Minnessystem och den beroende hjärnan (2016)

Främre. Psykiatri, 25 Februari 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00024

Jarid Goodman och Mark G. Packard*

  • Institutionen för psykologi, Texas A&M Institute for Neuroscience, Texas A&M University, College Station, TX, USA

Uppfattningen att anatomiskt distinkta minnessystem differentiellt bidrar till utvecklingen av drogberoende och återfall har fått omfattande stöd. Den nuvarande korta översynen granskar den här hypotesen eftersom den ursprungligen föreslogs för 20 år sedan (1) och belyser flera senaste utvecklingen. Omfattande forskning som använder olika djurinlärningsparadigmer indikerar att dissocierbara neurala system förmedlar olika typer av lärande och minne. Varje minnessystem bidrar potentiellt med unika komponenter till det lärda beteendet som stöder narkotikamissbruk och återfall. Speciellt kan övergången från användning av fritidsdrog till tvångsmissbruk misslyckas återspegla en neuroanatomisk övergång från kognitiv kontroll av beteende medierat av hippocampus / dorsomedial striatum mot vanligt kontroll av beteende medierat av det dorsolaterala striatum (DLS). Dessutom kan stress / ångest utgöra en kofaktor som underlättar DLS-beroende minne, och detta kan tjäna som en neurobeteende mekanism som ligger till grund för den ökade läkemedelsanvändningen och återfallet hos människor efter stressiga livshändelser. Bevis som stöder flera systemvyer av narkotikamissbruk kommer främst från studier av inlärning och minne som har använt som förstärkare beroendeframkallande ämnen som ofta beaktas inom ramen för narkotikamissbruk, inklusive kokain, alkohol och amfetaminer. Dessutom tyder nyligen på att minnessystemets strategi också kan vara till hjälp för att förstå aktuella källor till beroende som speglar nya hälsoproblem, inklusive användning av marijuana, fettsnål diet och videospel.

Beskrivning

Undersökare tittar ofta på mekanismer för inlärning och beteende för att förklara hur mänsklig psykopatologi förvärvas och uttrycks. Ett exempel på en sådan applikation tillhandahölls av Norman M. White som använde grunden för klassisk inlärningsteori och experimentella bevis som stödjer förekomsten av flera minnessystem i hjärnan för att tillhandahålla en ny, inflytelserik strategi för drogberoende (1). Specifikt indikerade White att droger kan spela rollen som ”förstärkare” som, precis som mat eller vatten i en lärande uppgift, stärker föreningarna bland narkotikarelaterade stimuli, sammanhang och beteende för att främja läkemedelsbruk och, med tiden, missbruk. White införlivade också den framväxande hypotesen att det finns olika typer av minne som förmedlas av dissocierbara neurala system. Enligt denna nya uppfattning kan läkemedel direkt modulera flera neurala system, och dessa neurala system går in på kodande distinkta komponenter i det läkemedelsrelaterade minnet som, när de uttrycks, främjar ytterligare läkemedelsintag.

Året 2016 markerar 20-årsjubileet för de flera minnessystemens uppfattning om narkotikamissbruk som beskrivits av White. Den nuvarande översynen granskar denna inflytelserika hypotes, samtidigt som den belyser en del viktiga utvecklingar på senare tid som inte bara har underbyggt den ursprungliga hypotesen utan också har gett ytterligare insikter i hur flera minnessystem potentiellt stöder drogberoende.

Det flera minnessystemet View of Addiction

Konvergerande bevis från studier som använde människor och lägre djur indikerar att däggdjursminnet medieras av relativt oberoende nervsystem [för recensioner, se Ref. (2-4)]. De tidiga experimenten som dissocierade flera minnessystem genomfördes främst i den radiella labyrinten och indikerade unika mnemoniska funktioner för hippocampus, dorsal striatum och amygdala (5, 6). Hippocampus förmedlar en kognitiv / rumslig form av minne, medan ryggstratum medierar stimulus – respons (S – R) -vaneminne. Amygdala förmedlar Pavloviska och stimulus-affekt-associerande relationer (6, 7), samtidigt som man underkastar sig den modulerande rollen som känslomässig upphetsning på andra typer av minne (8-12).

Inom ramen för flera systemvyer av minne, vit (1) föreslog att hippocampus, dorsal striatum och amygdala kodar unika komponenter i läkemedelsrelaterade minnen (se figur 1). Hippocampus kodar uttrycklig kunskap om förhållandet mellan ledtrådar och händelser (dvs. stimulus – stimulusassociationer) i läkemedelssammansättningen. Det är viktigt att hippocampus inte kodar för beteendespons, utan snarare den information som förvärvas av hippocampus kan användas för att generera lämpliga beteendespons för att få läkemedelsförstärkning. Å andra sidan kodar ryggstratumat för samband mellan läkemedelsrelaterade stimuli och beteendespons. Detta kan göra det möjligt för presentationen av en läkemedelsrelaterad ledning att aktivera ett automatiskt beteendespons som resulterar i läkemedelsupptagning (t.ex. körning eller instrumental spakpress). Amygdala kodar Pavlovian-associerande relationer, vilket gör att neutrala ledtrådar i läkemedelssammanhanget kan associeras med läkemedelsbelöningen. Djur reagerar senare på dessa konditionerade signaler på liknande sätt som de ursprungligen reagerade på läkemedlet. Specifikt aktiverar de konditionerade signalerna konditionerade känslomässiga svar, inklusive interna affektiva tillstånd och konditionerad inställning till (eller i vissa fall undvikande från) den konditionerade signalen. En annan kritisk komponent i Whites hypotes är att läkemedel kan modulera minnesfunktionen i vart och ett av dessa hjärnregioner. Således kan läkemedel potentiellt förbättra sin egen självadministrering genom att öka konsolideringen av de läkemedelsrelaterade minnen som kodas av hippocampus, amygdala och ryggstriatum (se figur 1).

 
BILD 1
www.frontiersin.org   

Bild 1. White's (1) flera minnessystemvy av narkotikamissbruk. Liksom naturliga förstärkare har beroendeframkallande läkemedel flera "förstärkande åtgärder", inklusive förmågan att åberopa positiva / negativa effekter, tillvägagångssätt och modulering av minnessystem. Amygdala, caudate – putamen (dvs. dorsal striatum) och hippocampus förmedlar dissocierbara minnessystem, och varje minnessystem kodar antagligen unika komponenter i läkemedelsrelaterade minnen. Med tanke på deras minnesmodulerande egenskaper kan beroendeframkallande läkemedel potentiellt förbättra sin egenadministrering genom att förbättra funktionen hos dessa system. (Omtryckt från White med tillstånd från John Wiley & Sons.)

 
 

I överensstämmelse med de flera minnessystemets syn på narkotikamissbruk tyder omfattande bevis på kritiska roller för hippocampus, dorsal striatum och amygdala när det gäller narkotikamissbruk och återfall för en mängd missbrukade ämnen [för granskning, se Ref. (13)]. Dorsal hippocampus verkar ha en roll i den kontekstuella kontrollen av läkemedelssökande efter kokain (14-16). Sidoregionen i dorsal striatum (DLS) förmedlar S-R-vanliga spakpressning för kokain och alkohol (17, 18), och den basolaterala amygdala (BLA) förmedlar konditionerat läkemedel som söker kokain, alkohol och heroin (19-22). Även i överensstämmelse med Whites hypotes, kan missbrukssubstanser modulera de mnemoniska funktionerna hos hippocampus, ryggstriatum och amygdala (23-31).

Nyligen genomförda studier har bidragit med nya ändringar i det flera minnessystemets strategi för narkotikamissbruk. Viktiga funktioner i denna samtida uppfattning inkluderar (1) en neuroanatomisk förskjutning över tid till DLS-beroende vaneminne, (2) konkurrenskraftiga interaktioner mellan minnessystem, (3) rollen som stress och ångest för att förbättra vanligt läkemedelssökande, och (4) tillämpningen av denna hypotese på nya framväxande källor till beroende.

