárne účinky samostatne podaného kokaínu u mužov a žien zneužívajúcich kokaín. Narkoman. Biol. 2008;13:403–410. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00115.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Manetti L., Cavagnini F., Martino E., Ambrogio A. Účinky kokaínu na os hypotalamus - hypofýza - nadobličky. J. Endocrinol. Invest. 2014;37:701–708. doi: 10.1007/s40618-014-0091-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Marinelli M., Piazza PV Interakcia medzi glukokortikoidnými hormónmi, stresom a psychostimulačnými liekmi. Eur. J. Neurosci. 2002;16: 387-394. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Narendran R. Zobrazovanie uvoľňovania neurotransmiterov zneužívanými drogami. Akt. Top. Behave. Neurosci. 2010;3: 219-245. doi: 10.1007 / 7854_2009_34. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Carpenter KM, Liu F., Slifstein M., Broft A., Friedman AC, Kumar D., Van Heertum R., Kleber HD, Nunes E. Zobrazovanie prenosu dopamínu v závislosti od kokaínu: spojenie medzi neurochémiou a reakciou na liečbu. Am. J. Psychiatry. 2011;168: 634-641. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martins SS, Segura LE, Santaella-Tenorio J., Perlmutter A., ​​Fenton MC, Cerdá M., Keyes KM, Ghandour LA, Storr CL, Hasin DS Porucha užívania opiátov na predpis a užívanie heroínu u 12-34 u starých Spojené štáty americké od 2002 do 2014. Narkoman. Beyond Behav. 2017;65: 236-241. doi: 10.1016 / j.addbeh.2016.08.033. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martín-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa MA, del Arco I., Moreno JL, de Fonseca FR, Navarro M. Charakteristika akútnych endokrinných účinkov (-) - 11-hydroxy-A8-tetrahydrokanabinol-dimetylheptyl (HU-210) ), potentný syntetický kanabinoid u potkanov. Eur. J. Pharmacol. 1998;344:77–86. doi: 10.1016/S0014-2999(97)01560-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Matta SG, Singh J., Sharp BM Katecholamíny sprostredkujú nikotínom indukovanú sekréciu adrenokortikotropínu prostredníctvom a-adrenergných receptorov. Endocrinology. 1990;127: 1646-1655. doi: 10.1210 / endo-127-4-1646. [PubMed] [CrossRef] []
  • McDonald T., Hoffman WE, Berkowitz R., Cunningham F., Cooke B. Variabilita srdcovej frekvencie a plazmatické katecholamíny u pacientov počas detoxikácie opioidov. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1999;11: 195-199. [PubMed] []
  • McDougle CJ, Black JE, Malison RT, Zimmermann RC, Kosten TR, Heninger GR, Cena LH Noradrenergická dysregulácia počas prerušenia užívania kokaínu u závislých. Arch. Gen. Psychiatr. 1994;51: 713-719. [PubMed] []
  • McKee S. a, Sinha R., Weinberger AH, Sofuoglu M., Harrison ELR, Lavery M., Wanzer J. Stress znižuje schopnosť odolávať fajčeniu a zvyšuje intenzitu a odmenenie za fajčenie. J. Psychopharmacol. 2011;25: 490-502. dva: 10.1177 / 0269881110376694. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • McRae-Clark AL, Carter RE, Cena KL, Baker NL, Thomas S., Saladin ME, Giarla K., Nicholas K., Brady KT Túžba a reaktivita vyvolaná stresom a podnetom u jedincov závislých od marihuany. Psychofarmakológia (Berl) 2011;218:49–58. doi: 10.1007/s00213-011-2376-3. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mello NK hormóny, nikotín a kokaín: klinické štúdie. Horm. Behave. 2010;58: 57-71. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.10.003. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson J., Stein S. Sérové ​​hladiny kortizolu u alkoholových a nealkoholických osôb počas experimentálne indukovanej intoxikácie etanolom. Psychosom. Med. 1966;28: 616-626. []
