Utvecklingskognitiv neurovetenskap
Volym 19, Juni 2016, sidor 1-18
Visa mer
Höjdpunkter
• Vi föreslår ett ramverk, ungdomens neurobiologiska mottaglighet för sociala sammanhang.
• Detta ramverk handlar om hjärnbaserade individuella skillnader i social känslighet.
• Ungdomars hjärnindex kan dämpa effekten av sociala sammanhang på utvecklingen.
• Neuroimagingarbete om sociala sammanhang, ungdomars hjärna och resultat ses över.
• Vi föreslår att hjärnmått används för att indexera neurobiologisk känslighet.
Abstrakt
Tonåren har karakteriserats som en period av ökad känslighet för sociala sammanhang. Däremot varierar ungdomar i hur deras sociala sammanhang påverkar dem. Enligt neurobiologiska känslighetsmodeller ger endogena biologiska faktorer vissa individer, i förhållande till andra, större känslighet för miljöpåverkan, varvid mer känsliga individer klarar sig bäst eller sämst av alla individer, beroende på miljön man möter (t.ex. hög kontra låg) föräldrarnas värme). Fram till nyligen har forskning styrd av dessa teoretiska ramar inte inkorporerat direkta mått på hjärnans struktur eller funktion för att indexera denna känslighet. Med utgångspunkt i rådande modeller för ungdomars neuroutveckling och ett växande antal neuroimagingstudier om sambanden mellan sociala sammanhang, hjärnan och utvecklingsresultat, granskar vi forskning som stöder idén om ungdomars neurobiologiska mottaglighet för sociala sammanhang för att förstå varför och hur ungdomar skiljer sig i utveckling och välmående. Vi föreslår att ungdomars utveckling formas av hjärnbaserade individuella skillnader i känslighet för sociala sammanhang – vare sig de är positiva eller negativa – som de som skapas genom relationer med föräldrar/vårdare och kamrater. I slutändan rekommenderar vi att framtida forskning mäter hjärnans funktion och struktur för att operationalisera känslighetsfaktorer som modererar inflytandet av sociala sammanhang på utvecklingsresultat.
Nyckelord
- Ungdom;
- Hjärnans utveckling;
- Social miljö;
- neuroimaging;
- Individuella skillnader
1. Inledning
Utvecklingen fortskrider genom en intrikat vävning av inneboende, biologiskt styrda mekanismer och ens erfarenheter, bra och dåliga. Även om mycket beteendeforskning visar att tonåren är en utvecklingsperiod som kännetecknas av ökad känslighet för sociala upplevelser i synnerhet (t.ex. interaktioner med kamrater), bekräftar nyare recensioner av neuroimaging-baserade bevis denna egenskap hos tonåren (Blakemore och Mills, 2014, Burnett et al., 2011, Crone och Dahl, 2012, Nelson och Guyer, 2011, Nelson et al., 2005, Pfeifer och Allen, 2012 och Somerville, 2013). Bland de beteendeförändringar som är unika för tonåren i förhållande till barndomen eller vuxenlivet är ökad självmedvetenhet, större orientering bort från föräldrar och mot kamrater, ökad känslighet för social acceptans, ökat risktagande särskilt i närvaro av kamrater, och större uppkomst av mental hälsa. problem som hindrar socialt fungerande. Dessa egenskaper kan delvis återspegla mognadsförändringar i hur den ungas hjärna kodar och genererar svar på social information (Nelson och Guyer, 2011 och Steinberg, 2008). Därför kan individuella skillnader i strukturell tillväxt och funktionell finjustering av neurala kretsar som stöder social-kognitiv och affektiv bearbetning relatera till ungdomars ökade och differentiella känslighet för sociala influenser (Davey et al., 2008 och Nelson och Guyer, 2011). Faktum är att mycket framträdande och påverkande sociala sammanhang i tonåren, som att vara inbäddad i fientliga förälder-barn-interaktioner eller i spännande, accepterande kamratmiljöer, sannolikt interagerar med neurobiologiskt baserade individuella skillnader i utformningen av efterföljande resultat.
Teoretiska ramar om neurobiologisk känslighet (Ellis et al., 2011), även känd som biologisk känslighet för sammanhang (Boyce och Ellis, 2005), differentiell känslighet för miljöpåverkan (Belsky et al., 2007 och Belsky och Pluess, 2009), och sensorisk bearbetningskänslighet (Aron och Aron, 1997), ger en värdefull modell för att överväga hur en tonårings nivå av neurobiologisk känslighet kan dämpa sociala sammanhangs inflytande på utvecklingen. Dessa modeller tyder på att individer varierar i sin känslighet för sin miljö, med vissa mer påverkade än andra. En implikation av detta är att individer som är särskilt känsliga för ogynnsamma sociala miljöer också är de som är mest lyhörda för stödjande sociala miljöer. Samtidigt har flera modeller för ungdomars hjärnutveckling föreslagit att förändringar i hjärnbaserad social känslighet under tonåren främjar utvecklingsbanor som sträcker sig från en framgångsrik övergång till vuxen ålder till de som kulminerar i psykopatologi eller missanpassning. Vi föreslår att man överväger en neurobiologisk mottaglighet för ungdomar för sociala sammanhang (Fig 1 och Fig 2), härledda från existerande modeller av neurobiologisk känslighet och ungdomars neuroutveckling, kommer att ge en mer fullständig karakterisering av biologisk känslighet. Genom att införliva hjärnfunktion och strukturparametrar som kan återspegla den neurala instansieringen av denna känslighet, kan framtida arbete karakterisera inte bara de individer som löper störst risk för negativa resultat utan också de som mest sannolikt kommer att dra nytta av stödjande sociala sammanhang.
Fig. 1.
Konceptuell modell som skildrar vår föreslagna neurobiologiska mottaglighet för ungdomar för sociala kontexter, där sättet och omfattningen i vilken sociala sammanhang formar utvecklingsresultat modereras av ungdomars mottaglighet för sociala sammanhang som indexeras av hjärnans egenskaper (t.ex. funktion, struktur). De rosa pilarna representerar den modererade länken från social kontext till utvecklingsresultat. De blå pilarna representerar ytterligare dubbelriktade länkar mellan komponenter i modellen, som, även om de är viktiga, inte är i fokus för det föreslagna ramverket. Amygdala = AMYG; dorsal främre cingulate cortex = dACC; dorsolateral prefrontal cortex = dlPFC; hippocampus = HIPP; subgenuell främre cingulate cortex = subACC; ventral prefrontal cortex = vPFC; ventral striatum = VS.
Fig. 2.
Grafisk representation av den modererade effekten av sociala sammanhang på utvecklingsresultat i enlighet med ungdomens neurobiologiska mottaglighet. X-axeln representerar variationen i sociala kontextuella faktorer från negativa till positiva (t.ex. hårt mot stödjande föräldraskap; kamratskapande kontra stöd); y-axeln representerar variation i utvecklingsresultat från negativa till positiva (t.ex. höga kontra låga eller frånvarande depressiva symtom); och de två linjerna representerar grupper som skiljer sig åt när det gäller ungdomars neurobiologiska mottaglighet, hög kontra låg. Moderering av neurobiologisk mottaglighet hos ungdomar visas i att relationen mellan mottaglighet och utvecklingsresultat är signifikant i båda ändarna av det sociala-kontextuella inflytandet.
I den här översikten undersöker vi bevis från neuroimaginglitteraturen som stöder idéerna om att tonåren är en period av ökad neurobiologisk känslighet för sociala sammanhang och att individuella skillnader i index för hjärnans struktur och funktion kan moderera dess inverkan på utvecklingen. Med individuella skillnader hänvisar vi till hjärnbaserade egenskaper eller konstruktioner för vilka det finns betydande variation mellan människor. Med sociala sammanhang hänvisar vi till viktiga sociala relationer kvantifierade genom deras positiva och negativa egenskaper och fokuserar på upplevelser med föräldrar/vårdare och kamrater. Även om flera granskningsartiklar lyfter fram en långvarig empirisk litteratur som visar att relationer mellan föräldrar och barn och kamrater hjälper till att forma ungdomars utveckling (Brown och Bakken, 2011, Brown och Larson, 2009 och Steinberg och Morris, 2001), bara nyligen har arbetet fokuserat på hur dessa upplevelser är förknippade med funktioner i den unga hjärnan. Denna forskning visar att ungdomars sociala liv både fram till och under tonåren relaterar till hjärnans känslighet när de uppfattar, bearbetar och svarar på social information (Blakemore och Mills, 2014). Dessutom kan individuella skillnader i denna känslighet fångas i tonåren av hjärnfunktion/strukturegenskaper som dämpar inflytandet av sociala sammanhang, tidigare och nutid, på senare utveckling.
Vår granskning fortsätter i följande avsnitt. Först diskuterar vi neurobiologiska känslighetsmodeller (Ellis et al., 2011). Även om de inte traditionellt fokuserar på direkta bedömningar av hjärnan, har de väglett arbetet med hur endogena, biologiska faktorer, såsom genotyp, gör vissa individer i förhållande till andra mer lyhörda för och påverkade av deras miljöer. För det andra diskuterar vi modeller för ungdomars neuroutveckling som adresserar specifika neurala kretsar som är lovande kandidater för moderatorer av sociala influenser under denna period. För det tredje granskar vi fynd från neuroimagingstudier som visar samband mellan ungdomars hjärnfunktion/struktur och erfarenheter med föräldrar/vårdgivare. För det fjärde diskuterar vi på liknande sätt resultat som visar samband mellan ungdomars hjärnfunktion/struktur och erfarenheter med kamrater. Slutligen erbjuder vi konceptuella och empiriska framtida riktningar för forskning inom detta område. Vi föreslår att området för utvecklingsmässig kognitiv neurovetenskap bedriver forskning om ungdomshjärnan inom det föreslagna ramverket för att lokalisera de hjärnbaserade kretsarna (t.ex. socialaffektiva; kognitiv-reglerande), egenskaper (t.ex. volym, aktivering) och mekanismer (t.ex. t.ex. beskärning, anslutning) som sociala sammanhang interagerar med för att påverka utvecklingen. Dessa rekommendationer kan främja området genom att ge ytterligare information om de tillstånd och mekanismer som ligger till grund för hur neurobiologisk variabilitet relaterar till resultat av hälsa och välbefinnande.
I slutändan kan de strukturella och funktionella egenskaperna hos den unga hjärnan vara avgörande moderatorer för utvecklingseffekten av sociala influenser eftersom de (a) genererar svar på sociala och affektiva signaler från omgivningen, (b) genomgår ytterligare mognad på grund av ålder och pubertet. , och (c) kan vara mer reflekterande av, reaktiva mot och formad av tidigare och nuvarande sociala influenser under denna period. Faktum är att hjärnan genomgår grundläggande förändringar relaterade till puberteten (Giedd et al., 2006; Ladouceur et al., 2012; Lenroot och Giedd, 2010), potentiellt instansierar nya neurobiologiska känsligheter som hämmar eller exciterar mekanismer för förändring i neural plasticitet och genuttryck som svar på ens sociala miljö. Adolescens inkluderar en fas av synaptisk beskärning, omfattande myelinisering, volymetriska förändringar och återbalansering av excitatoriska och hämmande ingångar som kan göra den ungas hjärna särskilt socialt känslig (Monahan et al., 2015) genom vad som har myntats den "sociala omorienteringen av tonåren" (Nelson et al., 2005). Eftersom organiseringen och funktionen av nervsystem som etablerats tidigt kan forma senare stadier av neural utveckling, kan neurobiologiska känsligheter delvis återspegla influenserna från tidigare sociala sammanhang, särskilt vid tonårens vändpunkt (Andersen, 2003). Det finns också bevis som tyder på att den neurala plasticiteten associerad med tonårsutveckling gör detta till en period av förnyelse och sanering (t.ex. Bredy et al., 2004) som kan programmera om effekterna av tidigare liv på sätt som överensstämmer med nuvarande erfarenhet. Således kan denna period av markant tillväxt och förändring i den mänskliga hjärnan, näst efter den som ses i spädbarnsåldern, ha särskilt viktiga och bestående effekter på efterföljande utveckling (Andersen, 2003, Crone och Dahl, 2012, Giedd, 2008 och Spjut, 2000), ett synsätt som överensstämmer med forskning på unga icke-mänskliga djur (t.ex. Delville et al., 1998, ver Hoeve et al., 2013 och Weintraub et al., 2010).
2. Neurobiologiska känslighetsmodeller
Studier av mänsklig utveckling erkänner allmänt att individer varierar i om, hur och hur mycket de påverkas av sin omgivning. Inom klinisk och utvecklingspsykologi finns det en rik historia av forskning som syftar till att identifiera individuella skillnadsvariabler som är prediktiva för en rad reaktioner på miljöpåverkan (Cicchetti och Rogosch, 2002, Masten och Obradovic, 2006 och Rutter et al., 2006). Det mesta av detta arbete spårade utvecklingen av psykopatologiska och andra problematiska resultat, med fokus på sårbarhet för ogynnsam effekterna av negativ upplevelser eller exponeringar. Till exempel i Caspi et al. (2002) framträdande studie om det kombinerade bidraget av gener och miljö till uppkomsten av antisocialt beteende hos män, att misshandlas som barn var kopplat till att utveckla våldsamma tendenser. Denna effekt var dock större hos individer som bär på den genetiska allelen associerad med låg jämfört med hög aktivitet av det neurotransmittormetaboliserande enzymet monoaminoxidas (MAOA) som är associerat med aggressivt beteende. Modellerna med dubbla risker eller diates-stress (Hankin och Abela, 2005; Zubin et al., 1991) som framkommit från detta och liknande arbete har föreslagit att genetiska, hormonella, fysiologiska och andra biologiska sårbarheter eller predispositioner (diateser) interagerar med miljöutlösare (stress) för att främja maladaptiva banor.
En ackumulering av bevis visade senare att sårbara individer identifierade i diates-stressmodeller istället kan ses som känsliga, utvecklingsmässigt plastiska och formbara gentemot miljöpåverkan, oavsett deras valens. Detta alternativa perspektiv ledde till modellen för biologisk känslighet för kontext (Boyce och Ellis, 2005) och differentialkänslighetshypotesen (Belsky och Pluess, 2009), som båda delar egenskaper med begreppet sensorisk bearbetningskänslighet (Aron och Aron, 1997) från personlighetslitteraturen. Dessa oberoende utvecklade men kompletterande och inflytelserika modeller har slagits samman under paraplytermen neurobiologisk mottaglighet ( Ellis et al., 2011; se även Moore och Depue, i press, Pluess (under press)och Frimärken (2015) för mycket relevanta recensioner av detta allmänna koncept). Den centrala grundsatsen i dessa modeller är att individer varierar i sin känslighet för psykosociala sammanhang som en funktion av biologiska faktorer som är medfödda och/eller tillskrivna av tidig erfarenhet. Individer med låg känslighet för miljön kommer att klara sig på samma sätt i alla miljöer, medan högkänsliga individer kommer att vara både mer sårbara för negativa sammanhang och mer lyhörda för hälsosamma sammanhang. Till exempel, för individer med den låg- i motsats till högaktiva MAOA-genotypen, har inte bara höga nivåer av barndomsmotgångar associerats med extremt antisocialt beteende (Caspi et al., 2002) men låga nivåer av motgångar har associerats med lågt eller till och med frånvarande antisocialt beteende (Foley et al., 2004).
Baserat på detta och liknande fynd har en mängd olika biologiskt rotade känslighets- eller känslighetsfaktorer identifierats som inkluderar kandidatgener (t.ex. MAOA; serotonin-transportör-kopplad polymorf region, 5-HTTLPR; dopamin D4-receptorgen, DRD4; dopamin D2 receptorgen, DRD2); hög stressreaktivitet i form av binjurebarksvar, immunsvar eller fysiologiskt svar (t.ex. högre kortisolreaktivitet; högre vagalt tillbakadragande eller respiratorisk sinusarytmireaktivitet; låg vagal tonus); och biologiskt baserade beteendefenotyper såsom temperament (t.ex. beteendehämning; svårt temperament) och personlighet (t.ex. neuroticism; sensorisk bearbetningskänslighet). Dessa faktorer tros forma hur individer uppfattar, uppmärksammar och reagerar på och beter sig inom sina miljöer, och att de i slutändan dämpar miljöeffekter på framväxande kompetenser och psykopatologier (Boyce och Ellis, 2005). Måttlighet förväntas eftersom individers underliggande biologiska system tros differentiellt övervaka miljön för att matcha dess krav. Till exempel kan den biologiskt baserade tendensen till hyperreaktivitet mot nyhet i spädbarnsåldern, känd som beteendehämning, visa sig som social återhållsamhet och ångest i barndomen trots en stark motivation att interagera med kamrater (Coplan et al., 1994 och Rubin et al., 2009). Konflikter mellan höga undvikande och höginriktade motivationer kan leda till att individer är särskilt känsliga för den sociala miljön eftersom de växelvis kontrollerar ledtrådar genom att peka på någon av motivationerna, vilket förstärker antingen genom erfarenhet (Caouette och Guyer, 2014). Med tiden kan mycket mottagliga individer som har stött på stödjande miljöer lära sig att dra fördel av de positiva, stödjande egenskaperna i sin omgivning, medan de som utsätts för risker och motgångar kan vara mer vaksamma för och reaktiva mot miljöhot och faror. Liknande konton kan genereras för andra mottaglighetsfaktorer, som tenderar att förknippas med negativ emotionalitet och konvergerar till lärande genom noggrann observation – pausa innan man agerar snarare än att agera först. Den efterföljande, kraftfulla registreringen av erfarenheter på nervsystemet kan i högre grad göra det möjligt för neurala processer att spåra överlevnadsrelaterade subtiliteter (Belsky, 2005, Suomi, 1997 och Wolf et al., 2008).
Graden till vilken individer "stämmer in" på miljön kan kalibreras genom genetiska uttryck, stressreaktivitet och, som vi föreslår, strukturella och funktionella neurala egenskaper som är kontextkänsliga och reaktiva mot miljösignaler, särskilt inom det sociala området under tonåren (Meaney, 2001, Nelson och Guyer, 2011 och Nelson et al., 2005). Denna ökade sociala känslighet gör tonåren till en viktig och modellutvecklingsperiod för att undersöka känslighet på neurobiologisk nivå. Men trots förslaget att biologisk mottaglighet omfattar en "komplex, integrerad och mycket konserverad repertoar av central neural och perifera neuroendokrina svar" ( Boyce och Ellis, 2005, sid. 271; betoning tillagd), har direkta mått på hjärnans struktur och funktion till stor del varit outforskade som känslighetsfaktorer (men se Yap et al., 2008 och Whittle et al., 2011, för undantag). Eftersom interaktioner mellan biologi och miljö ibland förklarar mer variation i utfall än huvudeffekter (Beauchaine et al., 2008), att ta hänsyn till dessa neurala faktorer kan klargöra varför vissa ungdomar kan vara mer förberedda för bra eller dåliga resultat med tanke på deras kombination av neurala mottaglighet och sociala kontextuella exponeringar.