Den neuroanatomiska förskjutningen från kognition till vana

I experimentella inlärningssituationer utnyttjar ämnen vanligtvis målmedvetet beteende när de initialt löser en uppgift. Men efter omfattande träning blir beteende autonomt och kan utföras med liten uppmärksamhet, avsikt eller kognitiv ansträngning, vilket utgör en ”vana” [för granskning, se Ref. (32)]. I tidiga demonstrationer av denna övergång från kognitiv kontroll av beteende till vana, tränades gnagare med matbelöning i en dubbellösning plus-labyrintuppgift (33-35). I denna uppgift släpptes råttor från samma utgångsläge (t.ex. sydarmen) och var tvungna att göra en konsekvent kroppsvängning vid labyrintkorsningen för att få matbelöning alltid belägen i samma målarm (t.ex. alltid vänster vänd dig för att hitta mat i västra armen). Råttor skulle kunna lösa denna uppgift genom att antingen lära sig ett konsekvent svar på kroppen-vändningen eller genom att göra något svar som krävs för att gå till samma rumsliga plats. För att bestämma vilken strategi som råttorna använde, implementerade utredare ett sondtest där djur släpptes från motsatt startarm (t.ex. norrarmen). Om djur gjorde motsatt kroppsvridning för att gå till den ursprungliga målplatsen, identifierades de som platselever. Om djur gjorde samma kroppsvängning som under träning (dvs att gå till armen mittemot den ursprungliga målplatsen) identifierades djur som svarstudenter. Bevis tyder på att efter en del träning visar de flesta djur platsinlärning, medan djur efter en omfattande träning övergår till vanligt svarinlärning (34-36). Intressant nog kan denna övergång från platsinlärning till responsinlärning återspegla en neuroanatomisk förändring. Den initiala användningen av platsinlärning i denna uppgift medieras av hippocampus och dorsomedial striatum [DMS (36, 37)], medan användningen av responsinlärning efter utökad utbildning medieras av DLS (36).

Förutom tidiga demonstrationer med plus-labyrint (34, 35) visades senare beteendeförskjutningen till vanligt minne med användning av operatörspaktryckningsparadigmer (38-42). I dessa instrumentella inlärningsuppgifter hävdar djur från början målmedvetet för att uppnå resultatet och kommer att upphöra med att trycka på när matutfallet har devalverats. Efter omfattande träningsdjur kommer emellertid växling till vanligt att reagera och fortsätter att trycka på spaken även efter att matutfallet har devalverats (40). Som ursprungligen visades i plus-labyrinten (36), kan övergången från kognition till vana i instrumentella inlärningsuppgifter också tillskrivas en neuroanatomisk förändring. Den initiala kognitiva kontrollen av beteende i dessa instrumentella inlärningsuppgifter medieras av hippocampus och DMS (43, 44), medan senare vanligt svar medieras av DLS (18, 45, 46).

Många utredare har föreslagit att den neuroanatomiska övergången till vanligt minne visat i labyrint och instrumentella inlärningsuppgifter också kan ligga till grund för övergången från narkotikamissbruk till tvångsmissbruk (13, 47-50). I överensstämmelse med denna hypotese har utredare visat för olika misshandlade ämnen att DMS förmedlar målriktad reaktion för läkemedelsförstärkning och DLS förmedlar vanligt svar på läkemedelsförstärkning (18, 31, 51-53).

Med tanke på den stora missbrukspotentialen för vissa droger har utredare föreslagit att beroendeframkallande läkemedel kan förbättra DLS-beroende vanliga minnesfunktioner och därmed påskynda övergången från kognitiv till vanligt kontroll av beteende. I överensstämmelse med den här hypotesen underlättar upprepad exponering för amfetamin eller kokain övergången från målinriktad till vanligt att svara på matförstärkning i instrumental spakpressningsuppgifter (31, 54-59). Dessutom har spakpressning för beroendeframkallande ämnen (t.ex. alkohol eller kokain) jämfört med livsmedelsbelöning förknippats med större vanliga svar mot målriktade svar (24, 60, 61). Hos människor visar alkoholberoende individer större vanliga svar i en instrumentell inlärningsuppgift, relativt till icke-beroende kontrollindivider (62). Denna förbättring av DLS-beroende vaneminne med beroendeframkallande läkemedel har också observerats i lärningsuppgifter för gnagare labyrint. Exponering av kokain, amfetamin och alkohol har associerats med förbättrad inlärning i DLS-beroende labyrintuppgifter eller större användning av DLS-beroende svarstrategier i versioner med dubbla lösningar av labyrinten (25, 63, 64). Hos människor har användningen av missbrukade ämnen, inklusive alkohol och tobak, korrelerats till den större användningen av ryggstratumberoende navigationsstrategier i en virtuell labyrint (65). Således kan vissa missbruk av droger förbättra DLS-beroende vaneminne, och detta ökade engagemang i DLS-minnessystemet kan påskynda övergången från rekreationsdroganvändning till vanligt drogmissbruk. Denna föreslagna mekanism är förenlig med White's (1) ursprungliga påståenden om att missbruk av droger ibland kan underlätta sin egen självadministrering genom att förbättra minnessystemens funktion.

Konkurrens mellan minnessystem

Även om det är möjligt att beroendeframkallande läkemedel förstärker vanligt minne direkt genom att förbättra funktionen hos DLS [t.ex. Ref. (29)], en annan möjlighet är att missbruk av droger förstärker vanligt minne indirekt via modulering av andra minnessystem. Denna alternativa mekanism åberopar hypotesen att i vissa inlärningssituationer konkurrerar minnessystem om kontroll av inlärning och att genom att försämra funktionen hos ett minnessystem kan funktionen hos ett annat intakt system förbättras (11, 66). Speciellt kan hippocampus och DLS ibland tävla om kontroll av inlärning, varvid lesion av hippocampus förbättrar DLS-beroende minnesfunktion (5, 6, 67, 68). Konkurrenskraftiga interaktioner kan också demonstreras i uppgifter med dubbla lösningar, när försämring av ett minnessystem resulterar i användningen av en strategi förmedlad av ett annat intakt system. Till exempel visar djur som får DMS-lesioner DLS-beroende vanligt svarande för matbelöning i instrumentella inlärningsuppgifter (44).

Med tanke på konkurrenskraftiga interaktioner som ibland uppstår mellan minnessystem, är en möjlighet att vissa missbruksläkemedel kan förstärka DLS-beroende vaneminne indirekt genom att försämra kognitiva minnesmekanismer medierade av DMS och hippocampus. Som tidigare nämnts, är alkohol förknippad med större användning av DLS-beroende vaneminne i labyrint och operatörspaktryckningsparadigmer (24, 61, 62, 64, 65). Bevis tyder också på att alkohol försämrar lärande i hippocampusberoende rumsliga minnesuppgifter [(64, 69-72); för granskning, se Ref. (73)], såväl som i DMS-beroende inlärningsuppgifter för reversering (74-77). I överensstämmelse med en konkurrenskraftig interaktion mellan minnessystem har det antagits att alkohol kan underlätta DLS-beroende vaneminne indirekt via försämrade kognitiva minnesmekanismer (78).

Det bör noteras att bortsett från alkohol har många droger associerats med kognitiva minnesunderskott. Exponering för morfin, heroin, metamfetamin, MDMA (ecstasy) eller kronisk kokain producerar på liknande sätt hippokampusberoende rumsliga minnesfunktioner i olika uppgifter (79-89). Det är frestande att spekulera i att, såsom föreslogs för alkohol, kan kognitiva minnesnedsättningar som produceras av beroendeframkallande medel indirekt förstärka DLS-beroende vaneminne, och att detta kan vara en mekanism som gör det möjligt för självadministrering av drog att bli vanligt hos mänskliga narkotikamissbrukare. Å andra sidan är det också möjligt att rumsliga inlärningsunderskott producerade av beroendeframkallande läkemedel kan inträffa indirekt genom förbättring av DLS-beroende minnesprocesser. I överensstämmelse med denna hypotese, stimulerar CREB-aktivitet i DLS hippocampusberoende rumsligt minne (90), medan hämning av CREB-aktivitet i DLS vänder de nedsatta rymdminnen som produceras av morfin (91).

