by Pressmeddelande •
December 10, 2013
Resultat publicerad i Journal of Parkinsons sjukdom
Enligt Parkinsons sjukdomsstatistik uppvisar upp till 60% av individer med Parkinsons sjukdom (PD) mild till måttlig depression, som ofta är underdiagnostiserad. Det är oklart huruvida depression uppstår genom att ha en försvagande sjukdom eller speglar en parallell onormal förändring i hjärnan orsakad av PD patofysiologi.
En hypotes är att depression i PD kan återspegla nedsatt striataldopaminfunktion, men tidigare undersökningar har producerat motsägelsefulla resultat. Genom att skanna hjärnorna hos nyanställda patienter som ännu inte har tagit PD-läkemedel har finska utredare visat att nivån av depression är omvänt relaterad till förmågan att syntetisera dopamin i striatumen och effekten ses endast i den vänstra striatumen. Deras resultat publiceras i senaste numret av Journal of Parkinsons sjukdom.
Depression hos Parkinsons patienter kan minska livskvaliteten och hämma de dagliga aktiviteterna, och de som har depressiva symtom tenderar att börja mediciner för motoriska symptom tidigare än de som inte är deprimerade. Behandling av depression kan förbättra både livskvalitet och rörelse, och läkemedel som dopaminagonister har antidepressiva effekter hos PD-patienter.
I den aktuella rapporten användes utredare 18fluorodopa PET-skanningar för att titta på två olika grupper av PD-patienter. En grupp bestod av 15 de novo patienter, vilket innebär att patienterna nyligen diagnostiserades med PD och att de aldrig hade behandlats med PD-läkemedel, såsom levodopa. Den genomsnittliga PD-sjukdomsperioden för denna grupp var mindre än 5 år. Två av dessa patienter diagnostiserades med klinisk depression.
I den unmedicated PD-gruppen fann författarna signifikanta negativa korrelationer mellan depressionssymtom (mätt med Beck Depression Inventory (BDI)) och dopaminsynteskapacitet (mätt med FDOPA upptag) i vänstra striatum (putamen p = 0.002, caudate p = 0.042). Inga signifikanta korrelationer observerades i rätt striatum. Varken svårighetsgraden eller sidan av motoriska symptom påverkade resultaten.
Olika resultat hittades i en grupp av 20-patienter med måttlig sjukdomssvängighet som redan behandlades med PD-mediciner. Den genomsnittliga sjukdomsperioden för dessa patienter var 5.6 år och 90% använde levodopa, 90% en dopaminagonist och 60% en MAO-B-hämmare. Tio procent var också på ett antidepressivt medel. I denna grupp hittades inga signifikanta korrelationer mellan BDI-poäng och regional FDOPA-upptagning i caudaten eller putamen.
"Tidigare studier som tittar på depression och striatal dopaminsynteskapacitet med 18Ffluorodopa PET-skanning resulterade i inkonsekventa resultat, vilket sannolikt återspeglar markerad heterogenitet vid svårighetsgraden av patienternas sjukdom och medicineringshistoria, säger leadforskare Juho Joutsa, MD, av kliniska neurovetenskaper vid Åbo universitetssjukhus och Åbo universitet i Finland. "Resultaten borde tolkas för att indikera en koppling mellan humör och dopamin, vilket kan observeras i otillräckliga patienter i tidigt stadium, men förhållandet kan också vara närvarande, men maskerat, hos mer avancerade patienter."
Studien var den första som använde 18fluorodopa PET-scanningsteknik för att visa att depression var förknippad med minskad dopaminsynteskapacitet endast på vänster sida. Dr Joutsa kommenterar dock att studier med användning av dopamintransportörligander har rapporterat en liknande lateralisering av effekten.
PD är den näst vanligaste neurodegenerativa sjukdomen i USA, vilket påverkar cirka en miljon amerikaner och fem miljoner människor världen över. Dess förekomst förväntas dubbla med 2030. De mest uppenbara symptomen är rörelsesrelaterade, såsom ofrivillig skakning och muskelstyvhet. Icke-motoriska symtom, såsom försvagad depression, ångest och sömnstörningar kan förekomma före starten av motoriska symtom.
http://yottafire.com/2013/12/new-study-links-depression-newly-diagnosed-parkinsons-disease-patients-reduced-striatal-dopamine-synthesis/
;