Å ena sidan är det föga förvånande att hjärnan inte har undersökts som en källa till mottaglighet. För det första tenderar forskning som vägleds av neurobiologiska känslighetsmodeller att gruppera individer efter känslighetsmarkörer, kategorisera miljöer som hög kontra låg på en valensdimension (eller lika hög på motsatt valenserade dimensioner) och undersöka deras interaktiva effekter på ett utvecklingsresultat. Det kan sedan fastställas om sambandet mellan moderatorn och resultatet är signifikant i båda ändarna av miljövariabeln (Roisman et al., 2012). Konkreta, tillförlitliga index för en individs gruppmedlemskap härleds lätt när känslighetsfaktorn till exempel är genotyp eller temperament. Men neuroimaging-forskare karaktäriserar vanligtvis inte (men vi hävdar att det i allt högre grad skulle kunna) individer i sina prover enligt hög/låg ställning på en parameter av hjärnans funktion, struktur eller relaterade egenskaper, och/eller undersöker de interaktiva effekterna av hjärnan och social- kontextuella faktorer på utvecklingsresultat (Fig 2). För det andra, i utvecklingsmässigt kognitivt neurovetenskapligt arbete, identifierar de statistiska tillvägagångssätt som vanligtvis används i funktionell neuroimaging analyser gruppbaserade trender. I fMRI-analyser bedöms vanligtvis kontraster mellan uppgiftshändelser inom samma grupp av individer eller mellan grupper av individer som skiljer sig åt i sociala sammanhang (t.ex. misshandlade och icke-misshandlade) eller utvecklingsresultat (t.ex. deprimerade vs. icke-deprimerade). snarare än intragruppsvariabilitet karakteriserad, vilket är nödvändigt för att undersöka individuella skillnader. Likaså använder forskare sällan kvantifierade egenskaper hos hjärnan som bygger på resultat från gruppbaserade analyser för att vägleda nytt arbete som använder dem som markörer för att indexera individers mottaglighet för sociala influenser. Även om dessa steg kan vidtas, gör detta att mycket bevarad neuroimaging forskning saknas med avseende på hjärnstruktur/funktionsindex som markörer för mottaglighet. Slutligen, neuroimaging data är dyra och tidskrävande att samla in och analysera. Dessa attribut kan begränsa deras integration inom de longitudinella forskningsdesignerna som behövs för att spåra utvecklingsresultat.
Å andra sidan är det förvånande att hjärnan inte har undersökts som en källa till mottaglighet. För det första är hjärnan den primära bestämningsfaktorn för beteende. Även om förändringar i beteende påverkas av både medfödda och socialt bestämda faktorer som skapar en bakgrund för hjärnans inflytande, måste båda verka genom hjärnkretsar för att påverka beteendet. Enligt neurosensitivitetshypotesen (Pluess och Belsky, 2013), är det centrala nervsystemets känslighet, som gemensamt bestäms av direkta och interaktiva effekter av genetiska och miljömässiga faktorer, den primära mekanismen bakom känsligheten. På samma sätt, med tanke på att subjektiv upplevelse av sociala sammanhang är central för att överföra deras inflytande, kan det inte ignoreras att "[alla] sinnets operationer, medvetna och omedvetna (och det inkluderar uppfattningen och konceptualiseringen av upplevelser), måste vara baserat på hjärnans funktion” (Rutter, 2012, sid. 17149).
Även om hjärnans påverkan på beteende är avgörande för att överväga dess roll i att forma utvecklingsresultat, kan hjärnindex vara särskilt användbara för att fånga skillnader i vad Pluess (2015) termer känslighet, i vilken utsträckning input som kommer från yttre påverkan genereras, uppfattas och bearbetas internt. Känslighet representerar det första, nödvändiga benet av mottaglighet och har inte nödvändigtvis en en-till-en-överensstämmelse med responsivitet, eller beteenderesultatet som fångar i vilken utsträckning man reagerar på omgivningen. För detta ändamål är det fördelaktigt att fokusera på de neurala komponenterna i beteendet eftersom bedömningen av hjärnan gör det möjligt att analysera känslighet (och möjligen responsen som följer) i element som är associerade med olika funktioner (t.ex. affektiv reaktivitet, belöningsbearbetning, konfliktövervakning) som kan inte vara uppenbart genom självrapporterat eller observerat beteende. En relaterad fördel med att använda hjärnindex jämfört med andra etablerade känslighetsfaktorer för att testa hypoteser om ungdomars neurobiologiska känslighet för sociala sammanhang är förmågan att avslöja möjliga bidrag från olika klasser av känslor, kognition och motivation.
Hjärnan bör också förväntas ligga bakom differentiell känslighet eftersom den är inneboende och ömsesidigt sammankopplad med genotypiska till fenotypiska system som redan empiriskt har visat sig manifestera känslighet. Aktivering av den främre cingulate cortex (ACC) har till exempel associerats med genotypiska variationer i DRD2 (Pecina et al., 2013) och MAOA (Eisenberger et al., 2007), hög hudkonduktansreaktivitet (Nagai et al., 2010), och negativ emotionalitet/neuroticism (Haas et al., 2007). Alla dessa är väletablerade mottaglighetsmarkörer i sammanhang med social och affektiv bearbetning. Med hjärnan som den primära bestämningsfaktorn för beteende är det naturligt att den skiljer och integrerar mellan dessa olika analysnivåer, vilket kan demonstrera känslighetens funktion i olika funktionsdomäner och kombineras på kumulativa och/eller multiplikativa sätt. Att utöka utbudet av undersökta neurobiologiska känslighetsfaktorer skulle i slutändan vara användbart för att härleda omfattande, multimodala profiler om vilka ungdomar som sannolikt kommer att uppleva vilka resultat, till fördel för prediktiv noggrannhet och förebyggande och interventionsinsatser.
Även inom en given analysnivå kan etablerade känslighetsfaktorer verka på olika underliggande neurobiologiska kretsar, vilket resulterar i en mängd olika neurobiologiska vägar genom vilka känsligheten visar sig för påverkans beteende (Hariri, 2009 och Moore och Depue, i press). Till exempel kodar generna för DRD2 och DRD4 för typer av dopaminreceptorer som är rikt fördelade i striatum och andra hjärnregioner och som associerar dessa regioner med individuella skillnader i uppmärksamhet och belöningskänslighet (Padmanabhan och Luna, 2014; Klokt, 2004) och svar på aversiva stimuli (Horvitz, 2000). Som ett annat exempel är 158Met-allelen av COMT-genen kopplad till ökad arbetsminneskapacitet och effektiv prefrontal informationsbehandling (Tan et al., 2007). Eftersom många komplexa, interaktiva vägar bidrar till neural bearbetning och, genom hjärnan, till beteende, kan hjärnan ge särskilt effektiva sammanfattande mått på känslighet. Med allt mer avancerade metoder, såsom avbildningsgenetik, kan detta tas ett steg längre genom att kvantifiera kopplingar från genotyp till hjärna till resultat. I själva verket kan varje givet reaktivitetsmönster omfatta "många specifika gen-miljö-utfallsvägar (eller kännetecknas av domänspecificitet, där olika individer är mottagliga för olika miljöpåverkan av olika orsaker)"Moore och Depue, i press, sid. 2).
Slutligen kan strukturella och funktionella hjärnindex vara tillräckligt stabila inom och över utvecklingsperioder (Caceres et al., 2009, Forbes et al., 2009, Hariri, 2009, Johnstone et al., 2005, Manuck et al., 2007, Miller et al., 2002, Miller et al., 2009, Wu et al., 2014 och Zuo et al., 2010) för att motivera behandling som känslighetsfaktorer. Test-retest-tillförlitligheten för fMRI-mått är avgörande för att fastställa i longitudinellt utvecklingsarbete för att kunna separera vad som är stabilt och förändrat när det gäller neural respons, såsom på grund av utveckling kontra brus. Hos vuxna upptäcktes hög test-omtest-tillförlitlighet (t.ex. intraklasskorrelationskoefficienter (ICC) > 70) för amygdala-svar på känslomässiga ansikten över flera sessioner som genomfördes under dagar (Gee et al., 2015) och månader (Johnstone et al., 2005), vilket tyder på att individuella skillnader i vissa typer av neurala svar är stabila hos vuxna (men se Sauder et al., 2013, för ett exempel på sämre tillförlitlighet i amygdala-reaktivitet som påverkas av stimulustyp). Ännu mer absolut nödvändigt för vårt ramverk är att fastställa tillförlitligheten av fMRI-mått i tonårsprover. Test-retest reliabilitet av amygdalas svar på aversiva stimuli under tre mättillfällen under sex månader visade låg tillförlitlighet (ICC <.40) i ett urval av ungdomar (N = 22; åldrarna 12–19 år) (van den Bulk et al., 2013). Ändå, Koolschijn et al. (2011) observerade att, till skillnad från barn (N = 10), tonåringar (N = 12) och vuxna (N = 10) visade rimliga (ICCs = .41–.59) till goda (ICCs = .60–.74) tillförlitligheter för aktivering i en mängd olika hjärnregioner (t.ex. precuneus, ACC, insula, inferior och superior parietal cortices, angular gyrus) under en regelväxlingsuppgift åtskild med ~3.5 år. Dessa värden är jämförbara med stabiliteten hos andra känslighetsfaktorer (t.ex. fysiologiska mätningar; Cohen och Hamrick, 2003 och Cohen et al., 2000), vilket tyder på att hjärnindex kan vara tillräckligt tillförlitliga för att ansluta sig till samlingen av etablerade känslighetsmarkörer.
3. Neurobiologiska modeller för ungdomars hjärnutveckling
Befintliga modeller för ungdomars hjärnutveckling ger en grund för att identifiera kandidatkänsliga hjärnkretsar som kan moderera inflytandet från olika sociala sammanhang på funktion. Dessa kretsar har täta ömsesidiga relationer med den sociala känslighet som observerats under tonåren, vilket gör hjärnbaserad mottaglighet för sociala sammanhang till en rimlig markör för risk, motståndskraft och positiva resultat. Rådande teorier (Casey et al., 2008, Crone och Dahl, 2012, Nelson och Guyer, 2011, Nelson et al., 2005, Pfeifer och Allen, 2012 och Steinberg och Morris, 2001) dra på strukturella och funktionella skillnader som skiljer ungdomshjärnan från barnets eller vuxnas hjärna (Casey et al., 2008, Giedd, 2008, Gogtay och Thompson, 2010 och Guyer et al., 2008). Dessa modeller har gemensam idé att tonåren är en period av ökad social responsivitet på grund av differentiell viktning av input från distinkta men sammankopplade neurala kretsar, nämligen sociala affektiva och kognitiva reglerande system. Dessa skillnader minskar eller kommer i balans med mognad och erfarenhet. En annan gemensamhet är att dessa modeller skapades främst för att ta hänsyn till den "mörka sidan" av ungdomars utveckling, såsom normativa ökningar av dåligt beslutsfattande, riskbeteende och psykiska problem (men se Crone och Dahl, 2012och Pfeifer och Allen, 2012, för neuroutvecklingsberättelser om tonåren som en tid av möjligheter). Vi föreslår ändå att dessa modeller också lämnar utrymme för att utforska neurala moderatorer av positiva sociala influenser på gynnsamma utvecklingsresultat. Nedan beskriver vi kortfattat fyra framträdande modeller för ungdomars neuroutveckling.
Dubbla systemmodeller (Casey et al., 2008 och Steinberg, 2008) redogöra för de unika förändringar som observerats i tonåren genom att fokusera på den tidsmässiga ojämnheten mellan utvecklingen av ett socialt affektivt system – bestående av limbiska och paralimbiska regioner som amygdala, ventral striatum (VS), orbitofrontal cortex (OFC), mediala prefrontala cortex (mPFC) och superior temporal sulcus (STS) – i förhållande till kognitiva kontrollsystem, som mognar i en långsammare takt och inkluderar de laterala och ventrala prefrontala och parietala cortexerna och deras sammankopplingar med den främre cingulate cortex (ACC). Ett resultat av denna tidsmässiga klyfta är att tonåren, mer än barndomen, kan vara fylld av en ökad känslighet för affektiva och motiverande ledtrådar i framträdande sociala sammanhang som tippar beteendet i riktning mot överreaktivitet, risktagande och impulsivitet snarare än själv- kontrollera. Med tanke på den ökande sociala känsligheten i tonåren, kan hur socialt affektiva kretsar formats av tidigare utvecklingsperioder också bli manifest som reaktion på nuvarande kontextuella influenser. Ju större utvecklingsgapet är eller ju längre det existerar, desto större är perioden av sårbarhet eller plasticitet för miljöpåverkan.
Tillför nyans till modeller med dubbla system, den triadiska modellen (Ernst och Fudge, 2009 och Ernst et al., 2006) föreslog att motiverat beteende i tonåren är ett resultat av koordinering av två social-affektiva neurala kretsar via kognitiva kretsar. De sociala affektiva kretsarna inkluderar ett tillvägagångssätt som medieras av VS och ett undvikande system som medieras av amygdala. Försoning mellan dessa tillvägagångssätt och undvikandesystem tillskrivs ett kognitivt regleringssystem som leds av PFC. Den triadiska modellen talar också om de bivalenta effekterna av ungdomars neurobiologiska mottaglighet för sociala sammanhang eftersom valensrelaterade fördomar uppstår mot båda systemens roll i kodningen av positiva och negativa sociala upplevelser. Faktum är att VS reagerar inte bara på positivt valenserade sammanhang utan även negativa (t.ex. kamratacceptans och avvisande; Gunther Moor et al., 2010; Guyer et al., 2015, Guyer et al., 2012a och Guyer et al., 2012b), och amygdala reagerar på inte bara negativt valenserade sammanhang utan också positiva (t.ex. rädda och glada ansikten; Canli et al., 2002, eller negativ/hotande och positiv/intressant information; Hamann et al., 2002 och Vasa et al., 2011). Således kan individuella skillnader i VS- och amygdala-känslighet bidra till både positivitet och negativitetsfördomar.
Ramverket för social omorientering (Nelson et al., 2005) fokuserar på hur ungdomars sociala beteende är rotat i utvecklingen av hjärnregioner som är kapslade över ett socialt informationsbehandlingsnätverk (SIPN) av noder. Detektionsnoden, som redan är välutvecklad tidigt i livet, stöder uppfattningen och kategoriseringen av grundläggande sociala egenskaper hos stimuli genom att engagera regioner som den övre temporala sulcus (STS), intraparietal sulcus, fusiform ansiktsyta och inferior temporal och occipital kortikala regioner. Den affektiva noden bearbetar social information genom att ge den positiv/belönande eller negativ/bestraffande framträdande betydelse genom att engagera VS, amygdala, hypotalamus, bäddkärnan i stria terminalis och OFC. Slutligen utför den kognitiva regulatoriska noden komplex kognitiv bearbetning av sociala stimuli (t.ex. att uppfatta andras mentala tillstånd, hämma prepotenta svar, generera målinriktat beteende) via input från den mediala och dorsala PFC (mPFC; dPFC) och områden av ventral PFC (vPFC). Den affektiva noden, även om den är något väletablerad tidigt i livet, ser en ökning av reaktivitet och känslighet under tonåren med inflödet av gonadala steroider i början av puberteten (Halpern et al., 1997, Halpern et al., 1998, McEwen, 2001 och Romeo et al., 2002), medan den kognitiva regulatoriska noden följer en mer utdragen utvecklingsförlopp in i tidig vuxen ålder (Casey et al., 2000), som stödjer allt mer komplexa och kontrollerade svar på framträdande sociala stimuli.
Utvecklar den kognitiva regleringsnoden, Nelson och Guyers (2011) utvidgningen av SIPN-modellen fokuserar på det gradvisa uppnåendet av inte bara kognitiv kontroll utan flexibilitet i socialt beteende. Tre aspekter av social flexibilitet identifieras. Var och en stöds av områden inom vPFC. Beräkning av känslomässiga värden stöds av den mediala delen av OFC, medan både regelgenerering/förvärv och hämmande kontroll av socialt beteende understöds av mer laterala områden av orbital gyrus och inferior frontal gyrus. Eftersom flexibelt socialt beteende är avgörande för att kunna interagera med andra och anpassa sig till sociala sammanhang, relaterar störningar i vlPFC:s funktion särskilt till psykopatologi i tonåren, såsom social ångest (Guyer et al., 2008, Monk et al., 2006 och Monk et al., 2008). Omvänt kan att uppnå social flexibilitet skydda vissa ungdomar från att utveckla psykopatologi och främja deras välbefinnande. Sådan flexibilitet kan till och med stödja blomstrande i fallet med mycket mottagliga tonåringar, som antas uppvisa resultat vid endera ytterligheten av kontinuumet beroende på exponering för icke-stödjande eller stödjande miljöer (t.ex. Belsky och Beaver, 2011 om skillnader i ungdomars självreglering som en funktion av genetiskt definierad neurobiologisk känslighet och föräldraskapskvalitet).
Över dessa neuroutvecklingsmodeller tros mognad av PFC och dess förbindelser med subkortikala regioner främja förvärvet av flexibla känslomässiga och beteendemässiga reglerande förmågor inför olika sociala miljöer. Ungdomar måste navigera och anpassa sig till nya sociala sammanhang (t.ex. hantera kamraters acceptans, hitta romantiska partners, individualisera från föräldrar). Dessa beteenden styrs av input från viktiga hjärnregioner som är reaktiva för dessa sammanhang. Processer relaterade till social status, interpersonell motivation, självkänsla och social utvärdering kommer att utökas via heta, socialt sensibiliserade regioner, med hyperresponsivitet hos inblandade neurala regioner som relaterar till extrema utfall inom dessa sammanhang. Vårt påstående är att den ökade framträdandet av sociala sammanhang i tonåren, särskilt för mer mottagliga tonåringar, kommer att styra social-affektiva kretsar mot att i första hand anpassas till vad som är (eller uppfattas som) relevant i den sociala miljön – vare sig det är negativt, hotfullt, och/eller asocial kontra positiv, uppmuntrande och/eller prosocial. Denna inställning kan ske via hjärnans kodning av sociala kontextuella ledtrådar (t.ex. Todd et al., 2012), en process som inte uttryckligen artikuleras i existerande neurobiologiska mottaglighetsmodeller. Dessutom, som diskuteras i detalj nedan, kan en stödjande miljö som främjar regulatoriska förmågor genom utveckling av prefrontala neurokretsar hjälpa till att placera mottagliga ungdomar i en utmärkt position för att säkerställa de bästa resultaten av alla. Sådana ungdomar skulle inte bara vara mer känsliga för oförutsedda sociala miljöer genom social-affektiv neurokretsar utan också, genom kognitiv-reglerande neurokretsar, bättre kunna kontrollera och utnyttja denna känslighet mot adaptiva mål. Till exempel kan ungdomar som är mycket kontextkänsliga och exponeras för mycket positiva miljöer få överlägsen färdighet i att använda subtila sociala ledtrådar för att fortsätta i positiv målsträvan och för att modellera, interagera med och empati med andra. De kan också bättre lära sig att nedreglera nöd och avleda bort från negativa resultat (Fig 1).
Sammanfattningsvis föreslår vi att modeller för ungdomars neuroutveckling fungerar som en grund för att utforska neurala moderatorer av sociala influenser på det bättre och sämre sätt som föreslås av neurobiologiska mottaglighetsmodeller. För det första, genom koordinering av olika system (t.ex. förhållningssätt kontra undvikande) som är känsliga och lyhörda för olika kontextuella ledtrådar (t.ex. incitament kontra hot), kan sociala affektiva kretsar kollektivt förmedla en tonårings mottaglighet för sociala sammanhang. Faktum är att social-affektiva kretsar som i första hand är reaktiva mot negativa sociala sammanhang visar också lyhördhet för positiva, och vice versa, vilket kanske underlättar kodningen av sammanhanget överlag. För det andra adresserar varje neuroutvecklingsmodell en växande kapacitet i tonåren för självreglering och kognitiv flexibilitet – en förmåga att styra det känsliga skeppet – i övergången till ett mer agentiskt och självständigt beteende. Förmågan att kontrollera sina tankar, känslor och beteenden som svar på förändringar i inre och yttre förhållanden är avgörande för att blomstra. Vi lyfter fram att flexibiliteten hos denna fakultet i tonåren ger en ytterligare väg för att förklara hur ungdomar som är mycket kontextkänsliga och exponerade för stödjande miljöer bäst kan säkerställa positiva utvecklingsresultat jämfört med de i negativa miljöer som visar skadliga resultat.
Vi övergår nu till en genomgång av viktiga empiriska fynd från neuroimaginglitteraturen som illustrerar potentialen för individuella skillnader i hjärnans struktur och funktion i tonåren att interagera med primära sociala sammanhang för att påverka resultaten. Först granskar vi inflytandet av familjen/omsorgskontexten. Sedan går vi vidare till den i kamratmiljön. Majoriteten av detta arbete var inte utformat för att kvantifiera neural känslighet som en modererande individ-skillnadsfaktor eller för att bedöma förändring i beteende över tid. Ändå ger den ledtrådar för egenskaper hos hjärnan och sociala sammanhang som förtjänar ytterligare studier, vilket gör det möjligt att överväga en ny modell för ungdomars neuroutveckling.