Roll av stress och ångest

En ytterligare övervägande beträffande det multipla minnessystemet när det gäller narkotikamissbruk är stressens roll. Konvergerande bevis tyder på att robust känslomässig upphetsning underlättar DLS-beroende vaneminne hos gnagare och människor [för recensioner, se Ref. (9-12)]. Administration av ångestdödande läkemedel förbättrar DLS-beroende responsinlärning i vattnet plus labyrint (92-97). Denna förbättring av DLS-beroende vaneminne observeras också efter exponering för okonditionerade beteendestressorer [t.ex. kronisk återhållsamhet, svanschock, rovdjurlukt, etc. (98-101)] och exponering för räddkonditionerade stimuli [ton som tidigare parats med chock (102, 103)]. Även om de ursprungligen visades i gnagare (92), har denna förbättring av vanminnet inducerat av robust känslomässig upphetsning också visats i stor utsträckning hos människor (99, 104-110).

Mekanismerna som tillåter stress / ångest för att underlätta vanminnet är i stort sett okända bevis tyder dock på en kritisk modulerande roll hos BLA (93-95, 100). I överensstämmelse med en konkurrenskraftig interaktion mellan minnessystem tyder vissa bevis också på att stress / ångest kan förstärka DLS-beroende vaneminne indirekt genom att försämra hippocampal funktion (94, 95).

Förbättring av vanliga minne efter stress eller ångest kan vara relevant för att förstå några framstående faktorer som leder till drogmissbruk. Stressande livshändelser eller kroniska långvariga perioder av stress / ångest är nämligen förknippade med ökad sårbarhet för drogberoende och återfall hos människor (111-117), och liknande observationer har gjorts i djurmodeller för läkemedels självadministrering [för granskning, se Ref. (118)]. Utredare har föreslagit att det överensstämmer med påverkan av känslomässig upphetsning på flera minnessystem (10), akut eller kronisk stress kan öka läkemedelsberoende och återfall hos människor genom att engagera DLS-beroende vanliga minnesprocesser (9, 49, 119). I överensstämmelse med detta förslag är stress hos kokainberoende individer förknippat med minskad blod-syre-nivåberoende (BOLD) aktivitet i hippocampus och ökad aktivitet i ryggstratum, och dessa BOLD-aktivitetsförändringar är förknippade med stress-inducerade kokaintrang (120).

Emerging Sources of Addiction

Bortsett från missbruksläkemedel har hypotesen om flera minnessystem nyligen också använts för att förstå andra framväxande källor till missbruk. Till exempel har ökningen av fetma under de senaste decennierna lett till en jämförbar uppgång i experimentellt intresse, med många utredare som drar paralleller mellan narkotikamissbruk och överätande [för granskning, se Ref. (121-123)]. Några nyligen visade bevis har visat att liksom narkotikamissbruk kan matberoende delvis tillskrivas ökat engagemang i DLS-beroende vaneminne. Hos råttor underlättar binge-liknande matkonsumtion övergången från kognitiv till vanligt kontroll av beteende (124, 125). Dessutom är vanligt beteende hos djupgående djur förknippat med ökad DLS-aktivitet och kan förhindras genom att blockera AMPA eller dopamin D1-receptorer i DLS (125). Dietinducerad fetma har också nyligen varit associerad med användningen av vaneminne i en Y-labyrintuppgift (126).

En annan framväxande beteendestörning som är parallell med vissa funktioner i narkotikamissbruk är patologiskt videospel eller videospelberoende [för granskning, se Ref. (127)]. Liksom narkotikamissbruk har långvarig överdrivet videospel spelats ihop med reducerad dopamin D2-receptorbindning i ryggstratum (128). Videogamespelning är också korrelerad till ökad aktivering av ryggstriatumet (129, 130), och större ryggala dödliga volymer förutsäger högre nivåer av videospelförmåga (131). Människor som regelbundet spelar actionvideospel är mer benägna att använda dorsalt striatumberoende vanminne i en virtuell labyrint (132), och förhandsutbildning av videospel som leder till vanligt svar över målinriktat svar i en tvåstegs beslutsfattande uppgift (133). Såsom föreslagits för missbruk av droger kan spela videospel förbättra videospelberoende genom att engagera det DLS-beroende vanliga minnessystemet.

Slutligen kan flera system för flera minnessystem också vara användbara för att förstå marihuana-beroende. Även om marijuana kan ha lägre missbrukspotential än andra olagliga ämnen som klassiskt betraktas inom ramen för forskning om drogberoende (t.ex. kokain, morfin, heroin etc.), kan tung användning av cannabis ändå främja drogberoende och abstinenssymtom som observerats med andra droger av missbruk (134-137). Det har nyligen föreslagits att marijuana-beroende delvis kan tillskrivas ökat engagemang av DLS-beroende vaneminne (138). Medan akut exponering för cannabinoid försämrar DLS-beroende minnesfunktion (139, 140), upprepad cannabinoid exponering leder till större DLS-beroende vanliga svar i en instrumentell inlärningsuppgift (141). Dessutom visar tunga cannabisanvändare en större aktivering av ryggstratum, relativt till icke-användare, när de utför en marijuana-version av den implicita associeringsuppgiften (142), och deltagare med en historia av cannabisanvändning är mer benägna att använda dorsalt striatumberoende vanminne i den virtuella labyrinten (65).

Med tanke på den framgångsrika tillämpningen av minnessystemets tillvägagångssätt på nya källor till beroende, är det rimligt att anta att flera minnessystem också kan vara inblandade i andra beteendemässiga patologier som är förknippade med beroende, såsom tvångshopping, internetberoende och sexberoende. Huruvida minnessystemmetoden kan vara användbar för att förstå patologiskt spel har också fått viss uppmärksamhet (143, 144).

Slutsats

Tjugo år med experimentella bevis har till stor del bekräftat vita (1) flera minnessystem när det gäller narkotikamissbruk. Bevis tyder på att hippocampus förmedlar kontextuell kontroll av läkemedels självadministrering, DLS förmedlar S-R vanligt svarar för förstärkning av läkemedel, och amygdala förmedlar villkorad läkemedelssökning. Dessutom har efterföljande forskning lett till ytterligare insikter om synen på flera minnessystem om narkotikamissbruk inklusive övergången till vanliga minne, konkurrens mellan minnessystem och rollen som stress och ångest.

Framtida forskning bör försöka integrera minnessystemets strategi med andra teorier om beroende, såsom motståndares motiverande processer (145). Det skulle också vara användbart att införliva i minnessystemen visa ytterligare funktioner i beroende, såsom drogberoende, tolerans och tillbakadragande. Även om den aktuella översynen huvudsakligen fokuserade på hjärnregionerna som ursprungligen övervägs av White (dvs. hippocampus, ryggstriatum och amygdala), bör det noteras att ytterligare hjärnregioner relaterade till inlärning och minne också har kritiskt varit inblandade i drogberoende och återfall , inklusive den mediala prefrontala cortex och nucleus accumbens [för granskning, se Ref. (13)]. Slutligen, även om det ligger utanför ramen för den aktuella granskningen, bör det erkännas att omfattande bevis tyder på att cellulära och molekylära förändringar i det dopaminergiska systemet i mellanhjärnan också bidrar till missbruk (146).

Även om vanliga minnen kan vara särskilt svåra att kontrollera, tyder vissa bevis på att DLS-beroende minne, när det förvärvats, under vissa omständigheter kan undertryckas (147) eller till och med omvänd (148, 149). Således är det möjligt att de farmakologiska manipulationerna och beteendeförfarandena som leder till vändning eller undertryckande av vanligt minne i djurmodeller för inlärning potentiellt kan anpassas för att behandla drogberoende och återfall hos människor.

Författarbidrag

JG och MP bidrog båda med idéer och skrivande av den nuvarande mini-recensionen.