  • Mendelson JH, Meyer RE, Ellingboe J., Mirin SM, McDougle M. Účinky heroínu a metadónu na plazmatický kortizol a testosterón. J. Pharmacol. Exp. Terapeut. 1975;195 [PubMed] []
  • Mendelson JH, Teoh SK, Lange U., Mello NK, Weiss R., Skupny A., Ellingboe J. Predné hypofýzy, nadobličky a gonadálne hormóny počas odoberania kokaínu. Am. J. Psychiatry. 1988;145: 1094-1098. doi: 10.1176 / ajp.145.9.1094. [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Sholar MB, Goletiani N., Siegel AJ, Mello NK Účinky fajčenia cigariet s nízkym a vysokým obsahom nikotínu na náladové stavy a os HPA u mužov. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 1751-1763. doi: 10.1038 / sj.npp.1300753. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Goletiani N., Sholar MB, Siegel AJ, Mello NK Účinky fajčenia na postupné nízke a vysoké hladiny nikotínu na hormóny a náladu v osách hypotalamicko-hypofýza - nadobličiek. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 749-760. doi: 10.1038 / sj.npp.1301455. [PubMed] [CrossRef] []
  • Milivojevic V., Sinha R. Centrálne a periférne biomarkery stresovej reakcie na riziko závislosti a zraniteľnosť z relapsu. Trends Mol. Med. 2018 doi: 10.1016 / j.molmed.2017.12.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • Minami J., Ishimitsu T., Matsuoka H. Účinky odvykania od fajčenia na krvný tlak a variabilitu srdcovej frekvencie u zvyčajných fajčiarov. Hypertenzia. 1999;33: 586-590. doi: 10.1161 / 01.HYP.33.1.586. [PubMed] [CrossRef] []
  • Moldow RL, Fischman AJ Cocaine vyvolali sekréciu ACTH, beta-endorfínu a kortikosterónu. Peptidy. 1987;8:819–822. doi: 10.1016/0196-9781(87)90065-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Morse DE Neuroendokrinné reakcie na nikotín a stres: zvýšenie reakcií na periférny stres podaním nikotínu. Psychofarmakológia (Berl) 1989;98: 539-543. doi: 10.1007 / BF00441956. [PubMed] [CrossRef] []
  • Motaghinejad M., Bangash MY, Motaghinejad O. Zmiernenie abstinenčného syndrómu od alkoholu a hladiny kortizolu v krvi pri nútenom cvičení v porovnaní s diazepamom. Acta Med. Iránu. 2015;53: 312-317. [PubMed] []
  • Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y., Brasic J., Kuwabara H., Kumar A., ​​Alexander M., Ye W., Wand GS Rozdiely v uvoľňovaní striatálneho dopamínu u zdravých dospelých. Biol. Psychiatrami. 2006;59: 966-974. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2006.01.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Naber D., Pickar D., Davis GC, Cohen RM, Jimerson DC, MA Elchisak, Defraites EG, Kalin NH, Risch SC, Buchsbaum MS Naloxon účinky na beta-endorfín, kortizol, prolaktín, rastový hormón, HVA a MHPG v plazme normálnych dobrovoľníkov. Psychofarmakológia (Berl) 1981;74: 125-128. [PubMed] []
  • Nagano-Saito A., Dagher A., ​​Booij L., Gravel P., Welfeld K., Casey KF, Leyton M., Benkelfat C. Stresom vyvolané uvoľňovanie dopamínu v humánnej mediálnej prefrontálnej prefrontálnej kortex-18F-fallypride / PET zdravých dobrovoľníkov. Synapsie. 2013;67: 821-830. doi: 10.1002 / syn.21700. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nava F., Caldiroli E., Premi S., Lucchini A. Vzťah medzi hladinami kortizolu v plazme, abstinenčnými príznakmi a túžbou u abstinentných a liečených závislých na heroíne. J. Addict. Dis. 2006;25:9–16. doi: 10.1300/J069v25n02_02. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nurnberger JI, Simmons-Alling S., Kessler L., Jimerson S., Schreiber J., Hollander E., Tamminga CA, Nadi NS, Goldstein DS, Gershon ES Samostatné mechanizmy pre behaviorálne, kardiovaskulárne a hormonálne reakcie na dextroamfetamín u človeka , Psychofarmakológia (Berl) 1984;84: 200-204. doi: 10.1007 / BF00427446. [PubMed] [CrossRef] []