4. Sociala sammanhang och ungdomshjärnan
4.1. Familj/vårdande sammanhang
En betydande mängd forskning tyder på att det sociala sammanhang som skapas genom ens omsorgsupplevelser, inklusive föräldrastil, kvaliteten på interaktioner mellan föräldrar och barn, familjeklimat och socialisering av familje- och kulturvärden, är en viktig prediktor för ungdomars utveckling (Collins et al., 2000 och Darling och Steinberg, 1993Steinberg och Morris, 2001). Dessa effekter bör visa sig starkast hos känsliga individer. Faktum är att föräldrainflytande har visat sig modereras av individuella skillnader i biologisk känslighet, såsom genetisk fenotyp (Bakermans-Kranenburg och van Ijzendoorn, 2011 och Knafo et al., 2011) och stressreaktivitet (Hastings et al., 2014). Även om neurobiologisk mottaglighet för sociala sammanhang över hela livsförloppet kan vara en produkt av dessa biologiska faktorer, erfarenheter från tidiga liv och deras interaktion (Boyce och Ellis, 2005), är det denna mottaglighet i tonåren som kan ha en speciell betydelse för senare resultat med tanke på den unika inlärning som sker under denna period. I de följande avsnitten granskar vi forskning som ger exempel på hjärnegenskaper som kan dämpa påverkan av föräldraskaps/vårdgivares upplevelser på beteende- och utvecklingsresultat i tonåren. Vi diskuterar också fynd som tyder på hur mottaglighet främjar bivalenta resultat baserat på hur hjärnan förhåller sig till olika erfarenhetsmässiga och experimentellt manipulerade föräldraskaps-/vårdupplevelser.
De mest lovande kandidatneurala känslighetsfaktorerna från vår granskning av förälder/vårdares inflytande gäller hjärnans struktur. I förhållande till hjärnans funktion har hjärnans struktur en stark genetisk grund och kan därför visa individuella skillnader som är mer stabila, med mer evolutionärt nya områden, som PFC, som visar ökad ärftlighet från barndom till tonåren (Jansen et al., 2015 och Lenroot et al., 2009). Detta stämmer överens med tanken att neurobiologisk mottaglighet uppstår genom påverkan av genetiska varianter på neurobiologiska kretsar som svarar på vård (Bakermans-Kranenburg och van Ijzendoorn, 2011, Belsky och Beaver, 2011, Belsky och Pluess, 2009 och Pluess och Belsky, 2013). I motsats till hjärnans struktur tjänar hjärnans funktion till att omedelbart spåra, reagera på och reflektera upplevda skillnader i ens miljö. Hjärnans funktion har teoretiserats vara ett passande index för känslighet, med neural reaktivitet mot kontextuella faktorer som anses vara en ledfunktion av (1) storleken på ens karakteristiska neurala reaktivitet och (2) storleken och typen av framkallande stimuli (Moore och Depue, i press). Eftersom stabila individuella skillnader återspeglar samordnade tankemönster, känslor och beteenden inför framkallande omständigheter (Fleeson, 2001), antas dessa tendenser härröra från regelbundenhet i funktionen hos relevanta hjärnsystem som har "justerats" via lärande och erfarenhet i olika sociala sammanhang över tiden. Således både hjärnans struktur och funktion, som kan hänga ihop och vars utveckling informerar varandra (Hao et al., 2013, Honey et al., 2010, Paus, 2013, Power et al., 2010 och Zielinski et al., 2010), kan båda fungera som känslighetsmekanismer.
4.1.1. Hjärnans strukturella bevis på neurobiologisk mottaglighet
Även om direkta hjärnbaserade index för differentiell mottaglighet för närvarande saknas i litteraturen, framhäver en handfull studier en uppsättning lovande kandidater att undersöka som neurala index för ungdomars mottaglighet för sociala sammanhang. Detta arbete har dokumenterat samband mellan ungdomars hjärnstruktur och laboratoriemätningar av förälder-ungdomsinteraktioner som kvantifierar sådana aspekter som nivån på föräldrarnas värme kontra fientlighet; ungdomars positivitet kontra aggression eller dysfori; och föräldrars och ungdomars svar på dessa beteenden hos varandra. Eftersom familjedynamiken förblir formativ i tonåren, ger koppling av mått på hjärnstruktur till observationer av förälder-ungdomsinteraktioner ett ekologiskt giltigt tillvägagångssätt för att undersöka neurobiologisk känslighet för sociala sammanhang genom att överväga deras kombinerade effekt på senare resultat. Dessa observationsåtgärder behandlas som en ögonblicksbild eller ett fönster till familjeprocesser som sannolikt har upplevts kroniskt och kopplade till ungdomens neurala utveckling. Även om bedömning av samtidiga snarare än longitudinella samband i vissa av dessa studier begränsar slutsatser om kausalitet eller utvecklingssekvens, och även om denna forskning inte kontrollerar de potentiellt förvirrande genetiska influenserna hos barnet som kapslar i familjen, tyder fynden på olika operationer av neurobiologiska sociala känslighet.
För det första har individuella skillnader i ungdomars hjärnstruktur kopplats till affektiva och beteendemässiga svar på känslomässigt laddade interaktioner med föräldrar på ett sätt som påverkar positiva eller negativa utvecklingsresultat. Whittle et al. (2008) fann att, i samband med en utmanande konfliktlösningsövning mellan ungdomar (11–13 år) och deras föräldrar, att ha större amygdalavolymer var associerat med att ungdomar upprätthöll aggressiva beteenden mot sina mödrar under längre tid. Dessutom, hos män, var minskad ACC-volymetrisk asymmetri åt vänster också associerad med att upprätthålla aggression mot mödrar, och minskad OFC-volymetrisk asymmetri åt vänster var associerad med återgående mödrars dysforiska beteende. Denna uppsättning fynd kan tyda på en känslighetseffekt på den riskökande sidan av ekvationen, dvs diatestress, givet att (1) volymen av amygdala, en region som traditionellt förknippas med att reagera på hotsignaler och generera negativ påverkan, kan återspegla en historia av större engagemang och (2) strukturella asymmetrier som gynnar rätt PFC har också associerats med både ökad negativ påverkan (Canli, 2004; Davidson och Fox, 1989 och Fox et al., 2001) och minskad känsloreglering (Jackson et al., 2003).
Annat arbete är mer direkt bevis på individuella skillnader i neurobiologiska svar på familjepåverkan på det bättre och sämre sätt som beskrivs av neurobiologiska mottaglighetsmodeller. Medan Whittle et al. (2008) fann att större amygdala-volymer och mindre ACC-asymmetri åt vänster var förknippade med mer maladaptiva svar på moders aggression hos tonåringar, Yap et al. (2008) fann att dessa exakta faktorer förutspådde de lägsta nivåerna av depression bland unga män (åldrar 11–13) med mammor med låg aggression. Yap et al. identifierade också en möjlig neurobiologisk mottaglighetsmekanism hos kvinnor där mindre amygdalavolym var associerad med mindre depression hos ungdomar när mödrar hade låg aggression men med mer depression när mödrar hade hög aggression. Sammantaget illustrerar dessa fynd bivalenta resultat i sammanhang med hög och låg motgång som modereras av individuella skillnader i hjärnans struktur.
I båda ovanstående studier mättes hjärnans morfologi och affektiva resultat samtidigt. Dock, Whittle et al. (2011) prospektivt undersökt hippocampus volym som en moderator för effekten av moderns aggression på förändring av depressiva symtom från tidig (åldrar 11–13) till mitten (åldrar 13–15) tonåren. De fann att, för flickor, förutspådde större hippocampus större och mindre efterföljande depressiva symtom i samband med hög respektive låg mödra aggression, under en övning för konfliktlösning mellan föräldrar och barn. Således, åtminstone för kvinnor under tonåren, kan större hippocampus volym interagera med familjära sammanhang genom att moderera huruvida en mottaglighet för depression uttrycks eller hämmas. Det är intressant att överväga om hippocampus volym också dämpar påverkan av stödjande familjeegenskaper på utvecklingen. Högre täthet av grå substans i hippocampus (såväl som i den orbitofrontala gyrus) hittades hos ungdomar vars mödrar hade större generell interpersonell tillhörighet (Schneider et al., 2012), ett fynd som överensstämmer med arbete i djurmodeller som visar att beteenden som betecknar en trevlig upplevelse (t.ex. aptitfulla vokaliseringar medan de kittlas) var kopplade till hippocampus cellproliferation och överlevnad (Wöhr et al., 2009 och Yamamuro et al., 2010). Dessa fynd tyder på känslighet hos hippocampus för positiva sammanhang som inkluderar stödjande föräldraskap.
Att amygdala och hippocampus kan vara loci av neurobiologisk mottaglighet är vettigt. Både amygdala och hippocampus är kända för att förmedla uppmärksamhets- och inlärningsaspekter av känslor (Baxter och Murray, 2002 och Calder et al., 2001; Phelps, 2004; Phelps och LeDoux, 2005). Det är troligt att de har en överordnad funktion som fungerar oberoende av valens, som en del av en bred och överlappande affektionskrets (Ernst och Fudge, 2009). Mer arbete behövs för att utforska möjliga könseffekter av amygdalavolym som ett index för känslighet för sammanhang, som Whittle et al. (2008) och Yap et al. (2008) kollektivt föreslog att större amygdalavolymer hos pojkar och antingen större eller mindre volymer hos flickor återspeglar känslighet. Emellertid överensstämmer amygdalas interaktiva effekter på bivalenta utfall med dess allmänna roll i behandlingen av individens behov, mål och värderingar (Cunningham och Brosch, 2012) och i dess framkallande av positiv och negativ påverkan med konsekvenser för undvikande eller närmande beteenden i olika sammanhang (Bechara et al., 1999). Dessutom den sociala hjärnans hypotes (Dunbar, 2009) föreslår att regioner inom socialt affektiva kretsar med större volym har större bearbetningskapacitet, vilket överensstämmer med bevis på att större amygdalavolym är kopplat till mer social känslighet i allmänhet snarare än specifikt till hot. Till exempel är stor amygdalavolym positivt associerad inte bara med separationsångest (Redlich et al., 2015) men också med slutledning av mentalt tillstånd (Rice et al., 2014) och sociala nätverks storlek och komplexitet (Bickart et al., 2011 och Kanai et al., 2012), inklusive hos ungdomar (Von der Heide et al., 2014). Likaså hippocampus, känd för sin kontextuella känslighet (Fanselow, 2010; Hirsh, 1974, Rudy, 2009 och Fanselow, 2010), hjälper till att koda episodisk och känslomässig information som uppstår under motiverande händelser. Hippocampus tros utföra denna funktion ofta oberoende av valens; det vill säga, det stöder att binda elementen i scener, händelser och sammanhang till representationer över tid, och i slutändan vägleda beteende i linje med dessa representationer (Schacter och Addis, 2007). Slutligen, för både amygdala och hippocampus, är deras övervägande som regioner inom en anslutning av regioner absolut nödvändig.
4.1.2. Affektiv "inställning" via hjärnans funktion
Med tanke på första bevis på att hjärnans egenskaper – såsom hjärnans struktur – kan markera neurobiologiskt känsliga ungdomar, överväger vi nu vägarna eller mekanismerna genom vilka känsliga ungdomar som utsätts för bivalenta vårdkontexter når olika resultat. Positiva kontra negativa vårdkontexter kan göra hjärnans sociala affektiva kretsar känsliga för deras oförutsedda händelser. Neural bearbetning som tillskriver social-affektiv information värde instansieras på sätt som överensstämmer med de aspekter som verkar i och mål som främjas av olika vårdkontexter. Därför kan en initialt neutral social känslighet utvecklas till en partisk känslighet som oproportionerligt registrerar, bearbetar och svarar på de negativa kontra stödjande egenskaperna i den sociala miljön (Pluess, 2015). Detta stämmer överens med idén att "det man tycker bör uppmärksammas i en farlig värld är helt annorlunda än vad man bör uppmärksamma i en värld av möjligheter" (Cunningham och Brosch, 2012, sid. 56). Hur denna inställning av hjärnans funktion sker genom lärande och erfarenhet i olika sammanhang kan avslöjas genom forskning som undersöker de modererande effekterna av hjärnans funktion på sambandet mellan vårdkontexter och beteenderesultat, inklusive över hela livslängden. Det är faktiskt viktigt att upprepa att även om neurobiologisk mottaglighet kan fungera före tonåren, kommer vad en tonåring har varit inställd på, och vad som därmed sannolikt kommer att bidra till upplevelser i nya sociala sammanhang, att bli uppenbart under denna period av ökad social känslighet.
I överensstämmelse med idén om affektiv inställning har studier dokumenterat effekten av stress i tidigt liv och familjemotgångar på hjärnans funktion i tonåren och därefter. Till exempel visade ungdomar (i åldrarna 9–18) som upplevde deprivation och känslomässig försummelse i spädbarnsåldern amygdala och hippocampus hyperaktivering när de bearbetade hotfull information (Maheu et al., 2010). Detta fynd överensstämmer med strukturella bevis som visar att fler år av barnhemsuppfödning i tidig barndom var associerade med större amygdalavolymer decennier senare som också förutspådde ångestsymtom (Tottenham et al., 2010). Samband mellan icke-stödjande vårdsammanhang och hjärnan har också noterats i ungdomars belöningskretsar. Bland ett urval av ungdomar (åldrar 9–17) var ökat och ihållande neuralt svar på moderns kritik i den lentiforma kärnan associerat med att uppfatta kritik mer negativt (Lee et al., 2014). Casement et al. (2014) fann i ett urval av flickor att låg föräldravärme i tidiga tonåren (åldrar 11–12) var associerad i mitten av tonåren (ålder 16) med ökad sensibilisering för monetära belöningssignaler i amygdala, VS och mPFC; detta ökade VS- och mPFC-svar förmedlade kopplingen mellan låg föräldravärme och depressiva symtom. Författarna spekulerade i att större aktivering av dessa regioner, som i allmänhet är relaterade till belöningsbearbetning och kodning av social information om sig själv och andra (Amodio och Frith, 2006; Gallagher och Frith, 2003), kan återspegla felaktig värdering av och förväntningar på prestation baserad på ogynnsamma tidigare sociala erfarenheter. Således kan neurobiologisk mottaglighet för sociala sammanhang komma till uttryck över tid genom gradvis förstärkning av hjärnans kodning och värdering av sociala och utvärderande erfarenheter. Sammantaget tyder resultaten av dessa studier på att regioner inom socialt affektiva kretsar är funktionellt känsliga för negativa vårdupplevelser och kan betyda en neural markör för mycket mottagliga individer.
Erfarenheter av stödjande föräldraskap har också associerats med hjärnans egenskaper och utvecklingsresultat, bevis som är viktiga för ett ramverk som beror på påverkan av bivalenta upplevelser för mottagliga individer. Till exempel, Morgan et al., (2014) fann att större modervärme upplevt av pojkar i tidig barndom (18 och 24 månader) var associerad med minskad mPFC-aktivering till förväntad och upplevd förlust av monetära belöningar i sen tonåren/tidig vuxen ålder (20 år). Dessa resultat tyder på att föräldraskap som kännetecknas av tillgivenhet och värme kan minska neurala svar på negativa händelser i hjärnregioner som är förknippade med att integrera emotionell och social information, inklusive om sig själv och andra. Denna skyddande effekt av modervärme var starkare för pojkar som exponerades jämfört med inte exponerade för modersdepression i tidig barndom, i överensstämmelse med uppfattningen att känslighet tenderar att härröra från en tidigt uppträdande baslinje av negativ reaktivitet och tyder på en neurobiologisk anpassning av mPFC till bivalent föräldrasammanhang. Dessa resultat indikerar att regioner som är involverade i belöningsinlärning (t.ex. striatum och mPFC) är känsliga för nyanserna av moderns sociala beteende. Det vill säga, hjärnfunktionen hos ungdomar vars mödrar tenderar att vara vänligt och kärleksfullt beteende kan återspegla en inlärningshistoria som initierats sedan barndomen av belöningsförlust kontra mottagande som av lågt värde eller betydelse. Således kan effekterna av den sociala miljön på beteendet hos känsliga ungdomar så småningom tillföras genom utformningen av neurala svar på vissa framkallare över tid i regioner relaterade till social känslighet.
Att spåra inte bara ungdomars familjesammanhang utan också stimuli som utnyttjar ungdomars sociala känslighet och med vilka utvecklingskonsekvenser skulle hjälpa till att belysa hur känsligheten i vissa hjärnregioner är adaptiv eller maladaptiv beroende på sammanhang. VS, som behandlar belöningssignaler, är en sådan uppsättning regioner. Även om viss forskning relaterar större VS-reaktivitet till ökat risktagande beteenden i tonåren (Bjork et al., 2010 och Björk och Pardini, 2015; Chein et al., 2011; Galvan et al., 2007, Gatzke-Kopp et al., 2009 och Somerville et al., 2011), VS-svar kan vara känsligt för socialiseringen av familje- och kulturvärden i dess koppling till adaptiva sociala beteenden och minskat risktagande. Latino-ungdomar (åldrar 14–16) som rapporterade högre värden för familjeförpliktelser visade trubbigt VS-svar på monetära incitamentsignaler, ett svar associerat med mindre risktagande beteende (Telzer et al., 2013a). Annat arbete fann att ungdomar (i åldrarna 15–17) som tidigare rapporterat större identifikation med och tillfredsställelse från att hjälpa sin familj hade ökat svar i VS när de gjorde kostsamma donationer till sin familj i stället för att få pengar till sig själva (Telzer et al., 2010). Relaterat arbete fann att ökad VS-respons på dessa prosociala handlingar förutspådde minskningar av ungdomars risktagande ett år senare (Telzer et al., 2013b). Således kan "samma neurala region som har gett sårbarhet för ungdomars risktagande också vara skyddande mot risktagande" (Telzer et al., 2013b, sid. 45). Dessutom, Telzer et al., 2014a fann att VS-reaktivitet till eudaimonisk (t.ex. mening/syfte, prosocial) kontra hedonisk (t.ex. risktagande, självtillfredsställande) belöningar förutspådde longitudinella nedgångar respektive lutningar i depressiva symtom. Denna uppsättning fynd ger upphov till möjligheten att neural känslighet för belöning relaterar till adaptiva eller felaktiga resultat beroende på vilken klass av belöning (t.ex. hedonisk, monetär, social, eudaimonisk) som den känsligheten blir orienterad mot som en funktion av familjens/vårdande socialiseringsupplevelser och lärande.
4.1.3. Bivalenta vårdupplevelser och PFC-mognad
Som diskuterats hittills kan bivalenta resultat uppstå för känsliga ungdomar eftersom positiva sammanhang främjar beteende som är motiverat mot socialt värderade möjligheter medan negativa sammanhang främjar beteende definierat av hot och hälsokomprometterande risker. Men olika banor kan också ta form eftersom förmågan att använda kognitiv reglering för att uppnå adaptiva mål kommer att ha förstärkts i positiva, inte negativa, sammanhang. Följaktligen kan differentiell utveckling av kortikala kontra subkortikala kretsar förekomma hos känsliga ungdomar som exponeras för olika familjesammanhang, vilket bidrar till divergerande resultat. Beteendeforskning indikerar att individuella skillnader i exekutiv funktion och självregleringsförmåga utvecklas på systematiska sätt över barndomen och stabiliseras i tidig tonåren (Deater-Deckard och Wang, 2012). Resultat från tvärsnitts- och longitudinella studier pekar på vikten av varmt, känsligt och lyhört föräldraskap/vård för att stärka dessa förmågor (t.ex. Bernier et al., 2012, Hammond et al., 2012 och Hughes, 2011). Genom ett komplext samspel mellan biologi och miljö överförs regulatoriska förmågor (eller deras försämring) genom relationer mellan föräldrar/vårdgivare och ungdomar som ger kraftfulla erfarenhetsmässiga sammanhang för byggnadsställningar och utövande av dem (eller inte) (Deater-Deckard, 2014).