Intresseanmälan

Författarna förklarar att forskningen genomfördes i avsaknad av kommersiella eller finansiella relationer som kan tolkas som en potentiell intressekonflikt.

referenser

1. Vitt NM. Beroendeframkallande läkemedel som förstärkare: flera delvisa åtgärder på minnessystem. Addiction (1996) 91(7):921–50. doi: 10.1111/j.1360-0443.1996.tb03586.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Vitt NM, McDonald RJ. Flera parallella minnesystem i råttans hjärna. Neurobiol Lär Mem (2002) 77(2):125–84. doi:10.1006/nlme.2001.4008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Squire LR. Hjärnans minnessystem: en kort historia och aktuellt perspektiv. Neurobiol Lär Mem (2004) 82(3):171–7. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.005

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

4. White NM, Packard MG, McDonald RJ. Dissociation av minnessystem: berättelsen utvecklas. Behav Neurosci (2013) 127(6):813–34. doi:10.1037/a0034859

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

5. Packard MG, Hirsh R, White NM. Differentialeffekter av fornix och caudatkärnläsningar på två radiella labyrintuppgifter: bevis för flera minnessystem. J Neurosci (1989) 9(5): 1465-72.

PubMed Abstract | Google Scholar

6. McDonald RJ, White NM. En tredubbla dissociation av minnessystem: hippocampus, amygdala och ryggstratum. Behav Neurosci (1993) 107(1):3–22. doi:10.1037/0735-7044.107.1.3

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Maren S. Neurobiology of Pavlovian fear conditioning. Annu Rev Neurosci (2001) 24(1):897–931. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.897

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

8. McGaugh JL. Amygdala modulerar konsolideringen av minnen från känslomässigt väckande upplevelser. Annu Rev Neurosci (2004) 27: 1-28. doi: 10.1146 / annurev.neuro.27.070203.144157

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

9. Packard MG. Ångest, kognition och vana: ett perspektiv med flera minnessystem. Brain Res (2009) 1293: 121-8. doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.029

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Packard MG, Goodman J. Känslomässig upphetsning och flera minnessystem i däggdjurshjärnan. Front Behav Neurosci (2012) 6: 14. doi: 10.3389 / fnbeh.2012.00014

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Packard MG, Goodman J. Faktorer som påverkar den relativa användningen av flera minnessystem. hippocampus (2013) 23(11):1044–52. doi:10.1002/hipo.22178

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

12. Schwabe L. Stress och engagemang av flera minnessystem: integration av djur- och mänskliga studier. hippocampus (2013) 23(11):1035–43. doi:10.1002/hipo.22175

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Everitt BJ, Robbins TW. Neurala system för förstärkning för narkotikamissbruk: från handlingar till vanor till tvång. Nat Neurosci (2005) 8(11):1481–9. doi:10.1038/nn1579

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

14. Fuchs RA, Evans KA, Ledford CC, Parker MP, Case JM, Mehta RH, et al. Rollen för den dorsomediala prefrontala cortex, basolaterala amygdala och dorsal hippocampus vid kontextuell återinförande av kokain som söker hos råttor. Neuropsychopharmacology (2005) 30(2):296–309. doi:10.1038/sj.npp.1300579

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Fuchs RA, Eaddy JL, Su ZI, Bell GH. Interaktioner mellan basolateral amygdala och dorsal hippocampus och dorsomedial prefrontal cortex reglerar läkemedelskontextinducerad återinförande av kokain-sökande hos råttor. Eur J Neurosci (2007) 26(2):487–98. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05674.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Kramar CP, Barbano MF, Medina JH. Dopamin D1 / D5-receptorer i dorsal hippocampus krävs för anskaffning och uttryck av ett enda försökt kokainassocierat minne. Neurobiol Lär Mem (2014) 116: 172-80. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.10.004

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

17. Zapata A, Minney VL, Shippenberg TS. Skift från målriktad till vanligt kokain som söker efter långvarig erfarenhet av råttor. J Neurosci (2010) 30(46):15457–63. doi:10.1523/JNEUROSCI.4072-10.2010

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Vanlig alkoholsökande: tidskurs och bidraget från subregioner i ryggstratum. Biolpsykiatri (2012) 72(5):389–95. doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.024

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Whitelaw RB, Markou A, Robbins TW, Everitt BJ. Excitotoxiska lesioner av den basolaterala amygdala försämrar förvärvet av kokain-sökande beteende enligt ett andra ordningens förstärkningsschema. Psychopharmacology (1996) 127(1–2):213–24. doi:10.1007/BF02805996

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Alderson HL, Robbins TW, Everitt BJ. Effekterna av excitotoxiska lesioner av den basolaterala amygdalaen på förvärv av heroinsökande beteende hos råttor. Psychopharmacology (2000) 153(1):111–9. doi:10.1007/s002130000527

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Gabriele A, se RE. Vändbar inaktivering av den basolaterala amygdala, men inte den dorsolaterala caudat-putamen, dämpar konsolideringen av associerande lärande i kokain-cue i en återinföringsmodell för drogsökande. Eur J Neurosci (2010) 32(6):1024–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07394.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Sciascia JM, Reese RM, Janak PH, Chaudhri N. Alkoholsökande utlöst av diskreta pavloviska ledtrådar förstärks av alkoholförhållanden och förmedlas av glutamatsignaler i basolaterala amygdala. Neuropsychopharmacology (2015) 40: 2801-12. doi: 10.1038 / npp.2015.130

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

23. Packard MG, Teather LA. Amygdala-modulering av flera minnessystem: hippocampus och caudate-putamen. Neurobiol Lär Mem (1998) 69(2):163–203. doi:10.1006/nlme.1997.3815

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Dickinson A, Wood N, Smith JW. Alkoholsökning av råttor: handling eller vana? QJ Exp Psychol B (2002) 55(4):331–48. doi:10.1080/0272499024400016

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Udo T, Ugalde F, DiPietro N, Eichenbaum HB, Kantak KM. Effekter av ihållande självadministrering av kokain på amygdala-beroende och rygg av ryggstrålning. Psychopharmacology (2004) 174(2):237–45. doi:10.1007/s00213-003-1734-1

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

26. Wood SC, Fay J, Sage JR, Anagnostaras SG. Kokain och pavlovsk rädsla: kondensanalys. Behav Brain Res (2007) 176(2):244–50. doi:10.1016/j.bbr.2006.10.008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Wood SC, Anagnostaras SG. Memory och psychostimulants: modulering av Pavlovian rädsla konditionering av amfetamin i C57BL / 6 möss. Psychopharmacology (2009) 202(1–3):197–206. doi:10.1007/s00213-008-1185-9

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Iñiguez SD, Charntikov S, Baella SA, Herbert MS, Bolaños-Guzmán CA, Crawford CA. Exponering av kokain efter träning underlättar konsolidering av rumsligt minne i C57BL / 6-möss. hippocampus (2012) 22(4):802–13. doi:10.1002/hipo.20941

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

29. DePoy L, Daut R, Brigman JL, MacPherson K, Crowley N, Gunduz-Cinar O, et al. Kronisk alkohol producerar neuroadaptationer till främsta dorsal striatal lärande. Proc Natl Acad Sci USA (2013) 110(36):14783–8. doi:10.1073/pnas.1308198110

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Leri F, Nahas E, Henderson K, Limebeer CL, Parker LA, White NM. Effekter av heroin och d-amfetamin efter utbildningen på konsolidering av lärande om win-stay och rädsla. J Psychopharmacol (2013) 27(3):292–301. doi:10.1177/0269881112472566

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

31. Schmitzer-Torbert N, Apostolidis S, Amoa R, O'Rear C, Kaster M, Stowers J, et al. Efter-träning kokainadministration underlättar vanliga inlärning och kräver infralimbic cortex och dorsolateral striatum. Neurobiol Lär Mem (2015) 118: 105-12. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.11.007

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

32. Knowlton BJ. Basal ganglia: vanorbildning. I: Jaeger D, Jung R, redaktörer. Encyclopedia of Computational Neuroscience. New York: Springer (2014). s. 1-17.

Google Scholar

33. Tolman EC, Ritchie BF, Kalish D. Studier i rumsligt lärande. IV. Överföring av platsinlärning till andra startvägar. J Exp Psychol (1947) 37(1):39–47. doi:10.1037/h0062061

CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Ritchie BF, Aeschliman B, Pierce P. Studier i rumsligt lärande. VIII. Platsprestanda och förvärv av platsdispositioner. J Comp Physiol Psychol (1950) 43(2):73–85. doi:10.1037/h0055224

CrossRef Full Text | Google Scholar

35. Hicks LH. Effekter av överträning på förvärv och reversering av plats- och responsinlärning. Psychol Rep (1964) 15(2):459–62. doi:10.2466/pr0.1964.15.2.459

CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Packard MG, McGaugh JL. Inaktivering av hippocampus eller caudatkärna med lidokain påverkar på olika sätt uttrycket för plats- och responsinlärning. Neurobiol Lär Mem (1996) 65(1):65–72. doi:10.1006/nlme.1996.0007

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Yin HH, Knowlton BJ. Bidrag från streatal subregioner till plats- och responsinlärning. Lär Mem (2004) 11(4):459–63. doi:10.1101/lm.81004

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Adams CD, Dickinson A. Instrumental svarande efter förstärkningsdevaluering. QJ Exp Psychol (1981) 33B: 109-12. doi: 10.1080 / 14640748108400816

CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Adams CD, Dickinson A. Åtgärder och vanor: variationer i associerande representationer under instrumentellt lärande. I: Spear NE, Miller RR, redaktörer. Informationsbehandling hos djur: minnesmekanismer. Hillsdale, NJ: Erlbaum (1981). s. 143-65.

Google Scholar

40. Adams CD. Variationer i känsligheten för instrumentell reaktion på förstärkningsdevaluering. QJ Exp Psychol (1982) 34B: 77-98. doi: 10.1080 / 14640748208400878

CrossRef Full Text | Google Scholar

41. Dickinson A, Nicholas DJ. Irrelevant incitamentsinlärning under instrumentell konditionering: rollen som drivförstärkare och responsförstärkande relationer. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 249-63. doi: 10.1080 / 14640748308400909

CrossRef Full Text | Google Scholar

42. Dickinson A, Nicholas DJ, Adams CD. Effekterna av instrumental beredskap på mottaglighet för förstärkningsdevaluering. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 35-51. doi: 10.1080 / 14640748308400912

CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Corbit LH, Balleine BW. Hippocampus roll i instrumentell konditionering. J Neurosci (2000) 20(11): 4233-9.

PubMed Abstract | Google Scholar

44. Yin HH, Ostlund SB, Knowlton BJ, Balleine BW. Den dorsomediala striatans roll i instrumentell konditionering. Eur J Neurosci (2005) 22:513–23. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04218.x

CrossRef Full Text | Google Scholar

45. Yin HH, Knowlton BJ, Balleine BW. Lesioner av dorsolateralt striatum bevarar förväntningarna på utfallet men stör vanligtbildning i instrumentellt lärande. Eur J Neurosci (2004) 19:181–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03095.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

46. Quinn JJ, Pittenger C, Lee AS, Pierson JL, Taylor JR. Striatumberoende vanor är okänsliga för både ökningar och minskningar i förstärkningsvärde hos möss. Eur J Neurosci (2013) 37: 1012-21. doi: 10.1111 / ejn.12106

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

47. Yin HH. Från handlingar till vanor: neuro-anpassningar som leder till beroende. Alkohol Res Health (2008) 31(4): 340-4.

PubMed Abstract | Google Scholar

48. Belin D, Jonkman S, Dickinson A, Robbins TW, Everitt BJ. Parallella och interaktiva inlärningsprocesser i basala ganglier: relevans för förståelsen av missbruk. Behav Brain Res (2009) 199(1):89–102. doi:10.1016/j.bbr.2008.09.027

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

49. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Stress, vanor och drogberoende: ett psykoneuroendokrinologiskt perspektiv. Exp Clin Psychopharmacol (2011) 19(1):53–63. doi:10.1037/a0022212

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

50. Hogarth L, Balleine BW, Corbit LH, Killcross S. Associerande inlärningsmekanismer som ligger till grund för övergången från narkotikamissbruk till missbruk. Ann NY Acad Sci (2013) 1282(1):12–24. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06768.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

51. Murray JE, Belin D, Everitt BJ. Dubbel dissociation av dorsomedial och dorsolateral striatal kontroll över förvärv och prestanda av kokain sökande. Neuropsychopharmacology (2012) 37(11):2456–66. doi:10.1038/npp.2012.104

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

52. Clemens KJ, Castino MR, Cornish JL, Goodchild AK, Holmes NM. Beteende- och nervsubstrat för vanligt bildning hos råttor intravenöst självadministrerande nikotin. Neuropsychopharmacology (2014) 39: 2584-93. doi: 10.1038 / npp.2014.111

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

53. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Vanligt svar på alkohol beror på både AMPA och D2-receptorsignaler i det dorsolaterala striatum. Front Behav Neurosci (2014) 8: 301. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00301

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

54. Schoenbaum G, Setlow B. Kokain gör handlingar okänsliga för resultat men inte utrotning: implikationer för förändrad orbitofrontal-amygdalar funktion. Cereb Cortex (2005) 15(8):1162–9. doi:10.1093/cercor/bhh216

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

55. Nelson A, Killcross S. Amfetamineksponeringen förbättrar bildningen av vanor. J Neurosci (2006) 26(14):3805–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.4305-05.2006

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

56. Nordquist RE, Voorn P, De Mooij-van Malsen JG, Joosten RNJMA, Pennartz CMA, Vanderschuren LJMJ. Förstärkt förstärkningsvärde och accelererad vanliga bildning efter upprepad amfetaminbehandling. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17(8):532–40. doi:10.1016/j.euroneuro.2006.12.005

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

57. LeBlanc KH, Maidment NT, Ostlund SB. Upprepad kokaineksponering underlättar uttrycket av incitamentmotivering och inducerar vanligt kontroll hos råttor. PLoS One (2013) 8: E61355. doi: 10.1371 / journal.pone.0061355

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

58. Nelson AJ, Killcross S. Accelererad vanliga bildning efter exponering av amfetamin återförs av D1, men förbättras av D2, receptorantagonister. Främre Neurosci (2013) 7: 76. doi: 10.3389 / fnins.2013.00076

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

59. Corbit LH, Chieng BC, Balleine BW. Effekter av upprepad kokaineksponering på vanliga inlärning och reversering av N-acetylcystein. Neuropsychopharmacology (2014) 39(8):1893–901. doi:10.1038/npp.2014.37

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

60. Miles FJ, Everitt BJ, Dickinson A. Oral kokain som söker av råttor: handling eller vana? Behav Neurosci (2003) 117(5):927–38. doi:10.1037/0735-7044.117.5.927

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

61. Mangieri RA, Cofresí RU, Gonzales RA. Etanol som söker av Long Evans-råttor är inte alltid ett målstyrt beteende. PLoS One (2012) 7: E42886. doi: 10.1371 / journal.pone.0042886

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

62. Sjoerds Z, De Wit S, Van Den Brink W, Robbins TW, Beekman ATF, Penninx BWJH, et al. Beteende och neuroimaging bevis för över-förlust av vana inlärning hos alkoholberoende patienter. Transl Psychiatry (2013) 3(12): e337. doi: 10.1038 / tp.2013.107

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

63. Packard MG, McGaugh JL. Efterträning av quinpirol- och d-amfetaminadministration förbättrar minnet på rumsliga och ledde diskrimineringar i en vattenlaze. Psycho (1994) 22(1): 54-60.

Google Scholar

64. Matthews DB, Ilgen M, White AM, Best PJ. Akut etanoladministration försämrar den rumsliga prestanda medan den underlättar nonspatialprestanda hos råttor. Neurobiol Lär Mem (1999) 72(3):169–79. doi:10.1006/nlme.1998.3900

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

65. Bohbot VD, Balso D, Conrad K, Konishi K, Leyton M. Caudate-kärnberoende navigationsstrategier är associerade med ökad användning av beroendeframkallande läkemedel. hippocampus (2013) 23(11):973–84. doi:10.1002/hipo.22187

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

66. Poldrack RA, Packard MG. Konkurrens mellan flera minnessystem: konvergerande bevis från djur- och människohjärnstudier Neuropsychologia (2003) 41(3):245–51. doi:10.1016/S0028-3932(02)00157-4

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

67. Matthews DB, Bästa PJ. Fimbria / fornix-lesioner underlättar inlärningen av en nonspatial responsuppgift. Psychon Bull Rev (1995) 2(1):113–6. doi:10.3758/BF03214415

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

68. Schroeder JP, Wingard JC, Packard MG. Vändbar inaktivering av hippocampus efter träning avslöjar störningar mellan minnessystem. hippocampus (2002) 12(2):280–4. doi:10.1002/hipo.10024

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

69. Matthews DB, Simson PE, Bästa PJ. Akut etanol försämrar rumsligt minne men inte stimulans / svarminne hos råtta. Alkoholklin Exp Exp (1995) 19(4):902–9. doi:10.1111/j.1530-0277.1995.tb00965.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

70. White AM, Elek TM, Beltz TL, Best PJ. Rymdprestanda är mer känslig för etanol än icke-patialprestanda oavsett signifikans närhet. Alkoholklin Exp Exp (1998) 22(9):2102–7. doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb05922.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

71. Matthews DB, Morrow AL, Tokunaga S, McDaniel JR. Akut administrering av etanol och akut administrering av allopregnanolone försämrar det rymliga minnet i Morris vattenuppgiften. Alkoholklin Exp Exp (2002) 26(11):1747–51. doi:10.1111/j.1530-0277.2002.tb02479.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

72. Berry RB, Matthews DB. Akut etanoladministration försämrar selektivt rumsligt minne i C57BL / 6J-möss. Alkohol (2004) 32(1):9–18. doi:10.1016/j.alcohol.2003.09.005

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

73. Silvers JM, Tokunaga S, Berry RB, White AM, Matthews DB. Försämringar i rumsligt lärande och minne: etanol, allopregnanolone och hippocampus. Brain Res Rev (2003) 43(3):275–84. doi:10.1016/j.brainresrev.2003.09.002

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

74. Badanich KA, Becker HC, Woodward JJ. Effekter av kronisk intermittent etanolexponering på orbitofrontala och mediala prefrontala cortexberoende beteenden hos möss. Behav Neurosci (2011) 125(6):879–91. doi:10.1037/a0025922

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

75. Coleman LG Jr, He J, Lee J, Styner M, Crews FT. Adolescent binge drink förändrar vuxen hjärnneurotransmitter genuttryck, beteende, regionala volymer i hjärnan och neurokemi hos möss. Alkoholklin Exp Exp (2011) 35(4):671–88. doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01385.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

76. Kuzmin A, Liljequist S, Meis J, Chefer V, Shippenberg T, Bakalkin G. Upprepade etanolutfall med måttlig dos försämrar den kognitiva funktionen hos Wistar-råttor. Addict Biol (2012) 17(1):132–40. doi:10.1111/j.1369-1600.2010.00224.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

77. Coleman LG, Liu W, Oguz I, Styner M, Crews FT. Behandling med ung etsol av ungdomar förändrar regionala volymer för hjärnor hos vuxna hjärnor, extracellulärt matrixprotein och beteendeflexibilitet. Pharmacol Biochem Behav (2014) 116: 142-51. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.11.021

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

78. Matthews DB, Silvers JR. Användning av akut etanoladministration som ett verktyg för att undersöka flera minnessystem. Neurobiol Lär Mem (2004) 82(3):299–308. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.007

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

79. Broening HW, Morford LL, Inman-Wood SL, Fukumura M, Vorhees CV. 3, 4-metylendioxymmetamfetamin (ecstasy) -inducerad inlärning och minnesnedsättning beror på exponeringsåldern under tidig utveckling. J Neurosci (2001) 21(9): 3228-35.

PubMed Abstract | Google Scholar

80. Williams MT, Morford LL, Wood SL, Wallace TL, Fukumura M, Broening HW, et al. Utvecklingsbehandling av d-metamfetamin inducerar selektivt rumsliga navigationssvårigheter i referensminnet i Morris-vattenlaze medan man sparar arbetsminnet. Synapsen (2003) 48(3):138–48. doi:10.1002/syn.10159

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

81. Vorhees CV, Reed TM, Skelton MR, Williams MT. Exponering för 3, 4-metylendioxymetamfetamin (MDMA) på postnatala dagar 11-20 framkallar referens men inte fungerar minnesunderskott i Morris vatten labyrint hos råttor: implikationer av tidigare inlärning. Int J Dev Neurosci (2004) 22(5):247–59. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.06.003

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

82. Cohen MA, Skelton MR, Schaefer TL, Gudelsky GA, Vorhees CV, Williams MT. Lärande och minne efter neonatal exponering för 3, 4-metylendioxymmetamfetamin (ecstasy) hos råttor: interaktion med exponering i vuxen ålder. Synapsen (2005) 57(3):148–59. doi:10.1002/syn.20166

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

83. Skelton MR, Williams MT, Vorhees CV. Behandling med MDMA från P11-20 stör störningar i rumsligt lärande och vägintegration hos ungdomliga råttor men endast rumsligt lärande hos äldre råttor. Psychopharmacology (2006) 189(3):307–18. doi:10.1007/s00213-006-0563-4

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

84. Ma MX, Chen YM, He J, Zeng T, Wang JH. Effekter av morfin och dess tillbakadragande rymdigenkänningsminne hos Y-labyrint hos möss. Neuroscience (2007) 147(4):1059–65. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.05.020

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

85. Belcher AM, Feinstein EM, O'Dell SJ, Marshall JF. Metamfetamin påverkar igenkänningsminnet: jämförelse av eskalerande och en-dagars doseringsregimer. Neuropsychopharmacology (2008) 33(6):1453–63. doi:10.1038/sj.npp.1301510

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

86. Tramullas M, Martínez-Cué C, Hurlé MA. Kronisk administration av heroin till möss producerar uppreglering av hjärnapoptosrelaterade proteiner och försämrar rumsligt lärande och minne. Neuro (2008) 54(4):640–52. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.11.018

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

87. North A, Swant J, Salvatore MF, Gamble-George J, Prins P, Butler B, et al. Kronisk exponering av metamfetamin ger ett försenat, långvarigt minneunderskott. Synapsen (2013) 67(5):245–57. doi:10.1002/syn.21635

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

88. Fole A, Martin M, Morales L, Del Olmo N. Effekter av kronisk kokainbehandling under tonåren hos råttor Lewis och Fischer-344: nedsatt nedsatt lägesigenkänning och förändringar i synaptisk plasticitet i vuxen ålder. Neurobiol Lär Mem (2015) 123: 179-86. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.001

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

89. Zhou M, Luo P, Lu Y, Li CJ, Wang DS, Lu Q, et al. Obalans mellan HCN1 och HCN2-uttryck i hippocampal CA1-område försämrar rumsligt lärande och minne hos råttor med kronisk morfineksponering. Prog Neuropsychopharmacol Biolpsykiatri (2015) 56: 207-14. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.09.010

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

90. Kathirvelu B, Colombo PJ. Effekter av lentivirusmedierat CREB-uttryck i det dorsolaterala striatum: minneförbättring och bevis för konkurrerande och kooperativa interaktioner med hippocampus. hippocampus (2013) 23(11):1066–74. doi:10.1002/hipo.22188

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

91. Baudonnat M, Guillou JL, Husson M, Vandesquille M, Corio M, Decorte L, et al. Störande effekt av läkemedelsinducerad belöning på rumslig men inte ledningsinriktad inlärning: implikation av striatal proteinkinas A / cAMP-svarelementbindande proteinväg. J Neurosci (2011) 31:16517–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.1787-11.2011

CrossRef Full Text | Google Scholar

92. Packard MG, Wingard JC. Amygdala och "emotionell" modulering av den relativa användningen av flera minnessystem. Neurobiol Lär Mem (2004) 82(3):243–52. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.008

CrossRef Full Text | Google Scholar

93. Elliott AE, Packard MG. Intra-amygdala ängslig infusion innan läkemedelsförspänningar råttor mot användning av vanligt minne. Neurobiol Lär Mem (2008) 90(4):616–23. doi:10.1016/j.nlm.2008.06.012

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

94. Wingard JC, Packard MG. Amygdala och känslomässig modulation av konkurrens mellan kognitivt minne och vaneminne. Behav Brain Res (2008) 193(1):126–31. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.002

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

95. Packard MG, Gabriele A. Perifera ängslar injektioner av läkemedel påverkar differentiellt kognitivt minne och vaneminne: roll för basolateral amygdala. Neuroscience (2009) 164(2):457–62. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.07.054

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

96. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Buspirone blockerar den förstärkande effekten av det ängsliga läkemedlet RS 79948-197 på konsolidering av vaneminnet. Behav Brain Res (2012) 234(2):299–302. doi:10.1016/j.bbr.2012.07.009

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

97. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Glukokortikoidförstärkning av dorsolateralt striatumberoende vanminne kräver samtidig noradrenerg aktivitet. Neuroscience (2015) 311: 1-8. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.014

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

98. Kim JJ, Lee HJ, Han JS, Packard MG. Amygdala är avgörande för stressinducerad modulering av hippocampal långsiktig potentiering och inlärning. J Neurosci (2001) 21(14): 5222-8.

PubMed Abstract | Google Scholar

99. Schwabe L, Dalm S, Schächinger H, Oitzl MS. Kronisk stress modulerar användningen av rumsliga och stimulerande responsinlärningsstrategier hos möss och människor. Neurobiol Lär Mem (2008) 90(3):495–503. doi:10.1016/j.nlm.2008.07.015

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

100. Leong KC, Packard MG. Exponering för rovdjurlukt påverkar den relativa användningen av flera minnessystem: basolateral amygdala. Neurobiol Lär Mem (2014) 109: 56-61. doi: 10.1016 / j.nlm.2013.11.015

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

101. Taylor SB, Anglin JM, Paode PR, Riggert AG, Olive MF, Conrad CD. Kronisk stress kan underlätta rekryteringen av vanor och beroende-relaterade neurocircuitries genom neuronal omstrukturering av striatum. Neuroscience (2014) 280: 231-42. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.029

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

102. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Efterexponering av exponering för rädsla betingade stimuli förbättrar minneskonsolidering och förspänner råttor mot användning av dorsolateralt striatumberoende responsinlärning. Behav Brain Res (2015) 291: 195-200. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.022

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

103. Goode TE, Leong KC, Goodman J, Maren S, Packard MG. Förbättring av striatumberoende minne med konditionerad rädsla förmedlas av beta-adrenerga receptorer i basolaterala amygdala. Neurobiologi av stress (i pressen). doi: 10.1016 / j.ynstr.2016.02.004

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

104. Schwabe L, Oitzl MS, Philippsen C, Richter S, Bohringer A, Wippich W, et al. Stress modulerar användningen av rumsliga kontra stimulans-respons inlärningsstrategier hos människor. Lär Mem (2007) 14(1–2):109–16. doi:10.1101/lm.435807

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

105. Schwabe L, Schächinger H, de Kloet ER, Oitzl MS. Kortikosteroider fungerar som en växel mellan minnessystem. J Cogn Neurosci (2010) 22(7):1362–72. doi:10.1162/jocn.2009.21278

CrossRef Full Text | Google Scholar

106. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Samtidig glukokortikoid och noradrenergisk aktivitet förskjuter instrumentellt beteende från målstyrd till vanligt kontroll. J Neurosci (2010) 30(24):8190–6. doi:10.1523/JNEUROSCI.0734-10.2010

CrossRef Full Text | Google Scholar

107. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Mineralokortikoidreceptorblockad förhindrar stressinducerad modulering av flera minnessystem i den mänskliga hjärnan. Biolpsykiatri (2013) 74(11):801–8. doi:10.1016/j.biopsych.2013.06.001

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

108. Schwabe L, Wolf OT. Stress uppmanar vanligt beteende hos människor. J Neurosci (2009) 29(22):7191–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.0979-09.2009

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

109. Schwabe L, Wolf OT. Socialt utvärderad kallpressstress efter instrumental lärande gynnar vanor över målinriktad handling. Psychon (2010) 35(7):977–86. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.12.010

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

110. Guenzel FM, Wolf OT, Schwabe L. Glukokortikoid stimulerar stimulans-responsminnesbildning hos människor. Psychon (2014) 45: 21-30. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2014.02.015

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

111. Higgins RL, Marlatt GA. Rädsla för interpersonell utvärdering som en avgörande faktor för alkoholkonsumtionen hos manliga sociala dricker. J Abnorm Psychol (1975) 84(6):644–51. doi:10.1037/0021-843X.84.6.644

CrossRef Full Text | Google Scholar

112. Marlatt GA, Gordon JR. Determinanter för återfall: konsekvenser för upprätthållandet av beteendeförändring. I: Davidson PO, Davidson SM, redaktörer. Beteendemedicin: förändrade livsstilar. New York: Brunne / Mazel (1980). s. 410-52.

Google Scholar

113. Newcomb MD, Bentler PM. Påverkan av ungdomars droganvändning och socialt stöd på unga vuxnas problem: en longitudinell studie. J Abnorm Psychol (1988) 97:64–75. doi:10.1037/0021-843X.97.1.64

CrossRef Full Text | Google Scholar

114. Wallace BC. Psykologiska och miljömässiga determinanter för återfall hos crack-kokainrökare. J Subst Abuse Treat (1989) 6(2):95–106. doi:10.1016/0740-5472(89)90047-0

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

115. Kaplan HB, Johnson RJ. Förhållanden mellan omständigheter kring initial olaglig droganvändning och upptrappning av droganvändning: moderera effekterna av kön och upplevelser från tidiga tonåringar I: Glantz M, Pickens R, redaktörer. Sårbarhet för missbruk av narkotika. Washington, DC: American Psychological Association (1992). s. 200-358.

Google Scholar

116. Harrison PA, Fulkerson JA, Beebe TJ. Multipel substansanvändning bland ungdomars fysiska och sexuella övergreppsoffer. För missbruk av barnmissbruk (1997) 21:529–39. doi:10.1016/S0145-2134(97)00013-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

117. Chilcoat HD, Breslau N. Posttraumatisk stressstörning och läkemedelsstörningar: testning av kausalvägar. Arch Gen Psychiatry (1998) 55(10):913–7. doi:10.1001/archpsyc.55.10.913

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

118. Piazza PV, Le Moal M. Stressens roll vid självadministrering av läkemedel. Trends Pharmacol Sci (1998) 19(2):67–74. doi:10.1016/S0165-6147(97)01115-2

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

119. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Emotionell modulering av flera minnessystem: implikationer för neurobiologin vid posttraumatisk stressstörning. Rev Neurosci (2012) 23(5–6):627–43. doi:10.1515/revneuro-2012-0049

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

120. Sinha R, Lacadie C, Skudlarski P, Fulbright RK, Rounsaville BJ, Kosten TR, et al. Neural aktivitet förknippad med stressinducerad kokaintrang: en funktionell magnetisk resonansavbildningstudie. Psychopharmacology (2005) 183(2):171–80. doi:10.1007/s00213-005-0147-8

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

121. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bevis för sockerberoende: beteende- och neurokemiska effekter av intermittent, överdrivet sockerintag. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

122. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Matberoende: en undersökning av de diagnostiska kriterierna för beroende. J Addict Med (2009) 3(1):1–7. doi:10.1097/ADM.0b013e318193c993

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

123. Smith DG, Robbins TW. De neurobiologiska förutsättningarna för fetma och binge ätande: en grund för att anta livsmedelsmodellen. Biolpsykiatri (2013) 73(9):804–10. doi:10.1016/j.biopsych.2012.08.026

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

124. de Jong JW, Meijboom KE, Vanderschuren LJ, Adan RA. Låg kontroll över smakligt matintag hos råttor är förknippat med vanligt beteende och återfallssårbarhet: individuella skillnader. PLoS One (2013) 8(9): e74645. doi: 10.1371 / journal.pone.0074645

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

125. Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH. Binge-liknande konsumtion av en smakrik mat påskyndar vanligt kontroll av beteende och är beroende av aktivering av det dorsolaterala striatum. J Neurosci (2014) 34(14):5012–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3707-13.2014

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

126. Hargrave SL, Davidson TL, Zheng W, Kinzig KP. Västra dieter inducerar läckage av blod-hjärnbarriär och förändrar rumsstrategier hos råttor. Behav Neurosci (2016) 130(1):123–35. doi:10.1037/bne0000110

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

127. Smith KL, Hummer TA, Hulvershorn LA. Patologisk videospel och dess förhållande till ämnesanvändningsstörningar. Curr Addict Rep (2015) 2(4):302–9. doi:10.1007/s40429-015-0075-6

CrossRef Full Text | Google Scholar

128. Weinstein AM. Dator- och videospelberoende - en jämförelse mellan spelanvändare och icke-spelanvändare. Am J Drug Alcohol Abuse (2010) 36(5):268–76. doi:10.3109/00952990.2010.491879

CrossRef Full Text | Google Scholar

129. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Motståndaren är viktig: förhöjda fMRI-belöningssvar för att vinna mot en människa kontra en datormotståndare under interaktiv videospel. Cereb Cortex (2013) 23(12):2829–39. doi:10.1093/cercor/bhs259

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

130. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Att bara titta på spelet är inte tillräckligt: ​​striatal fMRI belöner svar på framgångar och misslyckanden i ett videospel under aktiv och vicarious spelning. Front Hum Neurosci (2013) 7: 278. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00278

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

131. Erickson KI, Boot WR, Basak C, Neider MB, Prakash RS, Voss MW, et al. Striatal volym förutspår nivån på förvärv av videospel. Cereb Cortex (2010) 20: 2522-30. doi: 10.1093 / cercor / bhp293

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

132. West GL, Drisdelle BL, Konishi K, Jackson J, Jolicoeur P, Bohbot VD. Vanligt förekommande videospel spelas i samband med caudatkärnberoende navigationsstrategier. Proc R Soc B (2015) 282(1808). doi: 10.1098 / rspb.2014.2952

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

133. Liu S, Schad DJ, Kuschpel MS, Rapp MA, Heinz A. Musik och videospel under pauser: påverkan av vanligt kontra målriktat beslutsfattande. Uppsats presenterat vid 45th årsmöte i Society for Neuroscience. Chicago, IL: Society for Neuroscience (2015).

Google Scholar

134. de Fonseca FR, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Aktivering av kortikotropinfrisättande faktor i det limbiska systemet under uttag av cannabinoid. Vetenskap (1997) 276(5321):2050–4. doi:10.1126/science.276.5321.2050

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

135. Cornelius JR, Chung T, Martin C, Wood DS, Clark DB. Tillbakadragande av cannabis är vanligt bland behandlingssökande ungdomar med cannabisberoende och större depression och är förknippade med snabbt återfall till beroende. Addict Behav (2008) 33(11):1500–5. doi:10.1016/j.addbeh.2008.02.001

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

136. Greene MC, Kelly JF. Förekomsten av tillbakadragande av cannabis och dess påverkan på ungdomars behandlingsrespons och resultat: en prospektiv XNM-månaders utredning. J Addict Med (2014) 8: 359-67. doi: 10.1097 / ADM.0000000000000064

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

137. Wagner FA, Anthony JC. Från första läkemedelsanvändning till drogberoende; utvecklingsperioder med risk för beroende av marijuana, kokain och alkohol. Neuropsychopharmacology (2002) 26:479–88. doi:10.1016/S0893-133X(01)00367-0

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

138. Goodman J, Packard MG. Påverkan av cannabinoider på inlärning och minnesprocesser i dorsal striatum. Neurobiol Lär Mem (2015) 125: 1-14. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.008

CrossRef Full Text | Google Scholar

139. Rueda-Orozco PE, Soria-Gomez E, Montes-Rodriguez CJ, Martínez-Vargas M, Galicia O, Navarro L, et al. En potentiell funktion av endocannabinoider i valet av en navigationsstrategi av råttor. Psychopharmacology (2008) 198(4):565–76. doi:10.1007/s00213-007-0911-z

CrossRef Full Text | Google Scholar

140. Goodman J, Packard MG. Perifera och intra-dorsolaterala striatuminjektioner av cannabinoidreceptoragonisten WIN 55,212-2 försämrar konsolideringen av stimulus-responsminnet. Neuroscience (2014) 274: 128-37. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.05.007

CrossRef Full Text | Google Scholar

141. Nazzaro C, Greco B, Cerovic M, Baxter P, Rubino T, Trusel M, et al. SK-kanalmodulering räddar striatal plasticitet och kontroll över vana vid cannabinoidtolerans. Nat Neurosci (2012) 15: 284-93. doi: 10.1038 / nn.3022

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

142. Ames SL, Grenard JL, Stacy AW, Xiao L, He Q, Wong SW, et al. Funktionell avbildning av implicita marijuanaföreningar under utförande på ett implicit associeringstest (IAT). Behav Brain Res (2013) 256: 494-502. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.09.013

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

143. Redish AD, Jensen S, Johnson A. En enhetlig ram för beroende: sårbarheter i beslutsprocessen. Behav Brain Sci (2008) 31(04):415–37. doi:10.1017/S0140525X0800472X

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

144. Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Iowa Gambling Task (IGT): tjugo år efter - spelstörning och IGT. Front Psychol (2013) 4: 665. doi: 10.3389 / fpsyg.2013.00665

CrossRef Full Text | Google Scholar

145. Koob GF, Le Moal M. Neurobiologiska mekanismer för motståndares motivationsprocesser i beroende. Philos Trans R Soc B Biol Sci (2008) 363(1507):3113–23. doi:10.1098/rstb.2008.0094

CrossRef Full Text | Google Scholar

146. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Neurologiska missbruksmekanismer: rollen som belöningsrelaterat lärande och minne. Annu Rev Neurosci (2006) 29: 565-98. doi: 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

147. Goodman J, Packard M. Det minnessystem som används vid förvärv bestämmer effektiviteten hos olika utrotningsprotokoll. Front Behav Neurosci (2015) 9: 314. doi: 10.3389 / fnbeh.2015.00314

CrossRef Full Text | Google Scholar

148. Palencia CA, Ragozzino ME. NMDA-receptors bidrag i det dorsolaterala striatum till egocentrisk responsinlärning. Behav Neurosci (2005) 119(4):953–60. doi:10.1037/0735-7044.119.4.953

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

149. Rueda-Orozco PE, Montes-Rodriguez CJ, Soria-Gomez E, Méndez-Díaz M, Prospéro-García O. Försämring av aktivitet av endocannabinoider i det dorsolaterala striatum försenar utrotning av beteende i en procedurminnesuppgift hos råttor. Neuro (2008) 55(1):55–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.04.013

CrossRef Full Text | Google Scholar

 

Nyckelord: minne, narkotikamissbruk, hippocampus, striatum, amygdala, stress, ångest

Citation: Goodman J och Packard MG (2016) Memory Systems and the Addicted Brain. Främre. Psykiatri 7: 24. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00024

Mottaget: 01 december 2015; Godkänd: 11 februari 2016;
Publicerad: 25 februari 2016

Redigerad av:

David Vincent, Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Frankrike

Recenserad av:

Jacques Micheau, University of Bordeaux 1, Frankrike
Roberto Ciccocioppo, University of Camerino, Italien

Copyright: © 2016 Goodman och Packard. Detta är en artikel med öppen åtkomst som distribueras under villkoren för Creative Commons Attribution License (CC BY). Användning, distribution eller reproduktion i andra forum är tillåten, förutsatt att den ursprungliga författaren eller licensgivaren krediteras och att den ursprungliga publikationen i denna tidskrift är citerad i enlighet med godkänd akademisk praxis. Ingen användning, distribution eller reproduktion tillåts som inte överensstämmer med dessa villkor.

* Korrespondens: Mark G. Packard, [e-postskyddad]