  • Okada S., Shimizu T., Yokotani K. Extrahypotalamický hormón uvoľňujúci kortikotropín sprostredkuje (-) - nikotínom vyvolané zvýšenie plazmatického kortikosterónu u potkanov. Eur. J. Pharmacol. 2003;473:217–223. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01966-6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wong DF, McCaul M., Zhou Y., Kuwabara H., Choi L., Brasic J., Wand GS Vzťahy medzi uvoľňovaním dopulárneho striatálneho dopamínu, sekréciou kortizolu a subjektívnymi reakciami na amfetamín. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 821-832. doi: 10.1038 / sj.npp.1300667. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wand GS, Kuwabara H., Wong DF, Zhu S., Brasic JR Dejiny detskej nepriaznivosti sú pozitívne spojené s ventrálnymi striatálnymi odpoveďami dopamínu na amfetamín. Psychofarmakológia (Berl) 2014;231:2417–2433. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Parrott ACC, Sands HRR, Jones L., Clow A., Evans P., Downey LAA, Stalder T. Zvýšené hladiny kortizolu vo vlasoch nedávnych používateľov extázy / MDMA. Eur. Neuropsychopharmacol. 2014;24: 369-374. [PubMed] []
  • Perkins KA, Coddington SB, Karelitz JL, Jetton C., Scott JA, Wilson AS, Lerman C. Variabilita počiatočnej citlivosti na nikotín v dôsledku pohlavia, histórie iného užívania drog a fajčenia rodičov. Drogový alkohol závisí. 2009;99: 47-57. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2008.06.017. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Perman ES Vplyv etylalkoholu na sekréciu z nadobličiek medúzy mačky. Acta Physiol. Scanda. 1960;48: 323-328. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1960.tb01866.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pomerleau OF, Pomerleau CS Reakcia kortizolu na psychologického stresora a / alebo nikotínu. Pharmacol. Biochem. Behave. 1990;36:211–213. doi: 10.1016/0091-3057%2890%2990153-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pruessner JC, Champagne F., Meaney MJ, Dagher A. Uvoľňovanie dopamínu v reakcii na psychický stres u ľudí a jeho vzťah k starostlivosti o matku v ranom veku: štúdia pozitrónovej emisnej tomografie s použitím [11C] raclopridu. J. Neurosci. 2004;24: 2825-2831. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3422-03.2004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Puder M., Weidenfeld J., Chowers I., Nir I., Conforti N., Siegel RA Sekrecia kortikotropínu a kortikosterónu po A1-tetrahydrokanabinole, u intaktných a u hypotalamických deaferentovaných samcov krýs. Exp. Brain Res. 1982;46: 85-88. doi: 10.1007 / BF00238101. [PubMed] [CrossRef] []
  • Quintana DS, McGregor IS, Guastella AJ, Malhi GS, Kemp AH Metaanalýza o vplyve závislosti od alkoholu na krátkodobú variabilitu srdcového rytmu v pokoji: implikácie pre kardiovaskulárne riziko. Alkohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 23-29. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01913.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramchandani VA, Flury L., Morzorati SL, Kareken D., Blekher T., Foroud T., Li T.-K., O'Connor S. Nedávna história pitia: súvislosť s rodinnou anamnézou alkoholizmu a akútnou reakciou na alkohol počas 60 mg% svorky. J. Stud. Alkohol. 2002;63: 734-744. doi: 10.15288 / jsa.2002.63.734. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramesh D., Haney M., Cooper ZD Účinky marihuany závislé od dávky u denných fajčiarov marihuany. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2013;21: 287-293. dva: 10.1037 / a0033661. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Ranganathan M., Braley G., Pittman B., Cooper T., Perry E., Krystal J., D'Souza DC Účinky kanabinoidov na sérový kortizol a prolaktín u ľudí. Psychofarmakológia (Berl) 2009;203:737–744. doi: 10.1007/s00213-008-1422-2. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Reid MS, Flammino F., Howard B., Nilsen D., Prichep LS Topografické zobrazenie kvantitatívneho EEG v reakcii na samopodanie fajčeného kokaínu u ľudí. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 872-884. doi: 10.1038 / sj.npp.1300888. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richard C., Scoti C., Russell B. Vplyv štádia estrogénu luteinizačného hormónu, cyklus na endogénnu a kortizolovú opioidovú moduláciu v zlatej sekrécii. Biol. Reprod. 1986;35: 1162-1167. doi: 10.1095 / biolreprod35.5.1162. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richardson HN, Lee SY, O'Dell LE, Koob GF, Rivier CL Alkoholové podávanie akútne stimuluje os hypotalamus-hypofýza-nadobličky, ale závislosť od alkoholu vedie k tlmenému neuroendokrinnému stavu. Eur. J. Neurosci. 2008;28:1641–1653. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06455.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Risher-Flowers D., Adinoff B., Ravitz B., Bone G., Martin P., Nutt D., Linnoila M. Cirkadiánne rytmy kortizolu počas odňatia alkoholu. Prísl. Alkohol Subst. Zneužívanie. 1988;7:37–41. doi: 10.1300/J251v07n03_06. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rittmaster RS, Cutler GB, Sobel D.0, Goldstein DS, Koppelman MCS, Loriaux DL, Chrousos GP Morfín inhibuje hypofýzne-nadobličkovú reakciu na ovčie hormóny uvoľňujúce kortikotropín u normálnych jedincov *. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1985 [PubMed] []
  • Romanowicz M., Schmidt JE, Bostwick JM, Mrazek DA, Karpyak VM Zmeny variability srdcovej frekvencie spojené s akútnou konzumáciou alkoholu: Aktuálne poznatky a implikácie pre prax a výskum. Alkohol Clin. Exp. Res. 2011;35: 1092-1105. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01442.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Veža EJ, Van Ree JM, Van Den Brink W., Hillebrand MJX, Huitema ADR, Hendriks VM, Beijnen JH Farmakokinetika a farmakodynamika vysokých dávok farmaceuticky pripraveného heroínu, intravenóznou alebo inhalačnou cestou u pacientov závislých od opioidov. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2006;98: 86-96. doi: 10.1111 / j.1742-7843.2006.pto_233.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rushen J., Schwarze N., Ladewig J., Foxcroft G. Opioidná modulácia účinkov opakovaného stresu na ACTH, kortizol, prolaktín a rastový hormón ošípaných. Physiol. Behave. 1993;53:923–928. doi: 10.1016/0031-9384(93)90270-. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sachar EJ, Asnis G., Nathan RS, Halbreich U., Tabrizi MA, Halpern FS Dextroamfetamín a kortizol v depresii. Arch. Gen. Psychiatr. 1980;37: 755. doi: 10.1001 / archpsyc.1980.01780200033003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Saphier D., Welch JE, Farrar GE, Goeders NE Účinky intracerebroventrikulárneho a intrahypotalamického kokaínu na adrenokortikálnu sekréciu. Neuroendokrinologie. 1993;57: 54-62. doi: 10.1159 / 000126342. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sarnyai Z., Bíró É., Penke B., Telegdy G. Zvýšenie plazmatického kortikosterónu vyvolaného kokaínom je u potkanov sprostredkované endogénnym faktorom uvoľňujúcim kortikotropín (CRF). Brain Res. 1992;589:154–156. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-F. [PubMed] [CrossRef] []