Neuroimaging studier stöder denna bild. Negativa sammanhang uppvisar dysreglerande effekter. Utbredda brister i kortikal tjocklek observerades hos barn som drabbades av psykosocial deprivation tidigt i livet från institutionsuppfostran, brister som förmedlade problem med uppmärksamhet och impulsivitet (McLaughlin et al., 2014). I tonåren (9–17 år) var exponering för mödrakritik associerad med ökad aktivitet i socialt affektiva kretsar (t.ex. lentiform kärna, posterior insula) och minskad aktivitet i kognitiv kontroll (t.ex. dlPFC, ACC) och social kognitiv (t.ex. TPJ, posterior cingulate cortex/precuneus) kretsloppLee et al., 2014). På liknande sätt var uppfostran med hårt föräldraskap och andra familjestressfaktorer relaterat till positiv anslutning, vilket betecknar mindre differentierad funktion, av amygdala med höger vlPFC som svar på känslomässiga stimuli i vuxen ålder (åldrar 18–36), vilket tyder på att vlPFC inte utövade en hämmande roll på amygdala svar (Taylor et al., 2006). Det finns också bevis för att tidiga motgångar (ålder 1) är associerade med accelererad utveckling av negativ amygdala-mPFC-koppling i tonåren, mer typiskt sett hos vuxna (Gee et al., 2013a och Gee et al., 2013b). Accelererad kortikal utveckling kan associeras med mindre optimala beteenderesultat senare, kanske för att en avkortad period av omognad minskar möjligheten att lära sig att reglera sig själv i olika sociala miljöer för att nå vuxeneffektivitet (Lu et al., 2009 och Nelson och Guyer, 2011). Sammantaget är negativa sammanhang förknippade med kognitiv och affektiv dysreglering på neural nivå. Vi föreslår att även om alla ungdomar som föds upp i dessa sammanhang missgynnas, missgynnas mer neurobiologiskt mottagliga ungdomar i större utsträckning.
Omvänt främjar positiva miljöer utvecklingen av kognitiva regleringskretsar som bör hjälpa ungdomar att uppnå positiva utvecklingsresultat. I ett direkt test av differentiell känslighet hade genetiskt definierade mottagliga kontra icke-mottagliga barn (ålder 8) den högsta PFC-volymen, vilket var associerat med bättre kognitiv funktion, när de växte upp i relativt positiva miljöer; vid trendnivåer av signifikans hade de den lägsta PFC-volymen när de odlades i negativa miljöer (Brett et al., 2014). I själva verket, i överensstämmelse med "vintage sensitivity" (Pluess och Belsky, 2013), som fokuserar på känslighet för miljöpåverkan som är stödjande, kognitiv funktion var bäst hos känsliga barn som utvecklades i mer positiva sammanhang. Belsky och Beaver (2011) fann hos unga män (men inte kvinnor) (16–17 år) att ju fler plasticitetsalleler de hade, desto mer och mindre självreglerat beteende visade de under stödjande respektive ostödjande föräldraförhållanden (se även Laucht et al., 2007). Vi föreslår att förbättrad utveckling av PFC-kretsar kommer att värvas i tonåren för att tjäna hälsosamma mål. Telzer et al. (2011) fann att större socialisering av familjevärderingar var relaterad till rekrytering av kognitiva reglerande och mentaliserande regioner som var funktionellt kopplade till VS när ungdomar exponerades för det prosociala sammanhanget att ge till sin familj. Sammanfattningsvis tyder fynden på att PFC-kretsar som är hypoaktiva eller på annat sätt äventyras i funktion, struktur eller anslutningar manifesteras i känsliga ungdomar som utsätts för negativa miljöer, medan känsliga ungdomar som exponeras för berikande miljöer visar PFC-egenskaper som är förknippade med att säkerställa positiva resultat (se även Moore och Depue, i press, för diskussion av ett något besläktat koncept, neural begränsning, eftersom det relaterar till känslighet).
4.2. Kamratsammanhang
Bland de mest slående förändringarna i tonåren är en förändring i social tillhörighet från att vara familjeorienterad till kamratorienterad (Rubin et al., 1998 och Steinberg och Morris, 2001). När de kommer in i tonåren spenderar ungdomar mer tid med jämnåriga (Csikszentmihalyi och Larson, 1984), i allt högre grad uppsöka och värdera kamraters åsikter (Brun, 1990), och är i allmänhet mer upptagna av kamratacceptans (Parkhurst och Hompeyer, 1998), särskilt eftersom risken för kamratavslag ökar under denna period (Coie et al., 1990). Även om dessa sociala förändringar är förknippade med konsekvenser för ungdomars känslomässiga välbefinnande och mentala hälsa, är lite känt om hur individuella skillnader i neurobiologisk känslighet för kamratmiljön kan kopplas till ungdomars resultat och efterföljande vuxenbanor. Ändå har forskning börjat belysa den neurala grunden för ungdomars känslighet för sammanhang med kamratnärvaro, kamratutvärdering och socialt utanförskap, inklusive med hänsyn till hur ungdomar varierar i denna känslighet. Här fokuserar vi på individuella skillnader i ungdomars hjärnfunktion under neurala svarsframkallande situationer som involverar kamrater och associationerna av ovanstående med framväxande psykopatologi eller kompetens. Såvitt vi vet finns det för närvarande inga forskningsresultat som relaterar index för ungdomars hjärnstruktur med kamratsammanhang och utvecklingsresultat (även om det, som citerats ovan, finns bevis för ett samband mellan amygdalavolym och sociala nätverkskomplexitet i både tonåren och vuxen ålder; Von der Heide et al., 2014).
4.2.1. Kamratnärvaro
En viktig kamratsammanhang som pekar på ungdomars ökade neurala sociala känslighet är helt enkelt om kamrater är fysiskt närvarande eller inte. Detta har manipulerats experimentellt. Till exempel, när man spelade ett simulerat körspel, Stoplight, med jämnåriga som tittade kontra ensamma, visade ungdomar (åldrar 14–18) jämfört med unga vuxna (åldrar 18–22) större aktivering i VS och OFC som var associerad med större risk- tar beteende (Chein et al., 2011). Inom ungdomsprovet, Chein et al. (2011) fann att VS-svar på kamratnärvaro i detta risktagande sammanhang var negativt korrelerat med självrapporterat motstånd mot kamratinflytande, vilket tyder på att aktivering av denna region stöder ungdomars mottaglighet för kamratpåverkan. I relaterat elektroencefalografiarbete var effekten av kamratnärvaro överdriven hos unga män (åldrar 15–16) med höga egenskaper (en sammansättning av beteendemässigt tillvägagångssätt, sensationssökande och positiv påverkan) kanske på grund av ökningen av kamraternas framträdande hos dessa individer kan minska neural aktivering av regioner (t.ex. mPFC) som reglerar belöningsdrivna och självövervakande neurala och beteendemässiga svar (Segalowitz et al., 2012). Sålunda kan kamratnärvaro öka ungdomars risktagande och minska uppmärksamheten på negativa aspekter av risk och prestationsmisslyckande, särskilt bland dem med ökad neurobiologisk känslighet för kamrater.
4.2.2. Kamratbedömning
I tonåren tilldelas socialt utvärderande situationer hög framträdande roll, upphetsning och självrelevans. Ungdomar som kännetecknas av högre nivåer av neurobiologisk mottaglighet för sociala sammanhang kan vara mer känsliga för situationer där de tror att de utvärderas av andra. En samling arbeten av Guyer och kollegor har identifierat neurala aktiveringsmönster hos ungdomar när de förutser utvärdering från kamrater som de kan interagera med som kommande "Chatroom"-partner online. Medan ungdomar (i åldrarna 9–17) gjorde förutsägelser om huruvida kamrater skulle vara intresserade av att interagera med dem, aktivitet i regioner förknippade med social-affektiv bearbetning, t.ex. nucleus accumbens, hypotalamus, hippocampus och insula, som respektive relaterar till belöningsdrift, affektiva engagemang, minne och konsolidering, och viscerala tillstånd, ökade hos tonårsflickor (men inte pojkar), särskilt äldre flickor (Guyer et al., 2009). Detta tyder på större framträdande av kamraters åsikter som ökar med åldern för tonårsflickor, vars neurala känslighet för denna typ av socialt utvärderande sammanhang kan göra dem mer sårbara för internaliserande former av psykopatologi men också mer benägna att engagera sig i prosocial och andra typer av affiliativ beteende styrt av social medvetenhet.
Annat arbete har koncentrerats på striatal känslighet för kamratutvärdering, i överensstämmelse med idén att kamrater i ökande grad påverkar belöningsdriven bearbetning och beteende i tonåren. Till exempel, ungdomar (18 år) kategoriserade över spädbarnsåldern och barndomen som beteendemässigt hämmade, ett temperamentsdrag som ökar risken för att utveckla kliniska nivåer av social ångest och som har fastställts som en mottaglighetsfaktor (Aron et al., 2012), visade förhöjda nivåer av striatal aktivering när man förväntade sig att bli utvärderad av en peer av intresse, även i frånvaro av manifesterande psykopatologi (Guyer et al., 2014). Striatal känslighet för social utvärdering kan därför vara framträdande hos ungdomar som startade livet som känsliga för sin omgivning via beteendeinhibition. Likaså, Powers et al. (2013) visade att, åtminstone i tidig vuxen ålder (åldrar 18–24), individuella skillnader i avstötningskänslighet, en annan konstruktion relaterad till att bry sig om social utvärdering, var associerade med större aktivering av VS och dmPFC när man förutsåg positiv kontra negativ social feedback. Att striatal känslighet kan "stämma" till antingen bra eller dåliga resultat stöds av arbete av Gunther Moor et al. (2010) visar att aktivering av striatum, särskilt putamen, och vmPFC linjärt ökade över åldrarna 10–21 för att både förutse kamratacceptans och mottagande av kamratavslag. Detta tyder på ökad framträdande roll och förmåga att reglera svar inom socialt utvärderande sammanhang. Å ena sidan kan överdriven striatal aktivering göra social utvärdering alltför viktig och låsa in ungdomar i mönster av oflexibel respons om de utvecklades i en miljö där verktygen för kompetent socialt beteende inte överfördes. Å andra sidan, i stödjande miljöer, kan sådan social känslighet kulminera i en adaptiv och "mer lyhörd strategi [som] delvis kännetecknas av att vara mer benägen att "pausa för att kontrollera" i en ny situation, vara mer känslig för subtila stimuli, och använda djupare eller mer komplexa bearbetningsstrategier för att planera effektiva åtgärder och senare revidera kognitiva kartor, som allt drivs av starkare känslomässiga reaktioner, positiva och negativa” (Aron et al., 2012, sid. 263).
Amygdala är en annan potentiell markör för ungdomars neurobiologiska känslighet för sociala sammanhang som har framkommit från arbetet med peer feedback och acceptans. I förhållande till ungdomar som inte är oroliga, uppvisade socialt oroliga ungdomar, som i allmänhet tror att andra kommer att vara ointresserade av att interagera med dem, ökad amygdalaaktivering när de förutspådde kamratutvärdering (Guyer et al., 2008; Lau et al., 2012) i kombination med ihållande amygdala-svar efter att ha avvisats av kamrater (Lau et al., 2012). Emellertid, som nämnts ovan, har amygdala visat sig vara lyhörd för inte bara negativt utan också positivt valens stimuli. Till exempel är den reaktiv mot inte bara rädda ansikten utan även glada (Canli et al., 2002, Guyer et al., 2008 och Pérez-Edgar et al., 2007). Amygdala har faktiskt föreslagits vara ett nav för socialt affektiva kretsar som förankrar distinkta nätverk som stödjer övergripande social uppfattning, social tillhörighet och social aversion (Bickart et al., 2014). Således kan en rad utvecklingsresultat dyka upp mot denna strukturs roll när det gäller att svara på positiva och negativa upplevelser. I slutändan kommer det att vara viktigt för framtida arbete att undersöka om variationer i amygdala, vlPFC, dmPFC och striatal reaktivitet till kamratutvärdering måttliga samband mellan sociala sammanhang och utveckling av psykopatologi eller social kompetens.
4.2.3. Social utfrysning
Annan neuroimaging forskning har fokuserat mer specifikt på ungdomars hjärnrespons på social utestängning, en genomgripande och särskilt plågande form av social stress under detta utvecklingsstadium som har manipulerats i såväl som mätt utanför laboratoriet. Använda det simulerade bollkastningsspelet Cyberball (Williams och Jarvis, 2006), Masten et al. (2009) fann hos ungdomar (åldrar 12–14) att individuella skillnader i att uppleva nöd för att bli uteslutna från spelet, ett index för känslighet för detta sociala sammanhang, var positivt associerat med aktivering av socialt affektiva regioner (t.ex. subgenuell ACC eller subACC, och insula) och negativt med aktivering av regioner som stödjer reglering (t.ex. vlPFC, dmPFC och VS); dessa uppsättningar av regioner visade negativ koppling till varandra. Efterföljande arbete fann att subACC-aktivering till social utestängning prospektivt förutspådde longitudinella ökningar av depressiva symtom från tidig till mitten av tonåren (Masten et al., 2011).
SubACC kommer att vara en annan hjärnregion som är viktig att spåra i arbetet med att reagera på såväl positiva som negativa kamratsammanhang. Även om subACC främst verkar förmedla negativ affektiv upplevelse och reglering, har dess aktivering till positivt valenserade emotionella processer också rapporterats. Laxton et al. (2013) hittat hos vuxna med depression att av neuronerna i subACC som svarade på känslomässiga bilder, svarade två tredjedelar på sorgligt eller störande innehåll men en tredjedel svarade på neutralt, glatt eller spännande innehåll. I en tvärsnittsstudie med barn före puberteten (8–10 år), tidiga ungdomar (12–14 år), äldre ungdomar (16–17 år) och unga vuxna (19–25 år), Gunther Moor et al. (2010) fann att hos vuxna aktiverades subACC för att bli accepterad när man förväntade sig kamratacceptans och avvisad när man förväntade sig kamratavvisning. Fokusera på subACC:s svar på mer kroniska förväntansfördomar i tonåren, Spielberg et al. (2015) fann att subACC-aktivering till kamratutvärdering ökade i åldrarna 8-17 för friska och oroliga ungdomar som förväntade sig feedback från utvalda respektive avvisade kamrater. Sammantaget tyder resultaten på valenskonsistens i vad subACC spårar, i linje med våra idéer om affektiv inställning.
Också överensstämmande med en neurobiologisk känslighetssynpunkt, Masten et al. (2009) fann att större aktivering av den dorsala ACC (dACC) var associerad med individuella skillnader i både en utan tvekan maladaptiv faktor, avstötningskänslighet och en otvetydigt adaptiv faktor, interpersonell kompetens, med vilken subACC också var associerad. Denna uppsättning fynd framhäver dACC och subACC som möjliga neurala känslighetsregioner som relaterar till för-bättre och för-sämre benägenhet. DACC har varit inblandad i övervakande kognitiva funktioner som konfliktövervakning, förväntad kränkning och beslutsfattande fel (Carter och Van Veen, 2007 och Somerville et al., 2006). Det som skilde mönstren för dACC-aktivering i samband med de till synes distinkta egenskaperna av avstötningskänslighet och interpersonell kompetens var att kompetens också var relaterad till rekrytering av regulatoriska regioner (t.ex. vlPFC, dmPFC, VS) medan avstötningskänslighet inte var det. Således kan de bivalenta effekterna av neurobiologisk mottaglighet för händelser i kamratmiljön ges av hög känslighet hos alla mottagliga individer. Men hos de mottagliga individer som säkerställer positiva resultat kan detta också uppstå genom förmågan att kanalisera den känsligheten mot adaptiva mål, till exempel genom att flexibelt reglera beteendet i ljuset av viktiga sociala standarder. Det vill säga, aktivitet inom hjärnkretsar som bearbetar psykologisk smärta kan leda till såväl positiva som negativa utfall genom att hjälpa en noggrant övervaka, genom detta sociala larmsystem, ens anpassning till gruppen, främja inlärning och beteende som håller en i harmoni med den (Eisenberger och Lieberman, 2004 och MacDonald och Leary, 2005).
Slutligen har integrativt arbete undersökt den neurala grunden för hur socialt utanförskap relaterar till risktagande beteenden som en funktion av mottaglighet för kamratinflytande. Peake et al. (2013) fann att att bli utesluten från Cyberball var relaterad till mer risktagande på Stoplight hos ungdomar (åldrar 14–17) som var mindre kapabla att motstå inflytande från kamrater. Denna effekt förmedlades av ökad aktivering av rostral TPJ (rTPJ) då ungdomar fattade riskfyllda körbeslut samtidigt som de förmodas bli observerade av de avvisande kamraterna. De "peer-influerade" ungdomarna visade också mindre aktivering av dlPFC när de upplevde konsekvenserna av nämnda risker. Således kan ungdomars sårbarhet för kamratinflytande på risktagande utfall förmedlas av uppmärksamhets- och/eller mentaliserande neurala mekanismer som är differentiellt sensibiliserade för inflytande från kamrater med tanke på rollen som rTPJ i mentalisering (Gweon et al., 2012 och van den Bos et al., 2011) och dlPFC i självreglering och uppmärksamhetskontroll (Aron et al., 2004 och Cohen et al., 2012). På liknande sätt, bland män i åldern 16–17, kamratsammanhang (peer-närvaro vs. frånvaro) och neural respons på socialt utanförskap i socialt affektiva nätverk (t.ex. social smärta: AI, dACC, subACC och mentalisering: dmPFC, TPJ, PCC) haft en interaktiv effekt på efterföljande risktagande beteende (Falk et al., 2014). Detta är en annan studie som fungerar som ett "proof of concept" eftersom individuella skillnader i neural känslighet för att vara socialt utestängda förutspådde ungdomars risktagande beteende beroende på kamratsammanhang (dvs. kamratnärvaro).
4.3. Timing och konvergensen av förälder/vårdgivare och kamratinflytande
Putting the two contexts of parenting/caregiving and peers together, and with adolescence as an anchor point, it may be that differential susceptibility to social context unravels with a sensitivity to timing of exposures and in a hierarchical manner such that experiences with parents/caregivers, formative early on and still influential in adolescence, set the stage for neural sensitivities that take root in or get amplified in adolescence. Det vill säga, tidigare familjesammanhang kan hjälpa till att "lära" den mottagliga hjärnan vad den ska ta hand om, svara på och värdesätta. Därefter, när ungdomar i allt högre grad orienterar sig mot sina framträdande kamratmiljöer, kan mottagligheten för upplevelser med kamrater börja lägga mer vikt i vad som vägleder resultaten. I slutändan kan sammanflödet av båda influenserna under denna känsliga period vara i tidig vuxen ålder och därefter.
Viss neuroimaging forskning tyder på att erfarenheter med föräldrar/vårdgivare lägger grunden för individuella skillnader i neurala känsligheter som påverkar hur ungdomar interagerar med kamrater. Stödjer detta, Tan et al. (2014) fann att mer långvarig moderlig negativ påverkan under en utmanande mor-ungdomsinteraktion som krävde moderstödjande stöd var associerad med ungdomars (åldrar 11–17) dämpade neurala svar på det positiva sammanhanget av kamratacceptans i amygdala, vänstra främre insula, subACC, och vänster nucleus accumbens (NAcc), alla regioner inom socialt affektiva kretsar. Samband mellan föräldraskap och neurala svar till kamrater har också observerats inom kognitiva reglerande kretsar som följer en mer utdragen utvecklingsväg. Hos ungdomar med en tidig barndomstemperament av beteendehämning, var högre nivåer av hårt föräldraskap upplevt i mellanbarnsåldern (7 år) associerade med minskat vlPFC-svar på kamratavstötning i sena tonåren (åldrar 17–18), vilket tyder på mindre eller mindre flexibel reglering av svar på kamratavvisande, som en funktion av negativt föräldraskap, i den beteendemässigt hämmade gruppen (Guyer et al., 2015). Dessa resultat kompletterades av upptäckten att ungdomar som upplevde höga nivåer av varmt föräldraskap i medelbarndomen visade ett minskat caudate-svar på kamratavvisande i tonåren (Guyer et al., 2015). Sammantaget tyder dessa resultat på att föräldraskap är associerat med ungdomars neurala svar på kamrater på sätt som är (1) valensspecifika och som visar antingen (2) moderering av föräldrainflytande av individuella skillnader eller (3) föräldraskap som en källa till individuella skillnader som verkar i tonåren.
När man överväger hur utvecklingsresultat kan härröra från ungdomars neurobiologiska mottaglighet för båda sociala sammanhang, kan det vara så att föräldrars upplevelser är mer inflytelserika än kamratupplevelser till en början och för vissa resultat. Casement et al. (2014) fann att jämnåriga offer och låg föräldravärme i tidig tonåren (åldrar 11–12) båda var associerade med avvikande neurala svar på belöningssignaler i mitten av tonåren (ålder 16), men att endast neurala svar associerade med låg föräldravärme var kopplat till depression . Ändå kan kamratupplevelser under tonåren vara mer inflytelserika än föräldrars erfarenheter vid senare utveckling, särskilt som social känslighet ökar under tonåren och eftersom denna sociala känslighet är omorienterad till kamrater. Masten et al. (2012) fann att tid med vänner i sen tonåren (18 år) förutspådde dämpad neural respons på att bli socialt utestängd i tidig vuxen ålder (ålder 20) i två regioner, den främre ön och dACC, konsekvent förknippad med att uppleva nöd i detta sammanhang (Eisenberger et al., 2003; Masten et al., 2009). Detta tyder på att tidigare kamratsammanhang i tonåren påverkar vuxnas resultat och att neurobiologiskt baserade individuella skillnader från tonåren kan dämpa styrkan av dessa effekter. Således kan erfarenheter i familjen kalibrera neurobiologisk inställning till hot och belöna signaler från kamratmiljön, och därefter kan mottaglighet för kamratmiljöer främst styra utvecklingen, med influenser som varar in i tidig vuxen ålder och därefter.
Det kommer att vara viktigt för framtida arbete att fokusera frågor om ungdomars neurobiologiska mottaglighet till överväganden om timing, såsom att undersöka hur och i vilken utsträckning tonåren representerar en känslig period; följderna av att olika regioner mognar vid olika tidpunkter och av individuella skillnader i dessa mognadshastigheter; effekten av tidpunkten för olika social-kontextuella exponeringar (t.ex. förälder/vårdare kontra kamratsammanhang i pre-, tidig, mitten, sen och post-adolescens), och de hierarkiska effekterna av dessa social-kontextuella exponeringar (dvs. att tidigare störningar eller fördelar kan påverka efterföljande utveckling).
5. Framtida riktningar och slutsatser
Med utgångspunkt från rådande modeller för ungdomars neuroutveckling och en växande neuroimaginglitteratur om sambanden mellan sociala sammanhang, funktionella och strukturella egenskaper hos hjärnan och utvecklingsresultat, har vi från denna genomgång av litteraturen föreslagit ett ramverk för ungdomars neurobiologiska känslighet för sociala sammanhang (Fig 1 och Fig 2). Neurobiologiska känslighetsmodeller (Ellis et al., 2011) fokusera på hur endogena, biologiska faktorer ger vissa individer, i förhållande till andra, större mottaglighet för miljöpåverkan. Den stora majoriteten av empiriskt arbete som styrs av dessa teoretiska ramar har dock inte inkorporerat direkta mätningar av hjärnan som en källa till neurobiologiska modererande faktorer. Inte heller har den tillgängliga neuroimaginglitteraturen tenderat att använda neurobiologiska känslighetsramverk för att tolka hjärnans funktion/struktur som moderatorer av social-kontextuell påverkan på utfall (men se Yap et al., 2008och Whittle et al., 2011, för undantag).
Vi hittade några möjliga illustrationer i tonåren av neurala egenskaper som modererade familje- eller kamratinfluenser på ett bättre eller sämre sätt. För hjärnans struktur inkluderade detta volym av amygdala med möjliga könsskillnader i effekternas riktning (Whittle et al., 2008 och Yap et al., 2008), minskad asymmetrisk ACC-volym åt vänster hos män (Whittle et al., 2008 och Yap et al., 2008), och större hippocampi hos kvinnor (Whittle et al., 2011). För hjärnans funktion, subACC och dACC (Masten et al., 2009), VS (Guyer et al., 2006a och Guyer et al., 2006b; Guyer et al., 2012a och Guyer et al., 2012b; Guyer et al., 2015; Telzer et al., 2013a och Telzer et al., 2013b; Telzer et al., 2014b), TPJ (Falk et al., 2014; Peake et al., 2013), och vlPFC (Guyer et al., 2015) visade känslighet för peer- eller föräldraskapssignaler och sammanhang och/eller var kopplade till kompetenser eller sårbarheter i linje med de bivalenta resultat som förväntas av neurobiologiska känslighetsmodeller. Alla dessa regioner faller under beskydd av de sociala affektiva och kognitiva regulatoriska systemen som beskrivs i modeller för ungdomars neuroutveckling som granskats ovan.
Det är absolut nödvändigt att grunda den föregående regionen av intressefynd med förståelsen att dessa regioner inte fungerar isolerade, och att inse att karakterisering av funktionella och strukturella anslutningar och nätverksmönster kommer att vara viktigt för att förstå neurobiologisk mottaglighet och för att karakterisera mottagliga individer. Till exempel kan det vara så att de extrema bivalenta effekterna av neurobiologisk social känslighet som förutspås av neurobiologiska känslighetsmodeller inte bara förlänas av hög social känslighet hos alla mottagliga ungdomar utan också av bidrag från kognitiva kontrollkretsar. Det är faktiskt genom utvecklingen av kognitiv reglering i kombination med hög social känslighet som känsliga ungdomar kan vara redo att uppleva bästa möjliga resultat bland alla ungdomar. Baserat på litteraturen och idéerna som beskrivs ovan, i följande avsnitt, ger vi åtta rekommendationer för att tillämpa vårt föreslagna ramverk för ungdomars neurobiologiska mottaglighet till sociala sammanhang i framtida arbete.
5.1. Framtida inriktningar
För det första, med tanke på hur centrala individuella skillnader är i neurobiologiska känslighetsmodeller, föreslår vi att framtida neuroimagingarbete utforskar och utnyttjar dessa skillnader. Som ett första steg kan ungdomar karakteriseras i termer av att de är höga eller låga på hjärnindex kvantifierade längs sådana parametrar som hjärnvolym eller yta (dvs. veckning) eller funktionell reaktivitet eller anslutning som svar på vissa sociala signaler eller i vila. Därefter kan dessa möjliga neurala fenotyper behandlas som prediktorer av utfall för att testa för hjärnans modererande inflytande på samband mellan sociala sammanhang och utveckling (Fig 2). Sådana kvantitativa karakteriseringar har i tidigare forskning visat sig vara kvalitativt meningsfulla. Till exempel, Gee et al. (2014) fann att gruppering av barn (4–10 år) och ungdomar (åldrar 11–17) helt enkelt i termer av positiv kontra negativ amygdala-mPFC-anslutning som svar på stimuli från modern kontra främling förutspådde deras nivåer av separationsångest med en stor effektstorlek, η2 = .21. Omvänt, med hjälp av klustringstekniker och andra personcentrerade analytiska metoder, kan ungdomar grupperas i termer av att de är mottagliga kontra icke mottagliga för sociala sammanhang baserat på deras beteenderesultat (t.ex. ungdomar som visar högsta respektive lägsta funktionsnivåer bland dem som upplevt stödjande respektive ostödjande sociala sammanhang). De som drabbas på gott och ont kan placeras i en kategori, de som är relativt opåverkade på en andra, och hjärnegenskaperna som skiljer de två, eftersökas och verifieras, med hjälp av sådana metoder som klassificering av maskininlärning (t.ex. Dosenbach et al., 2010). En möjlighet för vårt ramverk är faktiskt dess eventuella tillämpning på den individuella förutsägelsen av utvecklingsresultat och skräddarsydda insatser. Medan univariata analytiska tekniker kan användas för att förbättra förståelsen av kretsavvikelser som särskiljer mottagliga ungdomar som en grupp, skulle multivariata tekniker som maskininlärning möjliggöra karakterisering av neurobiologisk känslighet på individnivå utan att behöva placera ungdomar i ett sammanhang. existerande sampel (metoden som beskrivs ovan) med tanke på deras beroende av algoritmer, eller klassificerare, härledda från tidigare sampel. Dessutom kan maskininlärning hjälpa till med mer exakt konceptualisering av känslighetsfaktorer i sig, eftersom dessa metoder är känsliga för subtila, rumsligt fördelade effekter i hjärnan som annars skulle vara svåra att upptäcka med standard univariata tekniker som fokuserar på skillnader på gruppnivå (Orrù et al., 2012).
För det andra kan kandidatindex för neurala mottaglighet hos ungdomar relateras till eller jämföras med etablerade mottaglighetsfaktorer såsom genotyper (t.ex. MAOA-genotyp med låg aktivitet), fysiologisk reaktivitet (t.ex. låg hjärtfrekvensvariabilitet) och temperament (t.ex. beteendehämning). Detta integrerande tillvägagångssätt kan belysa mer exakt vad de neurala måtten kännetecknar hos individen och ge en mer enhetlig förståelse av miljömässiga och individuella skillnader över utveckling. Framtida studier behövs för att avgöra om beteendemässiga, fysiologiska och genetiska markörer för känslighet för kontextuella faktorer utgör samma fenomen som uttrycks på olika analysnivåer eller representerar olika typer eller profiler av mottaglighet som kan ha kumulativa eller multiplikativa effekter på utveckling (Fig 3). Till exempel, kan en tonåring som karakteriseras som hög i dACC-respons på socialt utanförskap också förväntas visa höga nivåer av fysiologisk reaktivitet och neuroticism i socialt stressande upplevelser? Denna typ av multi-level, personcentrerad strategi kommer att tillåta oss att bestämma vad som skiljer hjärnbaserade känslighetsindex från index som konstaterats på andra nivåer av analyser eller biologiska system. Dessutom ger det potentialen att i slutändan skapa profiler av neurobiologiskt orienterad känslighet som integreras över system.
Fig. 3.
Bildrepresentation av hjärnan tillsammans med biologiska faktorer som redan har etablerats i litteraturen som neurobiologiska känslighetsfaktorer. Vi föreslår att hjärnan, på vilken dessa andra faktorer konvergerar och från vilka de härrör, är en primär källa till neurobiologisk mottaglighet, inklusive till neurobiologisk mottaglighet hos ungdomar. I slutändan kan gemensamt övervägande av bedömningar av neurobiologiska känslighetsfaktorer över flera analysnivåer vara användbart för att skapa och finslipa omfattande, multimodala profiler om vilka ungdomar som sannolikt kommer att uppleva vilka resultat, till fördel för prediktiv noggrannhet och förstärkning av insatser för förebyggande och intervention.
För det tredje kan identifiering av känslighetsfaktorer på hjärnnivå underlättas genom att använda endofenotypiska metoder, såsom avbildningsgenetik (Hyde et al., 2011, Meyer-Lindenberg och Weinberger, 2006 och Scharinger et al., 2010) och avbildningsgen x miljöramverk (Bogdan et al., 2013 och Hyde et al., 2011) som utforskar de underliggande neurobiologiska mekanismerna genom vilka specifika genetiska varianter och sociala sammanhang formar känslomässiga och beteendemässiga resultat, möjligen på sätt som överensstämmer med neurobiologisk mottaglighet. Till exempel kan forskare undersöka sambanden mellan etablerade genetiska markörer för mottaglighet och hjärnans struktur, funktion och anslutning, och koppla dem till ungdomars individuella skillnader i kognitiva och affektiva processer (t.ex. emotionell reaktivitet, belöningsprocesser, hämmande kontroll), personlighetsdrag. (t.ex. neuroticism) och utvecklingsresultat (t.ex. psykopatologi, kompetenser). Faktum är att känsligheten kan ligga på ett kontinuum, med kumulativa plasticitetsindex som kan härledas baserat på hur många plasticitetsalleler man har (t.ex. Belsky och Beaver, 2011). Med individer som varierar i antal plasticitetsalleler och dessa alleler som arbetar på olika neurala regioner/kretsar, skulle metoder som avbildningsgenetik kunna användas för att undersöka inte bara om ungdomar är mottagliga eller inte för deras sociala sammanhang, utan även om de som är de är mottagliga i olika utsträckning och på olika sätt (t.ex. via belöningsdrift kontra emotionell känslighet eller båda).
För det fjärde, som visas i Fig 1 och Fig 2, bör framtida arbete mäta relevanta sociala sammanhang, definierade som konstellationen av influenser och händelser utanför individen (t.ex. mödravård, familjeinkomst, tidiga motgångar), över ett brett spektrum av valens, från stödjande till skadliga egenskaper (t.ex. sociala acceptans vs avvisning), och över flera domäner av social funktion (t.ex. familjär, jämnårig, romantisk). Detta tillvägagångssätt kommer att hjälpa till att bestämma de specifika dimensioner av sociala sammanhang som hjärnan är mest lyhörd för och vars inflytande hjärnan med största sannolikhet kommer att modereras med avseende på utfall i tonåren och därefter. Dimensioner av social kontext kan inkludera positiv eller negativ valens, typen av social relation som representeras av det sammanhanget, och omfattningen av tonåringens erfarenheter inom det sammanhanget. Influenser från kamrater är faktiskt inte alltid negativa. Ett socialt sammanhang definierat av stödjande eller positiva kamrater, som att ha medborgerliga eller prosociala vänner, kan generera resultat som akademisk strävan/prestation och minska risken för depression för de ungdomar som kännetecknas av hög neurobiologisk känslighet. Dessutom bör tidpunkten för den sociala kontextuella exponeringen beaktas. Föräldraupplevelser i tidig barndom kan påverka ungdomars neurobiologiska känslighet för sociala sammanhang på ett annat sätt än utbyten mellan föräldrar och deras barn under tonåren.
För det femte, för funktionellt neuroimagingarbete måste forskare definiera de bästa stimulierna och ledtrådarna att inkludera i uppgifter som används för att karakterisera hjärnbaserad neurobiologisk mottaglighet för sociala sammanhang. Till exempel, även om en tonåring kan definieras av överkänslighet för belöning, är typen av belöning avgörande för att förstå hans eller hennes utvecklingsförlopp. Minnas det Telzer et al. (2010) visade att större striatal respons på att utföra den prosociala handlingen att göra kostsamma donationer till ens familj förutspådde mindre risktagande senare. Dessutom, med olika klasser av stimuli utvärderade, kan noggrann analys av individ-för-ämne-mönster av hjärnrespons avslöja att mycket få individuella mönster ser ut som genomsnittet. Till exempel kan vissa ungdomar visa ett mönster av större respons på negativa och positiva stimuli än på neutrala stimuli, andra, förhöjda svar endast på negativa stimuli, och ytterligare andra, den motsatta responsen, med störst aktivering av positiva stimuli. Sådana data skulle hjälpa till att kategorisera individuella neurala svar till sociala sammanhang och underlätta förståelsen av hur detta svar styr resultaten.
För det sjätte, för att förstå utvecklingsförändringar när de utvecklas över tid, måste minst två tidpunkter för utfallsdata erhållas. Denna fråga betonar vikten av att inte bara göra hypoteser om tidpunkten för påverkan utan också behovet av att uppmärksamma tidpunkten för mätningar. Data kan samlas in inte bara inom men efter utvecklingsperioden av intresse. Det kan till exempel vara genetiskt och miljömässigt formad hjärnutveckling under tidig barndom som ger individer de neurobiologiska känslighetsfaktorer som i tonåren gör att de är olika känsliga för sociala kontextuella exponeringar (Paus, 2013). Sammantaget finns det ett behov av longitudinella neuroimagingstudier som är känsliga för utvecklingstid och som tar upp frågan om utveckling inom människan. För detta ändamål är ett kraftfullt tillvägagångssätt för att avslöja hjärn-beteenderelationer som förändras över utvecklingen att använda personcentrerade metoder som spårar förändringar i strukturella, funktionella eller anslutningsbaserade åtgärder med utvecklingsmedierade skillnader i laboratoriebaserat eller vardagligt beteende. Detta överensstämmer i allmänhet med idén att använda vår utvecklande förståelse av hjärnan som avslöjats genom neuroimaging forskning för att förutsäga beteende (Berkman och Falk, 2013). Först då kan vi klargöra vad de modererande och/eller förmedlande processerna är, deras sekvens och kausalitet.
För det sjunde skulle framtida arbete sannolikt gynnas av ökad korsning mellan forskare som fokuserar på mänskliga prover och de som använder djurmodeller (Stevens och Vaccarino, 2015). Förståeligt nog kan det i mänskligt baserad forskning vara svårt att införliva alla aspekter som behövs för att testa de förutspådda influenserna i vårt föreslagna ramverk (dvs. att tillämpa longitudinella konstruktioner, välja känslighetsfaktorer a priori, säkerställa täckning av sociala sammanhang över valens och undersöka svar till en mängd olika stimuli). Djurmodeller kan berika våra hypoteser om neurobiologisk känslighet hos människor genom möjligheter att direkt manipulera valenserade social-kontextuella exponeringar, ta mätningar på både olika och flera punkter i utvecklingen och isolera specifika neurobiologiska känslighetsfaktorer på mycket mekanistiska nivåer. Eftersom flera paralleller har fastställts mellan tonåren hos både mänskliga och icke-mänskliga djur (t.ex. ökat utforskande beteende, affektiv reaktivitet, social lek, belöningskänslighet och risktagande; Callaghan och Tottenham, 2015, Doremus-Fitzwater et al., 2009, Lee et al., 2015, Muñoz-Cuevas et al., 2013, Schneider et al., 2014, Simon och Moghaddam, 2015, Siviy et al., 2011, Spjut, 2011 och Yu et al., 2014), kan studier av tonårsperioden i djurmodeller ge insikter i hur neurobiologisk mottaglighet fungerar när det gäller tonåren. För detta ändamål har arbete med djurmodeller varit värdefullt för att kartlägga uppkomsten och påverkan av känsliga perioder, då miljöupplevelser har störst inverkan på hjärnans kretsar, med effekter på senare utveckling (Hensch och Bilimoria, 2012).
Slutligen, eftersom det är avgörande att fastställa tillförlitligheten hos hjärnindex innan man behandlar dem som mått på neurobiologisk känslighet hos ungdomar, är det viktigt, som i all forskning, att förstå vad som optimerar tillförlitligheten och minimerar de felkällor som försämrar den. Till exempel, Johnstone et al. (2005) uppnått hög test-retest-tillförlitlighet för amygdala under tre mättillfällen under två månader men fann att tillförlitligheten påverkades av sådana egenskaper som användning av procentuell signalförändring vs. z poäng, ROI som var strukturellt kontra empiriskt definierade, såväl som olika teoretiskt ljudkontraster (t.ex. kontrasten mellan att titta på rädda ansikten kontra ett fixeringskors gav högre ICC än att titta på rädda vs. neutrala ansikten). Faktum är att många steg kan tas för att säkerställa kvaliteten på signalen, på analyserna och i slutändan på resultaten, såsom att öka antalet försökspersoner, öka antalet körningar, ge konsekventa uppgiftsinstruktioner för alla deltagare, använda block i motsats till evenemangsrelaterade design, och med tanke på vilka kontraster som kommer att användas (se Bennett och Miller, 2010, för flera användbara rekommendationer). Som Bennett och Miller (2010) observera, neuroimaging själv har "nått en punkt av tonåren, där kunskap och metoder har gjort enorma framsteg men det finns fortfarande mycket utveckling kvar att göra" (s. 150). Ändå är neuroimaging en kraftfull metod, och utsikten till vad man kan lära sig om ungdomars neurobiologiska mottaglighet med dess tillämpning, en spännande riktning.
5.2. Slutsatser
Sammanfattningsvis är vårt föreslagna ramverk avsett att antända nya teorier och empiriska tester som bygger på befintliga modeller av neurobiologisk mottaglighet och ungdomars hjärnutveckling. För att den här typen av arbete ska gå framåt måste det tvärvetenskapliga samarbetet mellan kognitiva neuroforskare och utvecklingsvetare öka. Utvecklingsforskare som har befintliga longitudinella prover skulle kunna rekryteras för skanning, medan neuroforskares befintliga datauppsättningar skulle kunna göras tillgängliga för utvecklingsforskare. Ett distalt och tillämpat mål med denna forskning är också att främja möjlighet till intervention. Att använda ett neurobiologiskt ramverk och införliva neuralt känsliga konstruktioner i interventioner för att främja motståndskraftig funktion eller reparera villkorade anpassningar som gått snett kan bidra till förmågan att utforma individualiserade insatser som är baserade på kunskap från flera biologiska och psykologiska analysnivåer. Inkluderandet av neurobiologiska bedömningar i utformningen och utvärderingen av interventioner utformade för att främja motståndskraft gör det möjligt för forskare att upptäcka om och vilka av de olika komponenterna i mångfacetterade interventioner som utövar en differentiell inverkan på separata hjärnsystem och efterföljande resultat. Allmänt sett kan detta tillvägagångssätt möjliggöra ingripande med specifika aspekter av miljön och för att flagga vem som kan gynnas mest eller vem som kan ha störst risk genom att kvantifiera individuella skillnader hos neurala moderatorer av utvecklingsresultat i tonåren för att främja adaptiv, vuxenfunktion.
Intressekonflikt
Författarna förklarar ingen intressekonflikt i förhållande till föreliggande manuskript.
Erkännanden
Detta arbete stöddes av ett William T. Grant Foundation Mentoring Award (AEG; RAS), ett William T. Grant Foundation Scholars Award (AEG) och NIH-anslag R01MH098370 (AEG).
Referensprojekt
1.
- Amodio och Frith, 2006
- DM Amodio, CD Frith
- Meeting of minds: Den mediala frontala cortex och social kognition
- Nat. Rev. Neurosci., 7 (2006), s. 268-277
1.
- Andersen, 2003
- SL Andersen
- Banor för hjärnans utveckling: sårbarhetspunkt eller möjlighetsfönster?
- Neurosci. Biobehav. Rev., 27 (1) (2003), sid. 3-18
1.
- Aron et al., 2004
- AR Aron, TW Robbins, RA Poldrack
- Hämning och den högra nedre frontala cortex
- Trender Cogn. Sci., 8 (2004), sid. 170-177
1.
- Aron och Aron, 1997
- SV Aron, A. Aron
- Sensorisk bearbetningskänslighet och dess relation till introversion och emotionalitet
- J. Pers. Soc. Psychol., 73 (2) (1997), s. 345–368
1.
- Aron et al., 2012
- SV Aron, A. Aron, J. Jagiellowicz
- Sensorisk bearbetningskänslighet: en översyn i ljuset av utvecklingen av biologisk responsivitet
- Pers. Soc. Psychol. Rev., 16 (3) (2012), s. 262–282 http://dx.doi.org/10.1177/1088868311434213
1.
- Bakermans-Kranenburg och van Ijzendoorn, 2011
- MJ Bakermans-Kranenburg, MH van Ijzendoorn
- Differentiell mottaglighet för uppfödningsmiljö beroende på dopaminrelaterade gener: nya bevis och en metaanalys
- Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), s. 39–52 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000635
1.
- Baxter och Murray, 2002
- MG Baxter, EA Murray
- Amygdala och belöning
- Nat. Rev. Neurosci., 3 (2002), s. 563-573
1.
- Beauchaine et al., 2008
- TP Beauchaine, E. Neuhaus, SL Brenner, L. Gatzke-Kopp
- Tio goda skäl att överväga biologiska processer i förebyggande och interventionsforskning
- Dev. Psychopathol., 20 (3) (2008), s. 745–774 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579408000369
1.
- Bechara et al., 1999
- A. Bechara, H. Damasio, AR Damasio, GP Lee
- Olika bidrag från den mänskliga amygdala och ventromediala prefrontala cortex till beslutsfattande
- J. Neurosci., 19 (13) (1999), sid. 5473-5481
1.
- Belsky, 2005
- J. Belsky
- Differentiell mottaglighet för uppfödningspåverkan: En evolutionär hypotes och några bevis
- B. Ellis, D. Björklund (red.), Origins of the Social Mind: Evolutionary Psychology and Child Development, Guilford, New York (2005), s. 139–163
1.
- Belsky et al., 2007
- J. Belsky, MJ Bakermans-Kranenburg, MH van IJzendoorn
- På gott och ont: Differentiell mottaglighet för miljöpåverkan
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 16 (6) (2007), s. 300–304 http://dx.doi.org/10.1111/j.1467-8721.2007.00525.x
1.
- Belsky och Beaver, 2011
- J. Belsky, KM Beaver
- Kumulativ-genetisk plasticitet, föräldraskap och ungdomars självreglering
- J. Child Psychol. Psychiatry, 52 (5) (2011), s. 619–626
1.
- Belsky och Pluess, 2009
- J. Belsky, M. Pluess
- Bortom diatestress: differentiell mottaglighet för miljöpåverkan
- Psychol. Bull., 135 (6) (2009), s. 885–908 http://dx.doi.org/10.1037/a0017376
1.
- Bennett och Miller, 2010
- CM Bennett, MB Miller
- Hur tillförlitliga är resultaten från funktionell magnetisk resonanstomografi?
- Ann. NY Acad. Sci., 1191 (1) (2010), s. 133–155
1.
- Berkman och Falk, 2013
- ET Berkman, EB Falk
- Utöver hjärnkartläggning med hjälp av neurala mätningar för att förutsäga verkliga utfall
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 22 (1) (2013), s. 45–50
1.
- Bernier et al., 2012
- A. Bernier, SM Carlson, M. Deschênes, C. Matte-Gagné
- Sociala faktorer i utvecklingen av tidig verkställande funktion: en närmare titt på vårdmiljön
- Dev. Sci., 15 (1) (2012), s. 12–24
1.
- Bickart et al., 2014
- KC Bickart, BC Dickerson, LF Barrett
- Amygdala som ett nav i hjärnnätverk som stödjer det sociala livet
- Neuropsychologia, 63 (2014), sid. 235-248
1.
- Bickart et al., 2011
- KC Bickart, CI Wright, RJ Dautoff, BC Dickerson, LF Barrett
- Amygdala-volym och sociala nätverkstorlek hos människor
- Nat. Neurosci., 14 (2) (2011), sid. 163-164
1.
- Blakemore och Mills, 2014
- SJ Blakemore, KL Mills
- Är tonåren en känslig period för sociokulturell bearbetning?
- Annu. Rev. Psychol., 65 (2014), s. 187–207 http://dx.doi.org/10.1146/annurev-psych-010213-115202
1.
- Bogdan et al., 2013
- R. Bogdan, LW Hyde, AR Hariri
- En neurogenetisk metod för att förstå individuella skillnader i hjärna, beteende och risk för psykopatologi
- Mol. Psychiatry, 18 (3) (2013), s. 288–299
1.
- Boyce och Ellis, 2005
- WT Boyce, BJ Ellis
- Biologisk känslighet för sammanhang: I En evolutionär-utvecklingsteori om uppkomsten och funktionerna av stressreaktivitet
- Dev. Psychopathol., 17 (2) (2005), s. 271–301
1.
- Bredy et al., 2004
- TW Bredy, TY Zhang, RJ Grant, J. Diorio, MJ Meaney
- Peripubertal miljöberikning vänder effekterna av mödravård på hippocampus utveckling och glutamatreceptorsubenhetsuttryck
- Eur. J. Neurosci., 20 (2004), sid. 1355-1362
1.
- Brett et al., 2014
- ZH Brett, M. Sheridan, K. Humphreys, A. Smyke, MM Gleason, N. Fox, S. Drury
- En neurogenetisk metod för att definiera differentiell mottaglighet för institutionell vård
- Int. J. Behav. Dev., 31 (2014), s. 2150–2160
1.
- Brun, 1990
- BB Brun
- Kamratgrupper och kamratkulturer
- SS Feldman, GR Elliot (red.), At the Threshold: The Developing Adolescent, Harvard University Press, MA Cambridge (1990), s. 171–196
1.
- Brown och Bakken, 2011
- BB Brown, JP Bakken
- Föräldraskap och kamratrelationer: Återupplivande forskning om kopplingar mellan familj och kamrater i tonåren
- J. Res. Adolesc., 21 (1) (2011), s. 153–165 http://dx.doi.org/10.1111/j.1532-7795.2010.00720.x
1.
- Brown och Larson, 2009
- BB Brown, J. Larson
- Kamratrelationer hos ungdomar
- RML Steinberg (Ed.), Handbook of adolescent psychology: Contextual influences on adolescent development (3rd ed.), Vol. 2, John Wiley & Sons, Hoboken, NJ (2009), s. 74–103
1.
- Burnett et al., 2011
- S. Burnett, C. Sebastian, K. Cohen Kadosh, SJ Blakemore
- Den sociala hjärnan i tonåren: bevis från funktionell magnetisk resonanstomografi och beteendestudier
- Neurosci. Biobehav. Rev., 35 (8) (2011), sid. 1654-1664 http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2010.10.011
1.
- Bjork et al., 2010
- JM Björk, G. Chen, AR Smith, DW Hommer
- Incitament-framkallad mesolimbisk aktivering och externaliserande symptomatologi hos ungdomar
- J. Child Psychol. Psychiatry, 51 (2010), s. 827–837
1.
- Björk och Pardini, 2015
- JM Björk, DA Pardini
- Vilka är dessa "risktagande ungdomar"? Individuella skillnader i utvecklings neuroimaging forskning
- Dev. Cogn. Neurosci., 11 (2015), sid. 56-64
1.
- Caceres et al., 2009
- A. Caceres, DL Hall, FO Zelaya, SC Williams, MA Mehta
- Mätning av fMRI-tillförlitlighet med korrelationskoefficienten inom klassen
- Neuroimage, 45 (2009), sid. 758-768
1.
- Calder et al., 2001
- AJ Calder, AD Lawrence, AW Young
- Neuropsykologi av rädsla och avsky
- Nat. Rev. Neurosci., 2 (5) (2001), sid. 352-363
1.
- Callaghan och Tottenham, 2015
- BL Callaghan, N. Tottenham
- The neuro-environmental loop of plasticity: en artöverskridande analys av föräldrarnas effekter på utvecklingen av känslokretsar efter typisk och negativ vård
- Neuropsykofarmakologi (2015)
1.
- Canli, 2004
- T. Canli
- Funktionell hjärnkartläggning av extraversion och neuroticism: lära av individuella skillnader i känslobearbetning
- J. Pers., 72 (2004), s. 1105–1132
1.
- Canli et al., 2002
- T. Canli, H. Sivers, SL Whitfield, IH Gotlib, JD Gabrieli
- Amygdalas svar på glada ansikten som en funktion av extraversion
- Science, 296 (5576) (2002), sid. 2191
1.
- Caouette och Guyer, 2014
- JD Caouette, AE Guyer
- Få insikt om ungdomars sårbarhet för social ångest från utvecklingskognitiv neurovetenskap
- Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), sid. 65-76 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2013.10.003
1.
- Carter och Van Veen, 2007
- CS Carter, V. Van Veen
- Anterior cingulate cortex och konfliktdetektering: en uppdatering av teori och data
- Cogn. Påverka. Behav. Neurosci., 7 (4) (2007), s. 367–379
1.
- Casement et al., 2014
- MD Casement, AE Guyer, AE Hipwell, RL McAloon, AM Hoffmann, KE Keenan, EE Forbes
- Flickors utmanande sociala upplevelser i tidig tonåren förutsäger neurala svar på belöningar och depressiva symtom
- Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), sid. 18-27 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2013.12.003
1.
- Casey et al., 2000
- BJ Casey, JN Geidd, KM Thomas
- Strukturell och funktionell hjärnutveckling och dess relation till kognitiv utveckling
- Biol. Psychol., 54 (2000), s. 241–247
1.
- Casey et al., 2008
- BJ Casey, RM Jones, TA Hare
- Den ungdomliga hjärnan
- Ann. NY Acad. Sci., 1124 (2008), s. 111–126 http://dx.doi.org/10.1196/annals.1440.010
1.
- Caspi et al., 2002
- A. Caspi, J. McClay, TE Moffitt, J. Mill, J. Martin, IW Craig, R. Poulton
- Genotypens roll i våldscykeln hos misshandlade barn
- Science, 297 (5582) (2002), sid. 851-854 http://dx.doi.org/10.1126/science.1072290
1.
- Chein et al., 2011
- J. Chein, D. Albert, L. O'Brien, K. Uckert, L. Steinberg
- Kollegor ökar risken för ungdomar genom att öka aktiviteten i hjärnans belöningskretsar
- Dev. Sci., 14 (2) (2011), sid. F1-F10
1.
- Cicchetti och Rogosch, 2002
- D. Cicchetti, FA Rogosch
- Ett utvecklingspsykopatologiskt perspektiv på tonåren
- J. Consult. Clin. Psychol., 70 (1) (2002), s. 6–20
1.
- Cohen et al., 2012
- JR Cohen, ET Berkman, MD Lieberman
- Avsiktlig och tillfällig självkontroll i ventrolaterala PFC-principer för frontallobsfunktioner
- (2:a upplagan)Oxford University Press, USA (2012)
1.
- Cohen och Hamrick, 2003
- S. Cohen, N. Hamrick
- Stabila individuella skillnader i fysiologiskt svar på stressorer: Implikationer för stressframkallade förändringar i immunrelaterad hälsa
- Hjärnbeteende. Immun., 17 (6) (2003), s. 407–414
1.
- Cohen et al., 2000
- S. Cohen, NM Hamrick, MS Rodriguez, PJ Feldman, BS Rabin, SB Manuck
- Stabiliteten av och interkorrelationer mellan kardiovaskulär, immun, endokrin och psykologisk reaktivitet
- Ann. Behav. Med., 22 (3) (2000), s. 171–179
1.
- Coie et al., 1990
- JD Coie, KA Dodge, JB Kupersmidt
- Kamratgruppsbeteende och social status
- SR Asher, JD Coie (red.), Peer Rejection in Childhood Cambridge Studies in Social and Emotional Development, Cambridge University Press, New York, NY (1990), s. 17–59
1.
- Collins et al., 2000
- WA Collins, EE Maccoby, L. Steinberg, EM Hetherington, MH Bornstein
- Samtida forskning om föräldraskap: Fallet för natur och omvårdnad
- Am. Psychol., 55 (2000), s. 218–232
1.
- Coplan et al., 1994
- RJ Coplan, KH Rubin, NA Fox, SD Calkins, SL Stewart
- Att vara ensam, leka ensam och agera ensam: Att skilja mellan återhållsamhet och passiv och aktiv ensamhet hos små barn
- Child Dev., 65 (1) (1994), sid. 129-137
1.
- Crone och Dahl, 2012
- EA Crone, RE Dahl
- Förstå tonåren som en period av socialt affektiv engagemang och målsflexibilitet
- Nat. Rev. Neurosci., 13 (9) (2012), sid. 636-650 http://dx.doi.org/10.1038/nrn3313
1.
- Csikszentmihalyi och Larson, 1984
- M. Csikszentmihalyi, R. Larson
- Att vara tonåring: Konflikt och tillväxt under tonåren.
- Basic Books, New York, NY (1984)
1.
- Cunningham och Brosch, 2012
- WA Cunningham, T. Brosch
- Motiverande framträdande amygdala tuning från egenskaper, behov, värderingar och mål
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 21 (1) (2012), s. 54–59
1.
- Darling och Steinberg, 1993
- N. Darling, L. Steinberg
- Föräldrastil som sammanhang: En integrerande modell
- Psychol. Bull., 113 (3) (1993), s. 487–496
1.
- Davey et al., 2008
- CG Davey, M. Yucel, NB Allen
- Uppkomsten av depression i tonåren: utveckling av den prefrontala cortex och representationen av belöning
- Neurosci. Biobehav. Rev., 32 (1) (2008), sid. 1-19 http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2007.04.016
1.
- Davidson och Fox, 1989
- RJ Davidson, NA Fox
- Frontal hjärnasymmetri förutsäger spädbarns svar på moderns separation
- J. Abnorm. Psychol., 98 (2) (1989), s. 127–131
1.
- Deater-Deckard, 2014
- K. Deater-Deckard
- Familjen har betydelse mellan generationerna och mellanmänskliga processer för exekutiv funktion och uppmärksamt beteende
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 23 (3) (2014), s. 230–236
1.
- Deater-Deckard och Wang, 2012
- K. Deater-Deckard, Z. Wang
- Utveckling av temperament och uppmärksamhet: Beteendegenetiska tillvägagångssätt
- MI Posner (Ed.), Cognitive Neuroscience of Attention (2nd Ed.), Guilford, New York (2012), s. 331–344
1.
- Delville et al., 1998
- Y. Delville, RH Melloni, CF Ferris
- Beteendemässiga och neurobiologiska konsekvenser av social underkastelse under puberteten hos guldhamstrar
- J. Neurosci., 18 (7) (1998), sid. 2667-2672
1.
- Doremus-Fitzwater et al., 2009
- TL Doremus-Fitzwater, EI Varlinskaya, LP Spjut
- Social och icke-social ångest hos ungdomar och vuxna råttor efter upprepad fasthållning
- Physiol. Behav., 97 (3) (2009), sid. 484-494
1.
- Dosenbach et al., 2010
- NU Dosenbach, B. Nardos, AL Cohen, DA Fair, JD Power, JA Church, BL Schlaggar
- Förutsägelse av individuell hjärnmognad med hjälp av fMRI
- Science, 329 (5997) (2010), sid. 1358-1361
1.
- Dunbar, 2009
- RI Dunbar
- Den sociala hjärnans hypotes och dess implikationer för social evolution
- Ann. Human Biol., 36 (5) (2009), s. 562–572
1.
- Ellis et al., 2011
- BJ Ellis, WT Boyce, J. Belsky, MJ Bakermans-Kranenburg, MH van Ijzendoorn
- Differentiell mottaglighet för miljön: en evolutionär-neuroutvecklingsteori
- Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), s. 7–28 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000611
1.
- Eisenberger och Lieberman, 2004
- NI Eisenberger, MD Lieberman
- Varför avstötning gör ont: Ett vanligt neuralt larmsystem för fysisk och social smärta
- Trender Cogn. Sci., 8 (7) (2004), sid. 294-300
1.
- Eisenberger et al., 2007
- NI Eisenberger, BM Way, SE Taylor, WT Welch, MD Lieberman
- Förstå genetisk risk för aggression: Ledtrådar från hjärnans svar på socialt utanförskap
- Biol. Psykiatri, 61 (9) (2007), sid. 1100-1108
1.
- Eisenberger et al., 2003
- NI Eisenberger, MD Lieberman, KD Williams
- Gör avslag ont? En fMRI-studie av social utslagning
- Science, 302 (5643) (2003), sid. 290-292
1.
- Ernst och Fudge, 2009
- M. Ernst, JL Fudge
- En utvecklingsneurobiologisk modell av motiverat beteende: anatomi, anslutning och ontogeni av de triadiska noderna
- Neurosci. Biobehav. Rev., 33 (3) (2009), sid. 367-382 http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2008.10.009
1.
- Ernst et al., 2006
- M. Ernst, DS Pine, M. Hardin
- Triadisk modell av neurobiologin av motiverat beteende i ungdomar
- Psychol. Med., 36 (3) (2006), sid. 299-312 http://dx.doi.org/10.1017/S0033291705005891
1.
- Falk et al., 2014
- EB Falk, CN Cascio, MB O'Donnell, J. Carp, FJ Tinney, CR Bingham, et al.
- Neurala svar på utanförskap förutsäger känslighet för social påverkan
- J. Adolesc. Hälsa, 54 (5) (2014), s. S22–S31
1.
- Fanselow, 2010
- MS Fanselow
- Från kontextuell rädsla till en dynamisk syn på minnessystem
- Trender Cogn. Sci., 14 (1) (2010), sid. 7-15
1.
- Fleeson, 2001
- W. Fleeson
- Mot en struktur- och processintegrerad syn på personlighet: Egenskaper som densitetsfördelningar av tillstånd
- J. Pers. Social Psychol., 80 (6) (2001), s. 1011–1027
1.
- Foley et al., 2004
- DL Foley, LJ Eaves, B. Wormley, JL Silberg, HH Maes, J. Kuhn, B. Riley
- Motgångar i barndomen, monoaminoxidas en genotyp och risk för beteendestörning
- Båge. Gen. Psychiatry, 61 (7) (2004), s. 738–744 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.61.7.738
1.
- Forbes et al., 2009
- EE Forbes, AR Hariri, SL Martin, JS Silk, DL Moyles, PM Fisher, SM Brown, ND Ryan, B. Birmaher, DA Axelson, RE Dahl
- Förändrad striatal aktivering som förutsäger positiva effekter i verkligheten vid allvarlig depressiv sjukdom hos ungdomar
- Am. J. Psychiatry, 166 (2009), sid. 64-73
1.
- Fox et al., 2001
- NA Fox, HA Henderson, KH Rubin, SD Calkins, LA Schmidt
- Kontinuitet och diskontinuitet av beteendehämning och överflöd: psykofysiologiska och beteendemässiga influenser under de första fyra åren av livet
- Child Dev., 72 (2001), s. 1-21
1.
- Gallagher och Frith, 2003
- HL Gallagher, C. Frith
- Funktionell avbildning av "theory of mind"
- Trender Cogn. Sci., 7 (2003), sid. 77-83
1.
- Galvan et al., 2007
- A. Galvan, T. Hare, H. Voss, G. Glover, BJ Casey
- Risktagande och ungdomshjärnan. Vem är i riskzonen?
- Dev. Sci., 10 (2007), s. F8–F14
1.
- Gatzke-Kopp et al., 2009
- LM Gatzke-Kopp, TP Beauchaine, KE Shannon, J. Chipman, AP Fleming, SE Crowell, O. Liang, LC Johnson, E. Aylward
- Neurologiska korrelat av belöningssvar hos ungdomar med och utan externaliserande beteendestörningar
- J. Abnorm. Psychol., 118 (2009), sid. 203-213
1.
- Gee et al., 2013a
- DG Gee, LJ Gabard-Durnam, J. Flannery, B. Goff, KL Humphreys, EH Telzer, N. Tottenham
- Tidig utvecklingsuppkomst av mänsklig amygdala-prefrontal anslutning efter moderns deprivation
- Proc. Natl. Acad. Sci., 110 (39) (2013), sid. 15638-15643
1.
- Gee et al., 2013b
- DG Gee, KL Humphreys, J. Flannery, B. Goff, EH Telzer, M. Shapiro, N. Tottenham
- En utvecklingsförskjutning från positiv till negativ anslutning i mänskliga amygdala-prefrontala kretsar
- J. Neurosci., 33 (10) (2013), sid. 4584-4593
1.
- Gee et al., 2014
- DG Gee, L. Gabard-Durnam, EH Telzer, KL Humphreys, B. Goff, M. Shapiro, et al.
- Maternal buffring av mänskliga amygdala-prefrontala kretsar under barndomen men inte under tonåren
- Psychol. Sci., 25 (2014), sid. 2067-2078
1.
- Gee et al., 2015
- DG Gee, SC McEwen, JK Forsyth, KM Haut, CE Bearden, J. Addington, TD Cannon
- Tillförlitligheten av ett fMRI-paradigm för känslomässig bearbetning i en multisite longitudinell studie
- Mänsklig hjärna karta. (2015)
1.
- Giedd, 2008
- JN Giedd
- Tonårshjärnan: insikter från neuroimaging
- J. Adolesc. Health, 42 (4) (2008), s. 335–343 http://dx.doi.org/10.1016/j.jadohealth.2008.01.007
1.
- Giedd et al., 2006
- JN Giedd, LS Clasen, R. Lenroot, D. Greenstein, GL Wallace, S. Ordaz, GP Chrousos
- Pubertetsrelaterade influenser på hjärnans utveckling
- Mol. Cell. Endokrinol., 254 (2006), sid. 154-162
1.
- Gogtay och Thompson, 2010
- N. Gogtay, PM Thompson
- Kartläggning av grå substans utveckling: Implikationer för typisk utveckling och sårbarhet för psykopatologi
- Brain Cogn., 72 (1) (2010), sid. 6-15 http://dx.doi.org/10.1016/j.bandc.2009.08.009
1.
- Gunther Moor et al., 2010
- B. Gunther Moor, L. van Leijenhorst, SA Rombouts, EA Crone, MW Van der Molen
- Gillar du mig? Neurala korrelat av social utvärdering och utvecklingsbanor
- Social Neurosci., 5 (5–6) (2010), s. 461–482 http://dx.doi.org/10.1080/17470910903526155
1.
- Guyer et al., 2014
- AE Guyer, B. Benson, VR Choate, Y. Bar-Haim, K. Perez-Edgar, JM Jarcho, EE Nelson
- Varaktiga samband mellan temperament i tidig barndom och belöning i sena tonåringar-kretsloppsreaktioner på peer-feedback
- Dev. Psychopathol., 26 (1) (2014), s. 229–243 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579413000941
1.
- Guyer et al., 2012a
- AE Guyer, VR Choate, A. Detloff, B. Benson, EE Nelson, K. Perez-Edgar, M. Ernst
- Striatal funktionsförändring under incitamentförväntning vid pediatriska ångeststörningar
- Am. J. Psykiatri, 169 (2) (2012), sid. 205-212
1.
- Guyer et al., 2012b
- AE Guyer, VR Choate, DS Pine, EE Nelson
- Neurala kretsar som ligger till grund för affektiv respons på peer feedback i tonåren
- Soc. Cogn. Påverka. Neurosci., 7 (1) (2012), sid. 81-92 http://dx.doi.org/10.1093/scan/nsr043
1.
- Guyer et al., 2015
- AE Guyer, JM Jarcho, KP Perez-Edgar, KA Degnan, DS Pine, NA Fox, et al.
- Temperament och föräldraskapsstilar i tidig barndom påverkar olika neurala svar på kamratutvärdering i tonåren
- J. Abnorm. Child Psych., 43 (2015), s. 863–874 http://dx.doi.org/10.1007/s10802-015-9973-2
1.
- Guyer et al., 2006a
- AE Guyer, J. Kaufman, HB Hodgdon, CL Masten, S. Jazbec, DS Pine, M. Ernst
- Beteendeförändringar i belöningssystemets funktion: rollen av barndomsmisshandel och psykopatologi
- J. Am. Acad. Barn Adolesc. Psychiatry, 45 (9) (2006), s. 1059–1067 http://dx.doi.org/10.1097/01.chi.0000227882.50404.11
1.
- Guyer et al., 2008
- AE Guyer, JY Lau, EB McClure-Tone, J. Parrish, ND Shiffrin, RC Reynolds, EE Nelson
- Amygdala och ventrolateral prefrontal cortexfunktion under förväntad kamratutvärdering vid pediatrisk social ångest
- Båge. Gen. Psychiatry, 65 (11) (2008), s. 1303–1312 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.11.1303
1.
- Guyer et al., 2009
- AE Guyer, EB McClure-Tone, ND Shiffrin, DS Pine, EE Nelson
- Probing de neurala korrelaten av förväntad peer-utvärdering i ungdomar
- Child Dev., 80 (4) (2009), sid. 1000-1015
1.
- Guyer et al., 2006b
- AE Guyer, EE Nelson, K. Perez-Edgar, MG Hardin, R. Roberson-Nay, CS Monk, M. Ernst
- Striatal funktionell förändring hos ungdomar som kännetecknas av tidig barndomsbeteendehämmande inhibition
- J. Neurosci., 26 (24) (2006), sid. 6399-6405 http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0666-06.2006
1.
- Gweon et al., 2012
- H. Gweon, D. Dodell-Feder, M. Bedny, R. Saxe
- Teori om hjärnans prestation hos barn korrelerar med funktionell specialisering av en hjärnregion för att tänka på tankar
- Child Dev., 83 (2012), s. 1853-1868
1.
- Haas et al., 2007
- BW Haas, K. Omura, RT Constable, T. Canli
- Emotionell konflikt och neuroticism: personlighetsberoende aktivering i amygdala och subgenual anterior cingulate
- Behav. Neurosci., 121 (2) (2007), s. 249–256
1.
- Halpern et al., 1997
- CT Halpern, JR Udry, C. Suchindran
- Testosteron förutspår initiering av coitus hos ungdomar
- Psykosom. Med., 59 (1997), sid. 161-171
1.
- Halpern et al., 1998
- CT Halpern, JR Udry, C. Suchindran
- Månatliga mätningar av salivtestosteron förutsäger sexuell aktivitet hos unga män
- Båge. Sex. Behav., 27 (1998), s. 445–465
1.
- Hamann et al., 2002
- SB Hamann, TD Ely, JM Hoffman, CD Kilts
- Extas och ångest: Aktivering av den mänskliga amygdala i positiva och negativa känslor
- Psychol. Sci., 13 (2) (2002), sid. 135-141
1.
- Hammond et al., 2012
- SI Hammond, U. Müller, J. Carpendale, MB Bibok, DP Liebermann-Finestone
- Effekterna av föräldraställningar på förskolebarns exekutiva funktion
- Dev. Psychol., 48 (2012), sid. 271-281
1.
- Hankin och Abela, 2005
- BL Hankin, JRZ Abela
- Depression från barndom till tonåren och vuxen ålder: Ett utvecklingssårbarhet-stressperspektiv
- BL Hankin, JRZ Abela (red.), Development of Psychopathology: A Vulnerability-Stress Perspective, Sage Publications, Thousand Oaks, CA (2005), s. 245–288
1.
- Hao et al., 2013
- X. Hao, D. Xu, R. Bansal, Z. Dong, J. Liu, Z. Wang, BS Peterson
- Multimodal magnetisk resonanstomografi: Den koordinerade användningen av flera, ömsesidigt informativa sonder för att förstå hjärnans struktur och funktion
- Brum. Brain Mapp., 34 (2) (2013), s. 253–271
1.
- Hariri, 2009
- AR Hariri
- Neurobiologin hos individuella skillnader i komplexa beteendeegenskaper
- Ann. Rev. Neurosci., 32 (2009), s. 225–247
1.
- Hastings et al., 2014
- PD Hastings, B. Klimes-Dougan, A. Brand, KT Kendziora, C. Zahn-Waxler
- Reglera sorg och rädsla utifrån och inifrån: Mödrars känslosocialisering och ungdomars parasympatiska reglering förutsäger utvecklingen av internaliseringssvårigheter
- Dev. Psychopathol., 26 (2014), s. 1369–1384
1.
- Hensch och Bilimoria, 2012
- TK Hensch, PM Bilimoria
- Återöppning av fönster: manipulera kritiska perioder för hjärnans utveckling
- I Cerebrum: Dana-forumet för hjärnvetenskap Dana Foundation (2012 juli)
1.
- Honey et al., 2010
- CJ Honey, JP Thivierge, O. Sporns
- Kan struktur förutsäga funktion i den mänskliga hjärnan?
- NeuroImage, 52 (3) (2010), sid. 766-776
1.
- Hirsh, 1974
- R. Hirsh
- Hippocampus och kontextuell hämtning av information från minnet: en teori
- Behav. Biol., 12 (4) (1974), sid. 421-444
1.
- Hughes, 2011
- C. Hughes
- Förändringar och utmaningar under 20 års forskning kring utveckling av verkställande funktioner
- Infant Child Dev., 20 (2011), s. 251–271
1.
- Hyde et al., 2011
- LW Hyde, R. Bogdan, AR Hariri
- Förstå risken för psykopatologi genom avbildning av gen-miljöinteraktioner
- Trender Cogn. Sci., 15 (9) (2011), sid. 417-427
1.
- Jackson et al., 2003
- DC Jackson, CJ Muller, I. Dolski, KM Dalton, JB Nitschke, HL Urry, et al.
- Nu känner du det, nu gör du det inte: Frontal hjärnans elektrisk asymmetri och individuella skillnader i känsloreglering
- Psychol. Sci., 14 (2003), sid. 612-617
1.
- Jansen et al., 2015
- AG Jansen, SE Mous, T. White, D. Posthuma, TJ Polderman
- Vad tvillingstudier berättar om ärftligheten av hjärnans utvecklingsmorfologi och funktion: en översikt
- Neuropsychol. Rev., 25 (1) (2015), s. 27–46
1.
- Johnstone et al., 2005
- T. Johnstone, LH Somerville, AL Alexander, TR Oakes, RJ Davidson, NH Kalin, PJ Whalen
- Stabilitet av amygdala BOLD svar på rädda ansikten över flera skanningssessioner
- Neuroimage, 25 (4) (2005), sid. 1112-1123
1.
- Kanai et al., 2012
- R. Kanai, B. Bahrami, R. Roylance, G. Rees
- Storleken på det sociala nätverket online återspeglas i människans hjärnstruktur
- Proc. R. Soc. Lond. B Biol. Sci., 279, 1732 (2012), s. 1327–1334
1.
- Knafo et al., 2011
- A. Knafo, S. Israel, RP Ebstein
- Ärftlighet av barns prosociala beteende och differentiell mottaglighet för föräldraskap genom variation i dopaminreceptorn D4-genen
- Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), s. 53–67 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000647
1.
- Koolschijn et al., 2011
- PCM Koolschijn, MA Schel, M. de Rooij, SA Rombouts, EA Crone
- En treårig longitudinell funktionell magnetisk resonanstomografistudie av prestationsövervakning och test-omtest-tillförlitlighet från barndom till tidig vuxen ålder
- J. Neurosci., 31 (11) (2011), sid. 4204-4212
1.
- Ladouceur et al., 2012
- CD Ladouceur, JS Peper, EA Crone, RE Dahl
- Utveckling av vit substans i tonåren: pubertetens inflytande och konsekvenser för affektiva störningar
- Dev. Cogn. Neurosci., 2 (1) (2012), sid. 36-54
1.
- Lau et al., 2012
- JYF Lau, AE Guyer, EB Tone, J. Jenness, JM Parrish, DS Pine, EE Nelson
- Neurala svar på kamratavstötning hos oroliga ungdomar
- Int. J. Behav. Dev., 36 (2012), s. 36–44
1.
- Laucht et al., 2007
- M. Laucht, MH Skowronek, K. Becker, MH Schmidt, G. Esser, TG Schulze, M. Rietschel
- Interagerande effekter av dopamintransportörgenen och psykosociala motgångar på uppmärksamhetsbrist/hyperaktivitetsstörningssymtom bland 15-åringar från ett högriskprov från samhället
- Båge. Gen. Psychiatry, 64 (2007), sid. 585-590
1.
- Laxton et al., 2013
- AW Laxton, JS Neimat, KD Davis, T. Womelsdorf, WD Hutchison, JO Dostrovsky, AM Lozano
- Neuronal kodning av implicita känslokategorier i subcallosal cortex hos patienter med depression
- Biol. Psykiatri, 74 (10) (2013), sid. 714-719
1.
- Lee et al., 2015
- AM Lee, LH Tai, A. Zador, L. Wilbrecht
- Mellan primat- och reptilhjärnan: Gnagarmodeller visar vilken roll kortikostriatala kretsar spelar i beslutsfattande
- Neurovetenskap, 296 (2015), s. 66-74
1.
- Lee et al., 2014
- KH Lee, GJ Siegle, RE Dahl, JM Hooley, JS Silk
- Neurala svar på moderns kritik hos friska ungdomar
- Soc. Cogn. Påverka. Neurosci. (2014), sid. nsu133
1.
- Lenroot och Giedd, 2010
- RK Lenroot, JN Giedd
- Könsskillnader i ungdomshjärnan
- Brain Cogn., 72 (1) (2010), sid. 46-55
1.
- Lenroot et al., 2009
- RK Lenroot, JE Schmitt, SJ Ordaz, GL Wallace, MC Neale, JP Lerch, et al.
- Skillnader i genetiska och miljömässiga influenser på den mänskliga hjärnbarken i samband med utveckling under barndomen och tonåren
- Brum. Brain Mapp., 30 (2009), s. 163–174
1.
- Lu et al., 2009
- LH Lu, M. Dapretto, ED O'Hare, E. Kan, ST McCourt, PM Thompson, ER Sowell
- Samband mellan hjärnaktivering och hjärnstruktur hos normalt utvecklade barn
- Cereb. Cortex, 19 (11) (2009), sid. 2595-2604
1.
- MacDonald och Leary, 2005
- G. MacDonald, MR Leary
- Varför skadar social utslagning? Sambandet mellan social och fysisk smärta
- Psychol. Bull., 131 (2) (2005), s. 202–223
1.
- Maheu et al., 2010
- FS Maheu, M. Dozier, AE Guyer, D. Mandell, E. Peloso, K. Poeth, M. Ernst
- En preliminär studie av medial temporallobsfunktion hos ungdomar med en historia av vårdgivareberövande och känslomässig försummelse
- Cogn. Påverka. Behav. Neurosci., 10 (1) (2010), s. 34–49 http://dx.doi.org/10.3758/CABN.10.1.34
1.
- Manuck et al., 2007
- SB Manuck, SM Brown, EE Forbes, AR Hariri
- Temporell stabilitet hos individuella skillnader i amygdala-reaktivitet
- Am. J. Psychiatry, 164 (2007), sid. 1613-1614
1.
- Masten et al., 2011
- CL Masten, NI Eisenberger, LA Borofsky, K. McNealy, JH Pfeifer, M. Dapretto
- Subgenuella främre cingulära svar på kamratavstötning: en markör för ungdomars risk för depression
- Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), s. 283–292 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000799
1.
- Masten et al., 2009
- CL Masten, NI Eisenberger, LA Borofsky, JH Pfeifer, K. McNealy, JC Mazziotta, M. Dapretto
- Neurala korrelater av social utslagning under tonåren: förstå störningen av peer rejection
- Soc. Cogn. Påverka. Neurosci., 4 (2) (2009), sid. 143-157
1.
- Masten et al., 2012
- CL Masten, EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, NI Eisenberger
- Tid tillbringad med vänner i tonåren relaterar till mindre neural känslighet för senare kamratavstötning
- Soc. Cogn. Påverka. Neurosci., 7 (1) (2012), sid. 106-114
1.
- Masten och Obradovic, 2006
- AS Masten, J. Obradovic
- Kompetens och motståndskraft i utveckling
- Ann. NY Acad. Sci., 1094 (2006), s. 13–27 http://dx.doi.org/10.1196/annals.1376.003
1.
- Morgan et al., 2014
- JK Morgan, DS Shaw, EE Forbes
- Moderns depression och värme under barndomen förutsäger 20 års neurala svar på belöning
- J. Am. Acad. Child Adolesc., 53 (1) (2014), s. 108–117
1.
- Muñoz-Cuevas et al., 2013
- FJ Muñoz-Cuevas, J. Athilingam, D. Piscopo, L. Wilbrecht
- Kokain-inducerad strukturell plasticitet i frontal cortex korrelerar med betingad platspreferens
- Nat. Neurosci., 16 (10) (2013), sid. 1367-1369
1.
- McEwen, 2001
- BS McEwen
- Inbjuden recension: Östrogeneffekter på hjärnan: flera platser och molekylära mekanismer
- J. Appl. Physiol., 91 (2001), s. 2785–2801
1.
- McLaughlin et al., 2014
- KA McLaughlin, MA Sheridan, W. Winter, NA Fox, CH Zeanah, CA Nelson
- Utbredd minskning av kortikal tjocklek efter allvarlig deprivation i tidigt liv: en neuroutvecklingsväg till uppmärksamhetsstörning/hyperaktivitetsstörning
- Biol. Psykiatri, 76 (8) (2014), sid. 629-638 http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.08.016
1.
- Meaney, 2001
- MJ Meaney
- Mödravård, genuttryck och överföring av individuella skillnader i stressreaktivitet över generationer
- Annu. Rev. Neurosci., 24 (2001), s. 1161-1192 http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.24.1.116124/1/1161.[pii]
1.
- Meyer-Lindenberg och Weinberger, 2006
- A. Meyer-Lindenberg, DR Weinberger
- Intermediära fenotyper och genetiska mekanismer för psykiatriska störningar
- Nat. Rev. Neurosci., 7 (10) (2006), sid. 818-827
1.
- Miller et al., 2002
- MB Miller, JD Van Horn, GL Wolford, TC Handy, M. Valsangkar-Smyth, S. Inati, S. Grafton, MS Gazzaniga
- Omfattande individuella skillnader i hjärnaktiveringar associerade med episodisk återhämtning är tillförlitliga över tid
- J. Cogn. Neurosci., 14 (2002), sid. 1200-1214
1.
- Miller et al., 2009
- MB Miller, CL Donovan, JD Van Horn, E. German, P. Sokol-Hessner, GL Wolford
- Unika och ihållande individuella mönster av hjärnaktivitet över olika minneshämtningsuppgifter
- NeuroImage, 48 (2009), s. 625-635
1.
- Monahan et al., 2015
- K. Monahan, AE Guyer, J. Silk, T. Fitzwater, LD Steinberg
- Integration av utvecklingsneurovetenskap och kontextuella förhållningssätt till studiet av ungdomspsykopatologi
- D. Cicchetti (Red.), Developmental Psychopathology (3:e upplagan), Wiley (2015)
1.
- Monk et al., 2006
- CS Monk, EE Nelson, EB McClure, K. Mogg, BP Bradley, E. Leibenluft, DS Pine
- Ventrolateral prefrontal cortexaktivering och uppmärksamhetsbias som svar på arga ansikten hos ungdomar med generaliserat ångestsyndrom
- Am. J. Psykiatri, 163 (6) (2006), sid. 1091-1097 http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.163.6.1091
1.
- Monk et al., 2008
- CS Monk, EH Telzer, K. Mogg, BP Bradley, X. Mai, HM Louro, DS Pine
- Amygdala och ventrolateral prefrontal cortexaktivering till maskerade arga ansikten hos barn och ungdomar med generaliserat ångestsyndrom
- Båge. Gen. Psychiatry, 65 (5) (2008), s. 568–576 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.5.568
1.
- Moore och Depue, i press
- Moore, SR, & Depue, RA (under press). Neurobehavioral grund för miljöreaktivitet. Psykologisk bulletin.
1.
- Nagai et al., 2010
- M. Nagai, S. Hoshide, K. Kario
- Insulära cortex och kardiovaskulära systemet: en ny insikt i hjärnan-hjärtaaxeln
- J. Am. Soc. Hypertens., 4 (4) (2010), s. 174–182
1.
- Nelson och Guyer, 2011
- EE Nelson, AE Guyer
- Utvecklingen av den ventrala prefrontala cortex och social flexibilitet
- Dev. Cogn. Neurosci., 1 (3) (2011), sid. 233-245 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2011.01.002
1.
- Nelson et al., 2005
- EE Nelson, E. Leibenluft, EB McClure, DS Pine
- Den sociala omorienteringen av ungdomar: ett neurovetenskapperspektiv på processen och dess relation till psykopatologi
- Psychol. Med., 35 (2) (2005), sid. 163-174 http://dx.doi.org/10.1017/S0033291704003915
1.
- Orrù et al., 2012
- G. Orrù, W. Pettersson-Yeo, AF Marquand, G. Sartori, A. Mechelli
- Använda stödvektormaskin för att identifiera avbildningsbiomarkörer för neurologisk och psykiatrisk sjukdom: En kritisk granskning
- Neurosci. Biobehav. Rev., 36 (4) (2012), sid. 1140-1152
1.
- Padmanabhan och Luna, 2014
- A. Padmanabhan, B. Luna
- Utvecklingsavbildningsgenetik: kopplar dopaminfunktion till ungdomars beteende
- Brain Cogn., 89 (2014), s. 27-38
1.
- Parkhurst och Hompeyer, 1998
- JT Parkhurst, A. Hompeyer
- Sociometrisk popularitet och peer-perceived popularitet: Två distinkta dimensioner av peer-status
- J. Early Adolesc., 18 (2) (1998), s. 125–144
1.
- Paus, 2013
- T. Paus
- Hur miljö och gener formar ungdomars hjärna
- Horm. Behav., 64 (2) (2013), s. 195–202
1.
- Peake et al., 2013
- SJ Peake, TJ Dishion, EA Stormshak, WE Moore, JH Pfeifer
- Riskupptagning och social utslagning i ungdomar: neurala mekanismer som ligger bakom inbördes påverkan på beslutsfattandet
- Neuroimage, 82 (2013), sid. 23-34 http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.05.061
1.
- Pecina et al., 2013
- M. Pecina, BJ Mickey, T. Love, H. Wang, SA Langenecker, C. Hodgkinson, JK Zubieta
- DRD2-polymorfismer modulerar belöning och känslobehandling, dopaminneurotransmission och öppenhet för upplevelse
- Cortex, 49 (3) (2013), s. 877–890 http://dx.doi.org/10.1016/j.cortex.2012.01.010
1.
- Pérez-Edgar et al., 2007
- K. Pérez-Edgar, R. Roberson-Nay, MG Hardin, K. Poeth, AE Guyer, EE Nelson, et al.
- Uppmärksamhet förändrar neurala svar på suggestiva ansikten hos beteendehämmade ungdomar
- Neuroimage, 35 (2007), sid. 1538-1546
1.
- Pfeifer och Allen, 2012
- JH Pfeifer, NB Allen
- Arresterad utveckling? Ompröva dual-systemmodeller av hjärnfunktion i ungdomar och störningar
- Trender Cogn. Sci., 16 (6) (2012), sid. 322-329 http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2012.04.011
1.
- Phelps, 2004
- EA Phelps
- Mänskliga känslor och minne: Interaktioner mellan amygdala- och hippocampuskomplexet
- Curr. Opin. Neurobiol., 14 (2) (2004), sid. 198-202
1.
- Phelps och LeDoux, 2005
- EA Phelps, JE LeDoux
- Amygdalas bidrag till bearbetning av känslor: Från djurmodeller till mänskligt beteende
- Neuron, 48 (2) (2005), sid. 175-187
1.
- Förmodligen, i press
- Pluess, M. (under tryck). Individuella skillnader i miljökänslighet. Child Dev. Perspektiv.
1.
- Pluess och Belsky, 2013
- M. Pluess, J. Belsky
- Vantage sensitivity: Individuella skillnader som svar på positiva upplevelser
- Psychol. Bull., 139 (4) (2013), s. 901–916
1.
- Power et al., 2010
- JD Power, DA Fair, BL Schlaggar, SE Petersen
- Utvecklingen av mänskliga funktionella hjärnnätverk
- Neuron, 67 (2010), sid. 735-748
1.
- Powers et al., 2013
- KE Powers, LH Somerville, WM Kelley, TF Heatherton
- Avstötningskänslighet polariserar striatal–medial prefrontal aktivitet när man förutser social feedback
- J. Cogn. Neurosci., 25 (11) (2013), sid. 1887-1895
1.
- Redlich et al., 2015
- R. Redlich, D. Grotegerd, N. Opel, C. Kaufmann, P. Zwitserlood, H. Kugel, U. Dannlowski
- Ska du lämna mig? Separationsångest är förknippat med ökad amygdala-respons och volym
- Soc. Cogn. Påverka. Neurosci., 10 (2015), sid. 278-284
1.
- Rice et al., 2014
- K. Rice, B. Viscomi, T. Riggins, E. Redcay
- Amygdala-volym kopplad till individuella skillnader i slutledning av mentalt tillstånd i tidig barndom och vuxen ålder
- Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), sid. 153-163
1.
- Roisman et al., 2012
- GI Roisman, DA Newman, RC Fraley, JD Haltigan, AM Groh, KC Haydon
- Att skilja differentiell känslighet från diates-stress: rekommendationer för att utvärdera interaktionseffekter
- Dev. Psychopathol., 24 (02) (2012), s. 389–409
1.
- Romeo et al., 2002
- RD Romeo, HN Richardson, CL Sisk
- Puberteten och mognaden av den manliga hjärnan och sexuellt beteende: Omarbetning av en beteendepotential
- Neurosci. Biobehav. Rev., 26 (2002), sid. 381-391
1.
- Rubin et al., 1998
- KH Rubin, W. Bukowski, JG Parker
- Kamratinteraktioner, relationer och grupper
- W. Damon (Ed.), Handbook of Child Psychology (femte upplagan), Wiley, New York (1998), s. 619–700
1.
- Rubin et al., 2009
- KH Rubin, RJ Coplan, JC Bowker
- Socialt tillbakadragande i barndomen
- Ann. Rev. Psychol., 60 (2009), s. 141–171
1.
- Rudy, 2009
- JW Rudy
- Kontextrepresentationer, kontextfunktioner och det parahippocampala–hippocampala systemet
- Lära sig. Mem., 16 (10) (2009), s. 573–585
1.
- Rutter, 2012
- M. Rutter
- Prestationer och utmaningar i miljöeffekternas biologi
- Proc. Natl. Acad. Sci., 109 (Suppl 2) (2012), s. 17149–17153
1.
- Rutter et al., 2006
- M. Rutter, TE Moffitt, A. Caspi
- Samspel mellan gen och miljö och psykopatologi: flera varianter men verkliga effekter
- J. Child Psychol. Psychiatry, 47 (3–4) (2006), s. 226–261 http://dx.doi.org/10.1111/j.1469-7610.2005.01557.x
1.
- Sauder et al., 2013
- CL Sauder, G. Hajcak, M. Angstadt, KL Phan
- Testa-omtesta tillförlitligheten av amygdalas svar på känslomässiga ansikten
- Psychophysiology, 50 (11) (2013), s. 1147–1156
1.
- Schacter och Addis, 2007
- DL Schacter, DR Addis
- Det konstruktiva minnets kognitiva neurovetenskap: Att komma ihåg det förflutna och föreställa sig framtiden
- Philos. Trans. R. Soc. B Biol. Sci., 362 (1481) (2007), s. 773–786
1.
- Scharinger et al., 2010
- C. Scharinger, U. Rabl, HH Sitte, L. Pezawas
- Imaging genetik av humörstörningar
- Neuroimage, 53 (3) (2010), sid. 810-821
1.
- Schneider et al., 2014
- P. Schneider, C. Hannusch, C. Schmahl, M. Bohus, R. Spanagel, M. Schneider
- Ungdomens kamratavstötning förändrar ihållande smärtuppfattning och CB1-receptoruttryck hos honråttor
- Eur. Neuropsychopharmacol., 24 (2) (2014), s. 290–301
1.
- Schneider et al., 2012
- S. Schneider, S. Brassen, U. Bromberg, T. Banaschewski, P. Conrod, H. Flor, C. Buchel
- Maternal interpersonell tillhörighet är förknippad med ungdomars hjärnstruktur och belöningsbearbetning
- Övers. Psykiatri, 2 (2012), sid. e182 http://dx.doi.org/10.1038/tp.2012.113
1.
- Segalowitz et al., 2012
- SJ Segalowitz, DL Santesso, T. Willoughby, DL Reker, K. Campbell, H. Chalmers, L. Rose-Krasnor
- Interaktion med kamrater hos ungdomar och kirurgiska egenskaper försvagar mediala prefrontala cortex-svar på misslyckande
- Soc. Cogn. Påverka. Neurosci., 7 (1) (2012), sid. 115-124 http://dx.doi.org/10.1093/scan/nsq090
1.
- Simon och Moghaddam, 2015
- NW Simon, B. Moghaddam
- Neural bearbetning av belöning hos ungdomars gnagare
- Dev. Cogn. Neurosci., 11 (2015), sid. 145-154
1.
- Siviy et al., 2011
- SM Siviy, LM Deron, CR Kasten
- Serotonin, motivation och lekfullhet hos den unga råttan
- Dev. Cogn. Neurosci., 1 (4) (2011), sid. 606-616
1.
- Somerville et al., 2011
- LH Somerville, T. Hare, BJ Casey
- Frontostriatal mognad förutsäger kognitiv kontrollfel på appetitiva signaler hos ungdomar
- J. Cogn. Neurosci., 23 (2011), sid. 2123-2134
1.
- Somerville, 2013
- LH Somerville
- Tonårshjärnans känslighet för social utvärdering
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 22 (2) (2013), s. 121–127
1.
- Somerville et al., 2006
- LH Somerville, TF Heatherton, WM Kelley
- Anterior cingulate cortex reagerar olika på förväntad kränkning och socialt avslag
- Nat. Neurosci., 9 (2006), sid. 1007-1008
1.
- Spjut, 2011
- LP Spear
- Belöningar, motvilja och påverkan i tonåren: framväxande konvergenser mellan laboratoriedjur och mänskliga data
- Dev. Cogn. Neurosci., 1 (4) (2011), sid. 390-403
1.
- Spjut, 2000
- LP Spear
- Den ungdomliga hjärnan och åldersrelaterade beteendemässiga manifestationer
- Neurosci. Biobehav. Rev., 24 (4) (2000), sid. 417-463
1.
- Spielberg et al., 2015
- JM Spielberg, JM Jarcho, RE Dahl, DS Pine, M. Ernst, EE Nelson
- Förväntning om kamratutvärdering hos oroliga tonåringar: Divergens i neural aktivering och mognad
- Soc. Cogn. Påverka. Neurosci., 10 (8) (2015), sid. 1084-1091
1.
- Frimärken, 2015
- JA Frimärken
- Individuella skillnader i beteende plasticitet
- Biol. Rev. (2015) http://dx.doi.org/10.1111/brv.12186
1.
- Steinberg, 2008
- L. Steinberg
- Ett socialneurovetenskapligt perspektiv på ungdomars risktagande
- Dev. Rev., 28 (1) (2008), sid. 78-106 http://dx.doi.org/10.1016/j.dr.2007.08.002
1.
- Steinberg och Morris, 2001
- L. Steinberg, AS Morris
- Ungdomsutveckling
- Annu. Rev. Psychol., 52 (2001), s. 83–110 http://dx.doi.org/10.1146/annurev.psych.52.1.83
1.
- Stevens och Vaccarino, 2015
- HE Stevens, FM Vaccarino
- Hur djurmodeller informerar barn- och ungdomspsykiatrin
- J. Am. Acad. Barn Adolesc. Psychiatry, 54 (5) (2015), s. 352–359
1.
- Suomi, 1997
- S. Suomi
- Tidiga bestämningsfaktorer för beteende: Bevis från primatstudier
- Br. Med. Bull., 53 (1997), sid. 170-184
1.
- Tan et al., 2007
- HY Tan, Q. Chen, S. Sust, JW Buckholtz, JD Meyers, MF Egan, et al.
- Epistas mellan katekol-O-metyltransferas och typ II metabotropa glutamatreceptor 3 gener på arbetsminnets hjärnfunktion
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 104 (2007), sid. 12536-12541
1.
- Tan et al., 2014
- PZ Tan, KH Lee, RE Dahl, EE Nelson, LJ Stroud, GJ Siegle, JS Silk
- Samband mellan moderns negativa affekt och ungdomens neurala svar på kamratutvärdering
- Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), sid. 28-39 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2014.01.006
1.
- Taylor et al., 2006
- SE Taylor, NI Eisenberger, D. Saxbe, BJ Lehman, MD Lieberman
- Neurala svar på känslomässiga stimuli är förknippade med barndomens familjestress
- Biol. Psykiatri, 60 (3) (2006), sid. 296-301 http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.09.027
1.
- Telzer et al., 2013a
- EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
- Meningsfulla familjerelationer: Neurokognitiva buffertar för ungdomars risktagande
- J. Cogn. Neurosci., 25 (3) (2013), sid. 374-387
1.
- Telzer et al., 2013b
- EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
- Ventral striatum aktivering till prosociala belöningar förutsäger longitudinella nedgångar i ungdomsrisker
- Dev. Cogn. Neurosci., 3 (2013), sid. 45-52 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2012.08.004
1.
- Telzer et al., 2014a
- EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
- Neurala känslighet för eudaimoniska och hedoniska belöningar förutspår adolescent depressiva symtom över tiden
- Proc. Natl. Acad. Sci., 111 (18) (2014), sid. 6600-6605
1.
- Telzer et al., 2014b
- EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, ME Miernicki, A. Galván
- Kvaliteten på ungdomars jämställdhetsrelationer modulerar nervkänsligheten för risktagande
- Soc. Cogn. Påverka. Neurosci. (2014), sid. nsu064
1.
- Telzer et al., 2010
- EH Telzer, CL Masten, ET Berkman, MD Lieberman, AJ Fuligni
- Att vinna samtidigt som man ger: en fMRI-studie av belöningarna av familjestöd bland vita och latinoungdomar
- Soc. Neurosci., 5 (5–6) (2010), s. 508–518 http://dx.doi.org/10.1080/17470911003687913
1.
- Telzer et al., 2011
- EH Telzer, CL Masten, ET Berkman, MD Lieberman, AJ Fuligni
- Neurala regioner associerade med självkontroll och mentalisering rekryteras under prosociala beteenden gentemot familjen
- Neuroimage, 58 (1) (2011), sid. 242-249
1.
- Todd et al., 2012
- RM Todd, WA Cunningham, AK Anderson, E. Thompson
- Affekt-biased uppmärksamhet som känsloreglering
- Trender Cogn. Sci., 16 (7) (2012), sid. 365-372
1.
- Tottenham et al., 2010
- N. Tottenham, T. Hare, B. Quinn, T. McCarry, M. Nurse, T. Gilhooly, et al.
- Långvarig institutionell uppfostran är förknippad med atypiskt större amygdalavolym och svårigheter att reglera känslor
- Dev. Sci., 13 (2010), s. 46–61
1.
- van den Bos et al., 2011
- W. van den Bos, E. van Dijk, M. Westenberg, SARB Rombouts, EA Crone
- Att förändra hjärnor, ändra perspektiv: Den neurokognitiva utvecklingen av ömsesidighet
- Psychol. Sci., 22 (2011), sid. 60-70
1.
- van den Bulk et al., 2013
- BG van den Bulk, PCMP Koolschijn, PH Meens, ND van Lang, NJ van der Wee, SA Rombouts, EA Crone
- Hur stabil är aktivering i amygdala och prefrontal cortex i tonåren?. En studie av emotionell ansiktsbehandling över tre mätningar
- Dev. Cogn. Neurosci., 4 (2013), sid. 65-76
1.
- Vasa et al., 2011
- RA Vasa, DS Pine, JM Thorn, TE Nelson, S. Spinelli, E. Nelson, SH Mostofsky
- Förbättrad höger amygdala-aktivitet hos ungdomar under kodning av positivt valenserade bilder
- Dev. Cogn. Neurosci., 1 (1) (2011), sid. 88-99
1.
- ver Hoeve et al., 2013
- ES ver Hoeve, G. Kelly, S. Luz, S. Ghanshani, S. Bhatnagar
- Kortsiktiga och långsiktiga effekter av upprepade sociala nederlag under tonåren eller vuxen ålder hos honråttor
- Neurovetenskap, 249 (2013), s. 63-73
1.
- von der Heide et al., 2014
- R. von der Heide, G. Vyas, IR Olson
- Det sociala nätverket: Storleken förutsägs av hjärnans struktur och funktion i amygdala och paralimbiska regioner
- Soc. Cogn. Påverka. Neurosci., 9 (12) (2014), sid. 1962-1972
1.
- Weintraub et al., 2010
- A. Weintraub, J. Singaravelu, S. Bhatnagar
- Varaktiga och könsspecifika effekter av social isolering hos ungdomar hos råttor på vuxnas stressreaktivitet
- Brain Res., 1343 (2010), sid. 83-92
1.
- Whittle et al., 2011
- S. Whittle, MB Yap, L. Sheeber, P. Dudgeon, M. Yucel, C. Pantelis, NB Allen
- Hippocampus volym och känslighet för moderns aggressiva beteende: en prospektiv studie av depressiva symtom hos ungdomar
- Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), s. 115–129 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000684
1.
- Whittle et al., 2008
- S. Whittle, MB Yap, M. Yucel, A. Fornito, JG Simmons, A. Barrett, NB Allen
- Prefrontala och amygdalavolymer är relaterade till ungdomars affektiva beteenden under förälder-ungdomsinteraktioner
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 105 (9) (2008), s. 3652–3657 http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0709815105
1.
- Williams och Jarvis, 2006
- KD Williams, B. Jarvis
- Cyberball: Ett program för användning i forskning om interpersonell utfrysning och acceptans
- Behav. Res. Methods, 38 (1) (2006), s. 174–180
1.
- Klokt, 2004
- RA Wise
- Dopamin, lärande och motivation
- Nat. