Belöna den beroende hjärnan genom en psykobiologisk modell för fysisk träning (2019)

. 2019; 10: 600.
Publicerad online 2019 Aug 27. doi: 10.3389 / fpsyt.2019.00600
PMCID: PMC6718472
PMID: 31507468

Abstrakt

Drogberoende är ett världsomspännande folkhälsoproblem som är ett resultat av flera fenomen, inklusive sådana som är sociala och biologiska. Kronisk användning av psykoaktiva ämnen har visat sig inducera strukturella och funktionella förändringar i hjärnan som försämrar kognitiv kontroll och gynnar tvångssökande beteende. Fysisk träning har visat sig förbättra hjärnfunktionen och kognitionen i både friska och kliniska populationer. Medan vissa studier har visat de potentiella fördelarna med fysisk träning vid behandling och förebyggande av beroendeframkallande beteenden, har få studier undersökt dess kognitiva och neurobiologiska bidrag till drogberoende hjärnor. Här granskar vi studier på människor som använder kognitiva beteendesponser och neuroimaging-tekniker, som avslöjar att träning kan vara en effektiv hjälpbehandling för narkotikamissbruk. Dessutom beskriver vi de neurobiologiska mekanismerna genom vilka träningsinducerad neuroplastikitet i den prefrontala cortex förbättrar verkställande funktioner och kan minska det tvångsmässiga beteendet hos individer som är benägna att missbruka substansanvändning. Slutligen föreslår vi en integrerande kognitiv-psykobiologisk träningsmodell för användning i framtida forskning om drogberoende och praktisk vägledning i kliniska miljöer.

Nyckelord: aerob träning, neuralplasticitet, störning i substansanvändning, missbruk, alkoholmissbruk

Beskrivning

Beroende på psykoaktiva ämnen (t.ex. nikotin, kokain, marijuana, alkohol, heroin, inhalatorer, LSD och ecstasy) är ett folkhälsoproblem i den moderna världen (). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders of the American Psychiatric Association (DSM-V 2013) klassificerar narkotikamissbruk som en substansanvändningsstörning (SUD) när en individ uppfyller två eller flera av följande kriterier för användning av psykoaktiva ämnen: tolerans, begär, upprepade försök att sluta använda eller sociala, personliga, fysiska eller psykologiska problem relaterade till droganvändning (). Förutom påverkan av biologiska, kulturella, sociala, ekonomiska och psykologiska faktorer på individer med SUD (), studier i djurmodeller och människor har visat att psykoaktiv substansanvändning inducerar epigenetiska, molekylära, strukturella och funktionella förändringar i hjärnan (). Således har den neurobiologiska modellen för läkemedelsberoende föreslagit en komplex interaktion mellan biologiska och miljömässiga faktorer och skapat nya integrativa perspektiv för förebyggande, behandling och farmakologiska mål ().

SUD är traditionellt relaterat till onormal dopaminfrisättning och känslighet i hjärnans belöningssystem. Detta neurala nätverk består av flera sammankopplade hjärnområden, inklusive det ventrale tegmentala området, nucleus accumbens, amygdala, striatum, hippocampus och prefrontal cortex (PFC) (). PFC är ett integrerat nervsystem hos människor som krävs för normal verkställande funktion, inklusive beslutsfattande och hämmande kontroll och gynnsam socioemotionell funktion (). Studier som använde positronemissionstomografi (PET) och funktionell magnetisk resonansavbildning (fMRI) har visat att individer med SUD närvarande minskade aktiviteten i PFC (). Detta tillstånd verkar vara relaterat till ett reducerat antal dopaminreceptorer och en onormal avfyrningshastighet av dopaminerga nervceller (). Dessa förändringar i dopaminsystemet och PFC-aktivitet kan gynna intag av tvångssubstanser och sökande beteenden, samt förlust av kontroll över läkemedelskonsumtion (). På liknande sätt har ofullständig utveckling av prefrontalt cortex och den resulterande minskningen i förmågan att kontrollera impulsiva beslut föreslagits som en förklaring till ungdomars särskilda sårbarhet för drogmissbruk () och framhäver vikten av att förhindra användning av beroendeframkallande psykoaktiva läkemedel under denna period av hjärnutveckling. Därför har samtida rehabiliteringsprogram betonat vikten av tvärvetenskapliga behandlingsmetoder som riktar sig till återupprättandet av normal PFC-funktion samtidigt som man kombinerar användning av medicinering, socialvård och beteendeterapi som stöds av psykiatriker, psykologer, socialarbetare och familj ().

Fysisk träning har föreslagits som en kompletterande terapi för individer med SUD som genomgår behandling i olika stadier av beroende rehabilitering (-). Preklinisk djurforskning har visat bevis på neurobiologiska mekanismer inducerade av fysisk träning som stöder dess potentiella användning som en terapeutisk strategi för att behandla drogberoende. Exempel är följande: normalisering av dopaminerge och glutaminerga överföringar, främjande av epigenetiska interaktioner medierade av BDNF (hjärnan härledd neurotrofisk faktor) och modifiering av dopaminerg signalering i basala ganglier (, ). Att identifiera liknande molekylära interaktioner mellan träning och den mänskliga hjärnan innebär dock betydande metodologiska utmaningar som måste övervinnas för att överföra dessa fynd från djurmodeller till människor.