  • Schuckit MA, Tsuang JW, Anthenelli RM, Tipp JE, Nurnberger JI Problémy s alkoholom u mladých mužov z alkoholických rodokmeňov a kontrolných rodín: správa z projektu COGA. J. Stud. Alkohol. 1996;57: 368-377. doi: 10.15288 / jsa.1996.57.368. [PubMed] [CrossRef] []
  • Seyler LE, Fertig J., Pomerleau O., Hunt D., Parker K. Účinky fajčenia na sekréciu aktínu a kortizolu. Life Sci. 1984;34:57–65. doi: 10.1016/0024-3205(84)90330-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sharma J., Rathnayaka N., Green C., Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D., Dougherty AH Bradycardia ako markér chronického užívania kokaínu: Nové kardiovaskulárne nálezy. Behave. Med. 2016;42: 1-8. dva: 10.1080 / 08964289.2014.897931. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Shi J., Li S., Zhang X., Wang X., Foll B. Le, Zhang X.-Y., Kosten TR, Lu L. Časovo závislé neuroendokrinné zmeny a drogová túžba počas prvého mesiaca abstinencie v heroíne narkomani. Am. J. Zneužívanie alkoholu. 2009;35: 267-272. doi: 10.1080 / 00952990902933878. [PubMed] [CrossRef] []
  • Shiffman S., Zettler-Segal M., Kassel J., Paty J., Benowitz NL, O'Brien G. Nikotínová eliminácia a tolerancia u nezávislých fajčiarov cigariet. Psychofarmakológia (Berl) 1992;109: 449-456. doi: 10.1007 / BF02247722. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Ako stres zvyšuje riziko zneužívania drog a relapsu? Psychofarmakológia (Berl) 2001;158: 343-359. doi: 10.1007 / s002130100917. [PubMed] [CrossRef] []
  • Chronický stres, užívanie drog a zraniteľnosť voči závislosti. Ann. NY Acad. Sci. 2008;1141: 105-130. doi: 10.1196 / annals.1441.030. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Nové nálezy o biologických faktoroch predpovedajúcich zraniteľnosť relapsov závislosti. Akt. Psychiater. Rep. 2011;13:398–405. doi: 10.1007/s11920-011-0224-0. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Klinická neurobiológia drogovej túžby. Akt. Opin. Neurobiol. 2013 doi: 10.1016 / j.conb.2013.05.001. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Li CSR Zobrazovanie drog a alkoholu vyvolané stresom a narážkou: súvislosť s relapsmi a klinickými dôsledkami. Drug Alcohol Rev. 2007;26: 25-31. doi: 10.1080 / 09595230601036960. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Garcia M., Paliwal P., Kreek MJ, Rounsaville BJ Stresom vyvolaná chuť na kokaín a hypotalamo-hypofýza-nadobličkové odpovede predpovedajú výsledky relapsu kokaínu. Arch. Gen. Psychiatr. 2006;63: 324-331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Lacadie CM, Constable RT, Seo D. Dynamická nervová aktivita počas stresových signálov odolné zvládanie. Proc. Natl. Acad. Sci. 2016;113: 8837-8842. dva: 10.1073 / pnas.1600965113. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sjoberg N., Saint DA Jedna dávka 4 mg nikotínu znižuje variabilitu srdcovej frekvencie u zdravých osôb, ktoré nie sú fajčiari: implikácie programov na ukončenie fajčenia. Nikotín Tob. Res. 2011;13: 369-372. doi: 10.1093 / ntr / ntr004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Söderpalm A., Nikolayev L., de Wit H. Účinky stresu na reakcie na metamfetamín u ľudí. Psychofarmakológia (Berl) 2003;170:188–199. doi: 10.1007/s00213-003-1536-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Mooney M. Subjektívne reakcie na intravenózny nikotín: vyššia citlivosť u žien ako u mužov. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 63-69. dva: 10.1037 / a0015297. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Dudish-Poulsen S., Nelson D., Pentel PR, Hatsukami DK Rozdiely v sexe a menštruačnom cykle v subjektívnych účinkoch fajčeného kokaínu na ľudí. Exp. Clin. Psychopharmacol. 1999;7: 274-283. doi: 10.1037 / 1064-1297.7.3.274. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Nelson D., Babb DA, Hatsukami DK Intravenózny kokaín zvyšuje u ľudí plazmatický adrenalín a norepinefrín. Pharmacol. Biochem. Behave. 2001;68:455–459. doi: 10.1016/S0091-3057(01)00482-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Herman AI, Nadim H., Jatlow P. Rýchle odbavenie nikotínu je spojené s väčším odmeňovaním a zvýšením srdcovej frekvencie pri intravenóznom podaní nikotínu. Neuropsychopharmacology. 2012;37: 1509-1516. doi: 10.1038 / npp.2011.336. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Somaini L., Manfredini M., Amore M., Zaimovic A., MA Raggi, Leonardi C., Gerra ML, Donnini C., Gerra G. Psychobiologické odpovede na nepríjemné emócie u užívateľov kanabisu. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2012;262:47–57. doi: 10.1007/s00406-011-0223-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Spronk DB, van Wel JHP, Ramaekers JG, Verkes RJ Charakterizácia kognitívnych účinkov kokaínu: komplexný prehľad. Neurosci. Biobehav. Rev. 2013;37: 1838-1859. doi: 10.1016 / J.NEUBIOREV.2013.07.003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Starcke K., van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE Fyziologické a endokrinné reakcie na psychosociálny stres pri poruchách pri požívaní alkoholu: Trvanie abstinenčných záležitostí. Alkohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 1343-1350. [PubMed] []
  • Stokes PE Adrenokortikálna aktivácia u alkoholikov. Ann. NY Acad. Sci. 1973;215: 77-83. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1973.tb28251.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Značka Storm KM, Laberg JC, Nordby H., Hugdahl K. Reakcie na srdcovú frekvenciu naznačujú, že alkoholici majú bezprostredne pred pitím nepretržitú pozornosť. Narkoman. Behave. 1998;23:251–255. doi: 10.1016/S0306-4603(97)00026-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Strougo A., Zuurman L., Roy C., Pinquier J., van Gerven J., Cohen A., Schoemaker R. Modelovanie vzťahu koncentrácia - účinok THC na parametre centrálneho nervového systému a srdcový rytmus - vhľad do jeho mechanizmov akcie a nástroj na klinický výskum a vývoj kanabinoidov. J. Psychopharmacol. 2008;22: 717-726. doi: 10.1177 / 0269881108089870. [PubMed] [CrossRef] []
  • Suemaru S., Dallman MF, Darlington DN, Cascio CS, Shinsako J. Úloha alfa-adrenergného mechanizmu pri účinkoch morfínu na hypotalamo-hypofýzne-adrenokortikálne a kardiovaskulárne systémy u potkanov. Neuroendokrinologie. 1989;49: 181-190. doi: 10.1159 / 000125112. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sutker PB, Goist KC, King AR Akútna intoxikácia alkoholom u žien: Vzťah k fáze dávkovania a menštruačného cyklu. Alkohol Clin. Exp. Res. 1987;11: 74-79. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1987.tb01266.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Swerdlow NR, Koob GF, Cador M., Lorang M., Hauger RL Reakcie hypofýzy a nadobličiek na akútny amfetamín u potkanov. Pharmacol. Biochem. Behave. 1993;45:629–637. doi: 10.1016/0091-3057(93)90518-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tapper EB, Parikh ND Úmrtnosť na cirhózu a rakovinu pečene v Spojených štátoch, 1999-2016: observačná štúdia. BMJ. 2018;362 doi: 10.1136 / BMJ.K2817. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Thayer JF, Hall M., Sollers JJ, Fischer JE Užívanie alkoholu, kortizol v moči a variabilita srdcovej frekvencie u zjavne zdravých mužov: Dôkaz o zhoršenej inhibičnej kontrole osi HPA u silných konzumentov alkoholu. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 244-250. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.013. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tizabi Y., Copeland RL, Louis VA, Taylor RE Účinky kombinovaného systémového podávania alkoholu a centrálneho nikotínu na ventrálnu oblasť Tegmentalu na uvoľňovanie dopamínu v Nucleus Accumbens. Alkohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 394-399. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02551.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tsuji H., Venditti FJ, Manders ES, Evans JC, Larson MG, Feldman CL, Levy D. Determinanty variability srdcovej frekvencie. J. Am. Zb. Cardiol. 1996;28:1539–1546. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00342-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ministerstvo zdravotníctva USA. HHS; Washington, DC: 2016. Tvárou v tvár závislosti v Amerike: Správa generálneho chirurga o alkohole, drogách a zdraví. []
  • Välimäki MJ, Härkönen M., Peter Eriksson CJ, Ylikahri RH Sexuálne hormóny a adrenokortikálne steroidy u mužov akútne intoxikovaných etanolom. Alkohol. 1984;1:89–93. doi: 10.1016/0741-8329(84)90043-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Dam NT, Rando K., Potenza MN, Tuit K., Sinha R. Zneužívanie detí v detskom veku, zmenená limbická neurobiológia a používanie návykových látok pomocou závažnosti úpadku v dôsledku traumatických znížení objemu limbickej šedej hmoty. JAMA Psychiatria. 2014;71: 917. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.680. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Hedger K., Bershad AK, de Wit H. Farmakologické štúdie s akútnym psychosociálnym stresom. Psychoneuroendocrinology. 2017;85: 123-133. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2017.08.020. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Umbricht A., kmeň EC Zvýšený krvný tlak po náhlom ukončení každodenného užívania kanabisu. J. Addiction Med. 2011;5:16–20. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d2b309. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Stitzer ML, Mintzer MZ, MA Huestis, Murray JA, Lee D. Dávkové účinky krátkodobej údržby dronabinolu (perorálne THC) u denných užívateľov kanabisu. Drogový alkohol závisí. 2013;128: 64-70. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2012.08.001. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vongpatanasin W., Taylor JA, Victor RG Účinky kokaínu na variabilitu srdcovej frekvencie u zdravých jedincov. Am. J. Cardiol. 2004;93: 385-388. doi: 10.1016 / J.AMJCARD.2003.10.028. [PubMed] [CrossRef] []
  • Vuong C., Van Uum SHM, O'Dell LE, Lutfy K., Friedman TC Účinky opioidov a opioidných analógov na zvieracie a ľudské endokrinné systémy. Endocr. Rev. 2010;31:98–132. doi: 10.1210/er.2009-0009. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Haberny KA, Bigelow GE Modulácia intravenóznych účinkov kokaínu chronickým orálnym kokaínom u ľudí. Psychofarmakológia (Berl) 2000;150: 361-373. doi: 10.1007 / s002130000439. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Stoops WW, Moody DE, Lin S.-N., Bigelow GE Opakované dávkovanie perorálneho kokaínu u ľudí: hodnotenie priamych účinkov, vysadenie lieku a farmakokinetika. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 205-216. dva: 10.1037 / a0016469. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck GA, Bloch N., Aeschbach S., Olbrich HM, Seifritz E., Dürsteler-MacFarland KM Psychobiologické odpovede na narážky pred a po príjme metadonu u pacientov závislých od heroínu: Pilotná štúdia. Eur. Neuropsychopharmacol. 2008;18: 390-393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck GA, Degen B., Albrich J., Oppel M., Schulz A., Schachinger H., Dursteler-MacFarland KM Heroin znižuje u pacientov závislých od heroínu závislých od opioidov úľavu od vystrašenia a kortizolu. Narkoman. Biol. 2011;16: 145-151. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00205.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Bentz D., Schicktanz N., Milnik A., Aerni A., Gerhards C., Schwegler K., Vogel M., Blum J., Schmid O., Roozendaal B., Lang UE, Borgwardt S. , de Quervain D. Účinky podávania kortizolu na túžbu závislých na heroíne. Transl. Psychiatrami. 2015;5 doi: 10.1038 / tp.2015.101. e610-e610. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Wand GS, Dobs AS Zmeny v osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky pri aktívnom pití alkoholikov. J. Clin. Endocrinol. METABO. 1991;72: 1290-1295. doi: 10.1210 / jcem-72-6-1290. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wand GS, Oswald LM, McCaul ME, Wong DF, Johnson E., Zhou Y., Kuwabara H., Kumar A. Asociácia amfetamínom indukovaného uvoľňovania striatálneho dopamínu a kortizolu na psychologický stres. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2310-2320. doi: 10.1038 / sj.npp.1301373. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ward AS, Haney M., Fischman MW, Foltin RW Binge samokontaminácia kokaínu ľuďmi: Údený kokaín. Behave. Pharmacol. 1997;8: 736-744. doi: 10.1097 / 00008877-199712000-00009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Watts DT Vplyv nikotínu a fajčenia na sekréciu epinefrínu. Ann. NY Acad. Sci. 1960;90: 74-80. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb32619.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wemm S., Fanean A., Baker A., ​​Blough ER, Mewaldt S., Bardi M. Problematické pitie a fyziologické reakcie medzi študentkami vysokých škôl. Alkohol. 2013;47: 149-157. [PubMed] []
  • Biely TL, Grover VK, de Wit H. Účinky d-amfetamínu na kortizol sa vzťahujú na znaky nebojácnosti a agresie, ale nie na úzkosť u zdravých ľudí. Pharmacol. Biochem. Behave. 2006;85: 123-131. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.020. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wilkins JN, Carlson HE, Van Vunakis H., Hill MA, Gritz E., Jarvik ME Nikotín z fajčenia cigariet zvyšuje cirkulujúce hladiny kortizolu, rastového hormónu a prolaktínu u mužov s chronickým fajčením. Psychofarmakológia (Berl) 1982;78: 305-308. doi: 10.1007 / BF00433730. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zimmermann U., Spring K., Wittchen H.-U., Holsboer F. Účinky podania etanolu a indukcie afektívnych stavov súvisiacich s úzkosťou na akustický šokový reflex u synov otcov závislých od alkoholu. Alkohol Clin. Exp. Res. 2004;28: 424-432. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000117835.49673.CF. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zis AP, Healst RF, Ariav Albala A., Carroll BJ Morfín inhibuje kortizol a stimuluje sekréciu prolaktínu u človeka. Psychoneuroendocrinology. 1984;9:423–427. doi: 10.1016/0306-4530(84)90050-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zorick T., Mandelkern MA, Lee B., Wong ML, Miotto K., Shahbazian J., London ED. Zvýšená plazmatická hladina prolaktínu u abstinentných pacientov závislých od metamfetamínu. Am. J. Zneužívanie alkoholu. 2011;37: 62-67. dva: 10.3109 / 00952990.2010.538945. [Článok bez PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Zuurman L., Roy C., Schoemaker RC, Amatsaleh A., Guimaeres L., Pinquier JL, Cohen AF, Van Gerven JMA Inhibícia THC-indukovaných účinkov na centrálny nervový systém a srdcový rytmus pomocou nového antagonistu CBi receptora AVE1625. J. Psychopharmacol. 2010;24: 363-371. doi: 10.1177 / 0269881108096509. [PubMed] [CrossRef] []