Fördelarna med fysisk träning för kognitiv funktion och hjärnstruktur hos människor är å andra sidan väl dokumenterade i litteraturen (). Exempelvis är aerob träning kopplad till förbättringar i verkställande funktioner och ökad gråmaterialvolym och aktivitet i PFC-regioner (, ). Dessutom är barn och vuxna med högre kardiorespiratorisk kondition (dvs. VO2 max) visar förbättrad kognitiv prestanda och neuronal aktivitet i PFC och anterior cingulate cortex (ACC) (). Resultaten från prekliniska djurstudier visar att dessa hjärnanpassningar verkar vara relaterade till frisläppandet av träningsinducerade molekyler, såsom BDNF () och IGF-1 (insulinliknande tillväxtfaktor 1) (). Båda molekylerna fungerar som neurotrofiska faktorer och skapar nya synapser, neuroner och neurala nätverk (). Dessa anpassningar underlättas av en ökning av cerebralt blodflöde under träning () och en frisättning av en vaskulär endotelväxtfaktor (VEGF) (), som främjar mitotisk aktivitet i vaskulära endotelceller, och därigenom främjar angiogenes och förbättrar syre- och näringsämnesförsörjningen till neuroner (). Dessutom är träning också relaterat till hjärn-blodbarriärens integritet (). Trots det breda utbudet av fördelarna med att utöva hjärnan, måste dess effekter på individer med SUD som har nedsatt PFC och kognitiva funktioner undersökas ytterligare.

I den här miniöversynen presenterar vi resultaten från en översyn av den aktuella litteraturen om träning och SUD. Vi begränsade vår sökning till studier som undersökte effekten av akut eller kronisk aerob träning på kognitiva och / eller neurobiologiska markörer hos människor med SUD. Söktermen som användes för att välja artiklarna var "tobaksigaretter," "nikotin," "alkohol", "metamfetamin", "spricka", "kokain och marijuana", "fysisk aktivitet", "uthållighetsövning", "aerob träning, ”” Beroende ”: substansanvändningsstörning,” ”verkställande funktioner”, ”prefrontal cortex”, ”kognition” och ”hjärna.” Två författare valde de publicerade och peer-reviewade artiklarna identifierade på elektroniska databaser (Pubmed Central, Medline, Scopus och Web of Science) i februari 2019, medan en tredje författare löste meningsskiljaktigheter. Endast artiklar publicerade på engelska beaktades. Slutligen föreslår vi en integrerande kognitiv-psykobiologisk träningsmodell för att stödja framtida forskning om ämnet och tillhandahålla metodisk vägledning för dess tillämpning i kliniska miljöer som ett terapeutiskt verktyg för behandling av SUD.

Effekten av aerob träning på hjärnan och kognitiv funktion hos individer med SUD

Aerob träning utförs vanligtvis med submaximal intensitet under en lång varaktighet, och det mesta av energiförbrukningen kommer från mitokondriell syreberoende produktion av ATP. Organiska anpassningar av det kardiorespiratoriska systemet till följd av aerob träning återspeglas huvudsakligen av högre VO-värden2 max, vilket har förknippats med förbättringar i flera hälsoparametrar, såväl som hjärnans och kognitiv funktion (, ). Exempel på aerob träning inkluderar löpning, simning och cykling bland sommarsport och längdskidåkning eller snöskridskor bland vintersport (). Tabell 1 beskriver studier som undersökte effekten av aerob träning på hjärnan och kognitiva funktioner hos individer med SUD. Akuta effekter av aerob träning (dvs omedelbart efter träningstopp) har visat sig inkludera ökningar av PFC-syresättning i samband med större hämmande kontroll () och förbättrad minne, uppmärksamhet och snabbhantering hos polysubstansanvändare (). På liknande sätt uppvisade metamfetaminanvändare som tränade på en stationär cykel ergometer förbättringar efteråt, såsom bättre läkemedelsspecifik hämmande kontroll, minskade begäringsnivåer och förbättrad hjärnaktivitet i ACC, området involverat i konfliktövervakning och hämning (). Wang et al. () och Wang, Zhou och Chang () studerade också metamfetaminanvändare och visade att träning som utförs med måttlig intensitet (dvs 65–75% av maximal hjärtfrekvens) framkallar en minskning i begärnivåer, förbättrar prestandan på en go / no-go-uppgift och ökar N2-amplituden under no- gå förhållanden när individerna måste hämma impulsen att trycka på botten av datorskärmen efter en visuell signal. Noterbart är N2 en händelsrelaterad potential, övervakad med användning av icke-invasiv elektroencefalografi (EEG), som härstammar från fronto-parietal cortex och är direkt associerad med hämmande kontroll ().

Tabell 1

Studier som undersöker effekterna av fysisk träning på hjärnan och kognitiva funktioner hos individer med missbruksstörningar.

Resultat från akuta studier
Hänvisning Studieprocedurer Drogtyp Träning (typ; intensitet; tid) Neurobiologisk markör och kognitivt test Utkomster
Janse Van Rensburg och Taylor, (2008) () Rökare (N = 23) genomgick tillstånd (träning och passiv vila). De utförde ett kognitivt test före och efter villkoren. Nikotin Aerob träning på ett löpband; Lätt självhastighetsintensitet; 2min uppvärmning och 15 min träning Stroop test Efter träningspasset förbättrades rökare inte de kognitiva testresultaten jämfört med kontrollsessionen.
Janse Van Rensburg et al., (2009) () Rökare (N = 10) genomgick tillstånd (träning och passiv vila) följt av fMRI-skanning medan man tittade på rökning och neutrala bilder. Nikotin Aerob träning på cykelmätare; Måttlig intensitet (RPE 11-13); 2min uppvärmning, 10 min träning. fMRI Rökare presenterade minskad hjärnaktivitet i områden relaterade till belöning, motivation och visu-rumslig uppmärksamhet efter träning, jämfört med kontrolltillståndet.
Rensburg et al., (2012) ( ) Rökare (N = 20) genomgick tillstånd (träning och passiv vila) följt av fMRI-skanning medan man tittade på rökning och neutrala bilder. Nikotin Aerob träning på cykelmätare; Måttlig intensitet (RPE 11-13); 2min uppvärmning, 10 min träning) fMRI Rökare presenterade minskad aktivitet i visuell behandling (dvs occipital cortex) områden under rökning bilder efter träningspasset
Wang, Zhou och Chang., 2015 () Deltagarna (N = 24) utförde två villkor: övnings- och läsekontrollsessioner De kognitiva testerna och hjärnans elektroaktivitet mättes efter varje tillstånd. metamfetamin Aerob träning på cykel-ergometer; 65-75% av uppskattat maximalt HR, 30 min (5min uppvärmning, 20 min träning och 5 min nedkylning) Elektroencefalogram (EEG), GoNoGo Både allmän och metamfetaminspecifik hämmande kontroll förbättrades efter träningspasset jämfört med kontrollsessionen. Större N2-amplitud observerades under de kognitiva testerna på Nogo-villkoren för båda hämmande kontrolltester jämfört med kontrollsessionen.
Wang et al., 2016 () Deltagarna (N = 92) tilldelades slumpmässigt till 4 grupper: lätt träning, måttlig träning, kraftig träning och läsekontrollgrupp. Kognitivt test och hjärnans elektroaktivitet mättes före och 20 minuter efter träning eller läsning. metamfetamin Aerob träning på en cykel-ergometer; varje grupp hade sin egen intensitet baserad på uppskattad maximal HR (40-50%, 65-75% och 85-95%, motsvarande ljus, måttlig respektive hög intensitet); 30min träning (5min uppvärmning, 20min träning och 5min kylning) Electroencephalogram (EEG) en gång utför en allmän GoNogo-uppgift och en metamfetaminspecifik GoNogo-uppgift. Grupp av måttlig intensitet visade bättre reaktionstid och lägre antal fel. Samma grupp visade större N2-amplitud under Nogo-förhållanden för både allmän och metspecifik hämmande kontroll.
Da Costa et al., 2017 () Individer med substansanvändningsstörning (N = 15) jämfördes med 15 friska individer under en övning med maximal ansträngning. Under sessionen uppmättes alla frivilliga sin prefrontala cortexoxidering medan de utförde ett kognitivt test. Flera läkemedelsanvändare (35.5% var beroende av ett ämne, 43% till två ämnen och 21.1% till tre ämnen). 8 rapporterade vara sprick- / kokainanvändare, 6 var alkoholanvändare och 3 marijuana-användare. Aerob träning tills frivillig utmattning [20 på Borgskala (6-20)]. Cykloergometern hölls i 60-70 rpm. Den initiala belastningen var 25w och på varannan minut inträffade steget 25w. Nära infraröd spektroskopi (NIRS) och Stroop-test Personer med substansanvändningsstörning ökade syresättning av prefrontalt cortex under träning i samband med bättre reaktionstid på Stroop-testet. Dessutom rapporterades lägre begär efter träningspasset.
Da Costa et al., (2016)
()
Personer med drogmissbruk (N = 9) utförde tre månaders träning. De utförde ett kognitivt test före och efter träningsprotokollet. Spricka och kokain Aerob träning (fri löpning), själv vald intensitet; 3 sessioner / vecka; 36-60min / session. Protokollet varade i tre månader. Stroop test Det visade sig att deltagarna minskade reaktionstiden associerad med förbättringar av kardiorespiratorisk kondition. Antalet fel på Stroop-testet höll på samma nivå jämförande före och efter intervention.
Cabral et al., (2017) () (A) Ärenderapport. Personen utförde prefrontal cortexoxidering under inkrementell träning före, 45 dagar efter och 90 dagar efter början av körprotokollet. Alkohol och nikotin Aerob träning (fri löpning); själv vald intensitet; 3 sessioner / vecka; körtiden ökades under veckorna (första veckan: 3-6min, förra veckan: 40-50min). Protokollet varade i 12 veckor. Nära infraröd spektroskopi (NIRS). Strooptest Efter 90 dagars körning förbättrade patienten prefrontal cortexoxidering i 921% vid ventilationsgränsen, 604.2% vid andningskompensationspunkten och 76.1% vid maximal ansträngning. Dessutom ökade individen antalet korrekta svar under hämmande kontrolltest med 266.6% och reaktionstiden med 23%.
Wang et al., (2017) () Slumpmässig kontrollerad studie. Deltagarna delades upp i två grupper: träning (N = 25) och kontrollgrupp (N = 25). Kognitiva tester och elektroencefalogram mättes i båda grupperna före och efter 12 veckor. metamfetamin Aerob träning (cykling, jogging, hopprep); 65-75% av uppskattad maximal HR; 3 sessioner / vecka; 40 min / session (5 min uppvärmning, 30 min aerob träning och 5 min nedkylning). Protokollet genomfördes i 12 veckor. Elektroencefalogram (EEG), Go / NoGo Både allmän och metamfetaminspecifik hämmande kontroll förbättrades efter träningspasset jämfört med kontrollgruppen. Större N2-amplitud observerades under de kognitiva testerna på Nogo-tillståndet i båda hämmande testen jämfört med kontrollgruppen.
Cabral et al., (2018) () (b) Ärenderapport. Deltagaren fick sin hjärnaktivitet uppmätt före och efter träningsprotokollet under vila, medan han gjorde ett kognitivt test. Dessutom mättes prefrontal cortexoxidering under stegvis trampkvarnsträning. Crack / kokain och alkohol Hög intensitet aerob träning; alla i 30-talet och vilar i 4: 30min 3 sessioner i veckan. Protokollet varade i fyra veckor. Elektroencefalogram (EEG) och nära infraröd spektroskopi (NIRS), Stroop-test Prefrontal cortex oxyhemoglobin ökade 228.2% i början av löpbandstestet, 305.4% i mitten och 359.4% i slutet av testet. Prefrontal cortexaktivitet under Stroop-testet förbättrades. Stroop-effekten minskade med 327%.

Hos nikotinanvändare, en metaanalys () och en systematisk översyn () visar liten eller ingen effekt av träning i rökupphör. Dessa recensioner inkluderade emellertid inte studier som använde kognitiva eller neurobiologiska markörer som resultat. Å andra sidan, Rensburg et al. (-) genomförde en serie viktiga experiment som antyder potentiella fördelar med aerob träning för hjärnan och kognitiva funktioner hos nikotinanvändare. Den första studien visade att 15 minuter med lättintensiv löpbandsträning minskade sugnivåer jämfört med ett kontrolltillstånd (passiv vila) men inte hittade förbättringar i hämmande kontroll. Prestanda för den hämmande kontrolluppgiften mättes emellertid endast med reaktionstid och inte av antalet fel, vilket kan begränsa vår tolkning av resultaten (). I det andra experimentet framkallade 10 minuter med måttlig intensitet av cykelövningar minskningar i begärnivåer jämfört med ett kontrolltillstånd (passivt sittande i 10 minuter). Efter varje tillstånd genomgick deltagarna fMRI-skanning medan de tittade på neutrala bilder och bilder relaterade till rökning. Under visningen av rökningsbilder visade deltagarna minskad aktivering i hjärnområden relaterade till belöning (dvs caudatkärna), motivation (dvs orbitofrontal cortex) och visuo-rumslig uppmärksamhet (dvs parietal lob och parahippocampal gyrus) efter träning (). En annan studie replikerade samma experimentella design med ett större prov av rökare. Resultaten visade att 10 min av träning med måttlig intensitet också minskade sugnivåerna, och fMRI-analyserna avslöjade aktiviteten i visuell bearbetning (dvs ockipitalt cortex) under rökningsbilder för träningstillståndet men inte för kontrolltillståndet (passivt sittande) (). Således visar dessa resultat de potentiella effekterna av aerob träning vid modulering av sug och korrelerade hjärnområden hos nikotinanvändare.

Trots den begränsade mängden studier som finns tillgängliga i litteraturen hittills är det uppenbart att akuta sessioner med aerob träning minskar begärnivåerna och verkar gynna kognitiva och hjärnfunktioner hos dessa individer. Det kan emellertid också vara viktigt att förstå om träning som regelbundet utförs (dvs kroniska effekter) kan potentiella de akuta fördelarna för hjärnan och kognition hos personer med SUD under veckor och månader av träning. Hittills har endast två studier undersökt de kroniska effekterna av aerob träning hos individer med SUD med neurobiologiska och kognitiva markörer ( Tabell 1 ). I en studie visade användarna av metamfetamin förbättrad hämmande kontroll och större aktivering av ACC under en hämningsuppgift efter att ha utfört tre månader med träning med måttlig intensitet under 3 minuter tre gånger i veckan (). Märkligt nog är detta banbrytande verk av Wang et al. () rapporterade inte förändringar i kardiorespiratorisk kondition, vilket begränsade sambandet mellan de kardiorespiratoriska anpassningarna som orsakats av träning och förbättringar i hjärnans och kognitiva funktioner. Resultaten av en annan pilot longitudinell studie med polysubstansanvändare visade dock att 3 månaders aerob träning förbättrade hämmande kontroll och korrelerades med förbättringar av kardiorespiratorisk kondition ().

På grund av bristen på longitudinella studier i litteraturen har vi genomfört två fallrapporter där vi testade två olika träningsåtgärder. Det första var ett 3-månaders löpningsprogram (tre gånger i veckan), baserat på själv vald träning med måttlig intensitet. Studien genomfördes med en kronisk alkoholanvändare som fick behandling på ett offentligt psykiatriskt sjukhus. Mätningar av PFC-syresättning, hämmande kontroll och behovet av medicinsk intervention bedömdes före och efter träningsprogrammet. I slutet av 3-månadersperioden visade deltagaren förbättrad PFC-syresättning, minskad reaktionstid i den hämmande kontrolluppgiften och minskat behovet av medicinsk intervention (). Den andra fallrapporten involverade en spricka / kokain och alkoholanvändare som fick behandling. De deltog i fyra veckor med högintensiv träning (tre gånger i veckan), och vi mätte PFC-syresättning, hjärnaktivitet genom elektroencefalografi och hämmande kontroll före och efter interventionen. Deltagaren visade ökad PFC-aktivitet under det hämmande kontrolltestet och ökad PFC-syresättning under träning (). Sammantaget antyder förhållandet mellan kognitiva förmågor och hjärnfunktion och regelbunden träning en lovande roll av fysisk träning för att främja större verkställande kontroll av det tvångsmässiga beteendet hos individer med SUD.

Psykobiologi för självvalt träningsintensitet: praktiskt verktyg för kliniska inställningar och forskning

Ur ett evolutionärt perspektiv har människor anpassat sig till att motstå långvarig aerob träning genom att söka efter mat och uthållig jakt på byte (förmodligen bedrivs tills fysisk utmattning) (). Aerob selektivt utvald träning tillsammans med den kognitiva bedömningen av miljökoder för förvärv av mat och överlevnad har antagits vara nyckelfunktioner i utvecklingen av den mänskliga hjärnan (). Men det moderna samhället har tagit bort behovet av att människor springer / går för mat eller skydd. Som ett resultat finns det en ökande hastighet av hypokinetiskt beteende och relaterade sjukdomar som diabetes, fetma och hypertoni (, ). Rationellt deklarativt beslut om volym, intensitet och frekvens av träning har inte varit tillräckligt för att ändra stillasittande beteende. Därför föreslås metoder för att främja ökad anslutning till fysiska aktivitetsregimer, och ett psykobiologiskt integrativt perspektiv verkar vara en lovande strategi för att uppnå detta mål (, ).

Kognitiv och affektiv reglering av träningsintensitet har föreslagits spela en nyckelroll i både tolerans och anslutning till träningsprogram. Till exempel har homeostatiska störningar orsakade av högintensiv träning associerats med negativa affektiva tillstånd och lägre njutning under träning hos stillasittande individer (), vilket leder till lägre efterlevnadsnivåer (). Omvänt har självvalt träningsintensitet associerats med positiva affektiva tillstånd och högre nivåer av njutning under träning (). Självvalt träningsintensitet betonar hjärnan som den centrala styrenheten för träningsintensitetsfluktuationer (), medan beslutet att öka och minska hastigheten eller tolerera eller avsluta träningspasset styrs av PFC genom en dubbelriktad själ / kroppsintegration (). Inom denna ram är de mekanismer som initieras ovanifrån via deklarativ eller icke-deklarativ mental bearbetning på PFC-nivå, som reglerar muskelrekrytering och förändrar fysiologiska och beteendemässiga svar. Å andra sidan initieras bottom-up-mekanismer genom att sensibilisera de allestädes närvarande somato-, viscero-, kemo- och mekaniska sensoriska receptorer som påverkar central neural behandling från periferin till hjärnstammen, det limbiska systemet och hjärnbarken (). Medan någon fysisk aktivitet utförs med själv vald intensitet kan den kognitiva tolkningen av det fysiologiska tillståndet ständigt arbeta för att bevara kroppshomeostas för att nå det fastställda målet (, ). Med andra ord, fluktuationer i takt under körning är ett beteendemässigt resultat som övervakas av hjärnan (). Denna beteendemodifiering resulterar från att integrera uppgiften kognitiv utvärdering med afferent information relaterad till biokemiska och biofysiska förändringar, såsom temperatur, hjärta och andningsfrekvens, blodtryck, blodkoncentrationer av metaboliter (t.ex. PO2, PCO2, H+HCO3 -och laktat), intramuskulär H+och tillgänglighet av energisubstrat under träningen ().

Dessutom kräver trötthetskänslor och självförstörande tankar hämmande kontroll medierad av PFC för att upprätthålla fysisk aktivitet (). I detta sammanhang kan beslut fattas baseras på känslor som upplevd ansträngning (dvs. hur hård övningen är), påverkan (dvs. generisk valens för goda och dåliga känslor) och interna samtal som "Jag kan inte göra det, ”” Jag kommer att ge upp ”eller” det är väldigt svårt ”(, ). Därför betonar självutvecklad träningsintensitet kognitiv kontroll (top-down) under de fysiologiska förändringarna (bottom-up) under fysisk ansträngning ( Figur 1 ), och den kan användas som en strategi för att utveckla självövervakning och självkontrollförmågor under behandlingen av individer med SUD. Till exempel, när man sätter upp ett mål under en träningssession, till exempel att springa under en viss tid eller ett avstånd (dvs tidstestövning), måste individer reglera sin takt för att lyckas slutföra den uppgiften. Under träningen kommer således beslutet att reglera takten (löshastighet) att påverkas av flera miljöstimuleringar (dvs. väder, terräng, konkurrenter, muntliga instruktioner och återkoppling av tid eller distans) i kombination med det fysiologiska tillståndet.

En extern fil som innehåller en bild, illustration etc. Objektnamnet är fpsyt-10-00600-g001.jpg

Tempokontroll under kontinuerlig träning samtidigt som man integrerar top-down (kognitiva funktioner) och bearbetningsfaktorer nerifrån och upp (fysiologiska svar).

Flera terapier som fokuserar på denna mind-body-interaktion genom top-down och bottom-up dubbelriktad mekanism har föreslagits som lovande rehabiliteringsverktyg för att reglera stress och immunsystemet (, ). Därför antar vi att självutvecklad träningsintensitet utnyttjar den dubbelriktade mekanismen som möjliggör förbättringar av självkontrollförmågor förknippade med hjärnövningsinducerad neuroplastik. Denna kognitiva reglering kan testas på människor medan man undersöker perceptuella svar, träningsinducerade effekter och PFC-funktion med hjälp av neuroimaging-metoder (t.ex. fMRI, PET-scan och fNIRS) och / eller elektroencefalogram. Dessutom kan hjärnresponsen associeras med test som utvärderar de verkställande konstruktionerna av SUD-specifikt beslutsfattande och hämmande kontroll, såsom cue-reaktivitet go / no-go-test där individer måste hämma sina svar på framstående stimuli relaterade till läkemedelsrelaterade signaler (t.ex. bilder av läkemedelsbeteende). Detta cue-reaktivitetsrespons har visat sig aktivera områden i PFCand för att förutsäga återfall i olika ämnesstörningar (, ). Således föreslår vi att randomiserade kliniska prövningar kan följa neurovetenskapsparadigmet och kognitiva metoder för att testa denna hypotes. Dessutom skulle implementeringen av en kontrollgrupp spela en nyckelroll i dessa experimentella konstruktioner för att jämföra den självvalda träningsintensiteten med andra typer av träningsintensitetsreglering för att visa dess effektivitet.

Slutsats

Trots behovet av ytterligare prospektiva studier och kliniska prövningar för att testa effekten av den psykobiologiska träningsmodellen som en intervention och behandling för SUD, har fysisk träning visat sig vara ett effektivt och lovande ytterligare terapeutiskt verktyg för individer med SUD. Här har vi beskrivit de hjärnområden som påverkas av kronisk substansanvändning hos patienter med SUD samt de som förbättrats genom aerob träning. Vissa av dessa områden är främst relaterade till verkställande funktioner, som avser en uppsättning självreglerande processer förknippade med kontroll av tankar och beteende, inklusive hämmande kontroll och beslutsfattande. Därför, på samma sätt som fysisk träning rekommenderas för att behandla andra sjukdomar, kan neuroplasticiteten som främjas genom aerob träning indikera dess användbarhet som en potentiell ytterligare behandling för individer med SUD. Speciellt kan dessa fördelar ses i hjärnområden som är relaterade till verkställande kontroll, till exempel de områden som är involverade i hämning av läkemedelssökande beteende och impulsivitet, såväl som i beslut om läkemedelskonsumtion. Dessutom kan personer med SUD som förbättrar deras konditionnivåer förbättra PFC-funktion och kognition. Dessa fördelar bör förbättra en individs förmåga att hämma läkemedelskonsumtionsbeteende när de utsätts för miljöhänsyn och följaktligen deras förmåga att upprätthålla avhållsamhet. Detta är emellertid fortfarande en hypotes, och ytterligare studier är nödvändiga för att ge bevis på träningens effektivitet för att upprätthålla läkemedelsavhållsamhet, särskilt utövande av självreglerad intensitet. Därför föreslår vi en integrerande kognitiv-psykobiologisk träningsmodell för framtida forskning och ger praktisk vägledning för att optimera dess potentiella fördelar under rehabiliteringsprogram.

Författarbidrag

KC och EF utformade idén, utkastet, siffran och den slutliga revisionen. DC granskade litteratur för tabell, beskrev resultaten och den slutliga revisionen. RH granskade manuskriptet och lade till teoretiskt ramverk, praktisk tillämpning och slutlig revidering.

Intresseanmälan

Författarna förklarar att forskningen genomfördes i avsaknad av kommersiella eller finansiella relationer som kan tolkas som en potentiell intressekonflikt.

referenser

1. Ali SF, Onaivi ES, Dodd PR, Kadet JL, Schenk S, Kuhar MJ, et al. Att förstå det globala problemet med narkotikamissbruk är en utmaning för IDARS-forskare. Curr Neuropharmacol (2011) 9(1): 2-7. 10.2174 / 157015911795017245 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
2. Hasin DS, O'Brien CP, Auriacombe M, Borges G, Bucholz K, Budney A, et al. DSM-5 kriterier för droganvändning: rekommendationer och skäl. Am J Psykiatri (2013) 170(8): 834-51. 10.1176 / appi.ajp.2013.12060782 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
3. Farisco M, Evers K, Changeux JP. Drogberoende: från neurovetenskap till etik. Främre psykiatri (2018) 9: 595. 10.3389 / fpsyt.2018.00595 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
4. Volkow Nora D, Koob GF, McLellan AT. Neurobiologiska framsteg från hjärnsjukdommodellen för missbruk. N Eng J Med (2016) 374(4): 363-71. 10.1056 / NEJMra1511480 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
5. Volkow Nora D, Boyle M. Beroende av neurovetenskap: relevans för förebyggande och behandling. Am J Psykiatri (2018) 175(8): 729-40. 10.1176 / appi.ajp.2018.17101174 [PubMed] [CrossRef] []
6. Leshner AI. Beroende är en hjärtsjukdom, och det betyder något. Vetenskap (1997) 278(5335): 45-7. 10.1126 / science.278.5335.45 [PubMed] [CrossRef] []
7. Damasio AR. Den somatiska markörhypotesen och de prefrontala cortexens möjliga funktioner. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci (1996) 351(1346): 1413-20. 10.1098 / rstb.1996.0125 [PubMed] [CrossRef] []
8. Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunktion av prefrontal cortex i missbruk: neuroimaging fynd och kliniska konsekvenser. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11): 652-69. 10.1038 / nrn3119 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
9. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Imaging dopamins roll i missbruk och missbruk. Neuro (2009) 56 Suppl 1: 3-8. 10.1016 / j.neuropharm.2008.05.022 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
10. Winters KC, Arria A. Ungdomars hjärnutveckling och droger. Föregående Res (2011) 18(2):21–4. 10.1037/e552592011-006 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
11. Lynch WJ, Peterson AB, Sanchez V, Abel J, Smith MA. Motion som en ny behandling för drogberoende: en neurobiologisk och scenberoende hypotes. Neurosci Biobehav Rev (2013) 37(8): 1622-44. 10.1016 / j.neubiorev.2013.06.011 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
12. Smith MA, Lynch WJ. Motion som en potentiell behandling för drogmissbruk: bevis från prekliniska studier. Främre psykiatri (2011) 2: 82. 10.3389 / fpsyt.2011.00082 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
13. Wang D, Wang Y, Wang Y, Li R, Zhou C. Effekterna av fysisk träning på missbruk av ämnen: en metaanalys. PLoS ONE (2014) 9(10): E110728. 10.1371 / journal.pone.0110728 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
14. Robison LS, Swenson S, Hamilton J, Thanos PK. Motion minskar dopamin D1R och ökar D2R hos råttor: konsekvenser för missbruk. Med Sci Sports Exerc (2018) 50(8): 1596-602. 10.1249 / MSS.0000000000001627 [PubMed] [CrossRef] []
15. Baek SS. Träningsrollen på hjärnan. J Exercise Rehabil (2016) 12(5): 380-5. 10.12965 / jer.1632808.404 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
16. Colcombe S, Kramer AF. Fitnesseffekter på äldre vuxnas kognitiva funktion: en metaanalysstudie. Psychol Sci (2003) 14(2):125–30. 10.1111/1467-9280.t01-1-01430 [PubMed] [CrossRef] []
17. Erickson KI, Kramer AF. Aerob träningseffekter på kognitiv och neural plastisitet hos äldre vuxna. Br J Sports Med (2009) 43(1): 22-4. 10.1136 / bjsm.2008.052498 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
18. Hillman CH, Erickson KI, Kramer AF. Var smart, träna ditt hjärta: utöva effekter på hjärnan och kognition. Nat Rev Neurosci (2008) 9(1): 58-65. 10.1038 / nrn2298 [PubMed] [CrossRef] []
19. Griffin ÉW, Mullally S, Foley C, Warmington SA, O'Mara SM, Kelly AM. Aerob träning förbättrar hippocampal funktion och ökar BDNF i serum hos unga vuxna män. Physiol Behav (2011) 104(5): 934-41. 10.1016 / j.physbeh.2011.06.005 [PubMed] [CrossRef] []
20. Trejo JL, Llorens-Martín MV, Torres-Alemán I. Effekterna av träning på rumsligt lärande och ångestliknande beteende medieras av en IGF-I-beroende mekanism relaterad till hippocampal neurogenes. Molcell Neurosci (2008) 37(2): 402-11. 10.1016 / j.mcn.2007.10.016 [PubMed] [CrossRef] []
21. Ogoh S, Ainslie PN. Cerebralt blodflöde under träning: regleringsmekanismer. J Appl Physiol (1985) (2009) 107(5): 1370-80. 10.1152 / japplphysiol.00573.2009 [PubMed] [CrossRef] []
22. Under MJ, Cao L. VEGF, en förmedlare av effekten av erfarenhet på hippocampal neurogenes. Curr Alzheimer Res (2006) 3(1): 29-33. 10.2174 / 156720506775697133 [PubMed] [CrossRef] []
23. Buttler L, Jordão MT, Fragas MG, Ruggeri A, Ceroni A, Michelini LC. Underhåll av blod-hjärnbarriärintegritet vid hypertoni: en ny fördel med träning för autonom kontroll. Främre fysiol (2017) 8: 1048. 10.3389 / fphys.2017.01048 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
24. Ruegsegger GN, monter FW. Hälsofördelar med träning. Cold Spring Harb Perspect Med (2018) 8(7). 10.1101 / cshperspect.a029694 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
25. Morici G, Gruttad'Auria CI, Baiamonte P, Mazzuca E, Castrogiovanni A, Bonsignore MR. Uthållighetsträning: är det dåligt för dig? Andas (2016) 12(2): 140-7. 10.1183 / 20734735.007016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
26. Grandjean da Costa K, Soares Rachetti V, Quirino Alves da Silva W, Aranha Rego Cabral D, Gomes da Silva Machado D, Caldas Costa E, et al. Drogmissbrukare har nedsatt cerebral syresättning och kognition under träning. PLoS ONE (2017) 12(11): E0188030. 10.1371 / journal.pone.0188030 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
27. Ferreira SE, dos Santos AK, de M, Okano AH, Gonçalves B, da SB, et al. Efeitos agudos do exerciseício físico no tratamento da dependência química. Revista Bras Ciênc Do Esporte (2017) 39(2): 123-31. 10.1016 / j.rbce.2016.01.016 [CrossRef] []
28. Leland DS, Arce E, Miller DA, Paulus MP. Anterior cingulate cortex och fördel med prediktiv cueing på responshämning hos stimulantberoende individer. Biolpsykiatri (2008) 63(2): 184-90. 10.1016 / j.biopsych.2007.04.031 [PubMed] [CrossRef] []
29. Wang D, Zhou C, Zhao M, Wu X, Chang YK. Dos-svar-samband mellan träningsintensitet, begär och hämmande kontroll av metamfetaminberoende: en ERP-studie. Drogalkohol Beroende (2016) 161: 331-9. [PubMed] []
30. Wang D., Zhou C., Chang YK Akut träning förbättrar begär och hämmande underskott i metamfetamin: en ERP-studie. Physiol Behav (2015) 147: 38-46. [PubMed] []
31. Folstein JR, Van Petten C. Påverkan av kognitiv kontroll och missanpassning på N2-komponenten i ERP: en översyn. Psychophysiology (2008) 45(1):152–70. 10.1111/j.1469-8986.2007.00602.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
32. Janse Van Rensburg K, Taylor AH. Effekterna av akut träning på kognitiv funktion och cigaretttrang under tillfällig avhållsamhet från rökning. Hum Psychopharmacol (2008) 23(3): 193-9. 10.1002 / hup.925 [PubMed] [CrossRef] []
33. Janse Van Rensburg K, Taylor A, Hodgson T, Benattayallah A. Akut träning modulerar cigaretttrang och hjärnaktivering som svar på rökrelaterade bilder: en fMRI-studie. Psychopharmacology (2009) 203(3):589–98. 10.1007/s00213-008-1405-3 [PubMed] [CrossRef] []
34. Janse Van Rensburg K, Taylor A, Benattayallah A, Hodgson T. Effekterna av träning på cigaretttrang och hjärnaktivering som svar på rökrelaterade bilder. Psychopharmacology (2012) 221(4):659–66. 10.1007/s00213-011-2610-z [PubMed] [CrossRef] []
35. Da Costa KG, Rachetti VS, Da Silva WQA, Cabral DAR, da Silva Machado DG, Costa EC, et al. (2017) Drogmissbrukare har nedsatt cerebral syresättning och kognition under träning. PLoS One (2017) 12(11): E0188030. [PMC gratis artikel] [PubMed] []
36. da Costa KG, Barbieri JF, Hohl R, Costa EC, Fontes EB. Träning förbättrar kardiorespiratorisk kondition och kognitiv funktion hos individer med droganvändning: en pilotstudie. Sport Sci Health (2016), 1–5. 10.1007/s11332-016-0338-1 [CrossRef]
37. Cabral DA, da Costa KG, Okano AH, Elsangedy HM, Rachetti VP, Fontes EB. Förbättra cerebral syresättning, kognition och autonoma nervsystemets kontroll av en kronisk alkoholmissbrukare genom ett tre månaders program. Addict Behav Rep (2017) 6(Tillägg C): 83-9. 10.1016 / j.abrep.2017.08.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
38. Wang D, Zhu T, Zhou C, Chang YK. Aerob träning förbättrar begär och hämmande kontroll i metamfetaminberoende: en randomiserad kontrollerad studie och händelsrelaterad potentiell studie. Psychol Sport övning (2017) 30: 82-90. 10.1016 / j.psychsport.2017.02.001 [CrossRef] []
39. Cabral D, Tavares V, Costa K, Nascimento P, Faro H, Elsangedy H, et al. Fördelarna med högintensiv träning i hjärnan hos en narkotikamissbrukare. Global J Health Sci (2018) 10(6):123. 10.5539/gjhs.v10n6p123 [CrossRef] []
40. Klinsophon T, Thaveeratitham P, Sitthipornvorakul E, Janwantanakul P. Effekt av träningstyp på rökupphör: en metaanalys av randomiserade kontrollerade studier. BMC Res Notes (2017) 10(1):442. 10.1186/s13104-017-2762-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
41. Colledge F, Gerber M, Pühse U, Ludyga S. Anaerob träning i behandling av störningar i ämnen: en systematisk översyn. Främre psykiatri (2018) 9: 644. 10.3389 / fpsyt.2018.00644 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
42. Liebenberg L. Relevansen av uthållighetsjakt för mänsklig evolution. J Hum Evol (2008) 55(6): 1156-9. 10.1016 / j.jhevol.2008.07.004 [PubMed] [CrossRef] []
43. Lieberman Daniel E. Historien om människokroppen: evolution, hälsa och sjukdom. Vintage böcker; (2014). [PubMed] []
44. Blair SN. Fysisk inaktivitet: 21-talets största folkhälsoproblem. Br J Sports Med (2009) 43(1): 1-2. [PubMed] []
45. Ekkekakis P, Parfitt G, Petruzzello SJ. Det nöje och missnöje människor känner när de tränar i olika intensiteter: decennial uppdatering och framsteg mot en trepartsgrund för recept på träningsintensitet. Sportmed (2011) 41(8):641–71. 10.2165/11590680-000000000-00000 [PubMed] [CrossRef] []
46. Ekkekakis P. Låt dem ströva fri? Fysiologiska och psykologiska bevis för potentialen för själv vald träningsintensitet i folkhälsan. Sportmed (2009) 39(10):857–88. 10.2165/11315210-000000000-00000 [PubMed] [CrossRef] []
47. Parfitt G, Rose EA, Burgess WM. De psykologiska och fysiologiska responsen från stillasittande individer på föreskriven och föredragen intensitetsövning. Br J Health Psychol 11(Pt (2006) 1: 39–53. 10.1348 / 135910705X43606 [PubMed] [CrossRef] []
48. Mama SK, McNeill LH, McCurdy SA, Evans AE, Diamond PM, Adamus-Leach HJ, et al. Psykosociala faktorer och teori i studier av fysisk aktivitet hos minoriteter. Am J Health Behav (2015) 39(1): 68-76. 10.5993 / AJHB.39.1.8 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
49. Robertson CV, Marino FE. En roll för den prefrontala cortex vid träningstolerans och avslutning. J Appl Physiol (1985) (2016) 120(4): 464-6. 10.1152 / japplphysiol.00363.2015 [PubMed] [CrossRef] []
50. Damasio A, Carvalho GB. Känslornas natur: evolutionära och neurobiologiska ursprung. Nat Rev Neurosci (2013) 14(2): 143-52. 10.1038 / nrn3403 [PubMed] [CrossRef] []
51. Noakes T, St C, Lambert E. Från katastrof till komplexitet: en ny modell för integrativ central neural reglering av ansträngning och trötthet under träning hos människor. Br J Sports Med (2004) 38(4): 511-4. 10.1136 / bjsm.2003.009860 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
52. Tucker R, Lambert MI, Noakes TD. En analys av stimuleringsstrategier under herrarnas världsrekordprestationer inom friidrott. Int J Sports Physiol Perform (2006) 1(3): 233-45. 10.1123 / ijspp.1.3.233 [PubMed] [CrossRef] []
53. St Clair Gibson A, Lambert EV, Rauch LHG, Tucker R, Baden DA, Foster C, et al. Informationsbearbetningens roll mellan hjärnan och perifera fysiologiska system i stimulering och uppfattning av ansträngning. Sportmed (2006) 36(8):705–22. 10.2165/00007256-200636080-00006 [PubMed] [CrossRef] []
54. Martin K, Staiano W, Menaspà P, Hennessey T, Marcora S, Keegan R, et al. Överlägsen hämmande kontroll och motstånd mot mental trötthet hos professionella vägcyklister. PLoS ONE (2016) 11(7). 10.1371 / journal.pone.0159907 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
55. Hardy J, Hall CR, Alexander MR. Utforska självprat och affektiva tillstånd inom idrotten. J Sports Sci (2001) 19(7): 469-75. 10.1080 / 026404101750238926 [PubMed] [CrossRef] []
56. Buchanan TW, Tranel D. Interaktioner mellan centrala och perifera nervsystemet: från sinne till hjärna till kropp. Int J Psychophysiol (2009) 72(1): 1-4. 10.1016 / j.ijpsycho.2008.09.002 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
57. Taylor AG, Goehler LE, Galper DI, Innes KE, Bourguignon C. Uppifrån och ner och ner-upp-mekanismer inom kroppsmedicin: utveckling av en integrerad ram för psykofysiologisk forskning. Utforska (NY) (2010) 6(1): 29-41. 10.1016 / j.explore.2009.10.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
58. Hanlon CA, Dowdle LT, Gibson NB, Li X, Hamilton S, Canterberry M, et al. Kortikala underlag av cue-reaktivitet i multipla substansberoende populationer: transdiagnostisk relevans av det mediala prefrontala cortex. Transl Psychiatry (2018) 8. 10.1038/s41398-018-0220-9 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
59. Prisciandaro JJ, Myrick H, Henderson S, Rae-Clark AL, Brady KT. Potentiella samband mellan hjärnaktivering till kokain och ledningar och kokainfall. Drogalkohol Beroende (2013) 131(0): 44-9. 10.1016 / j.drugalcdep.2013.04.008 [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []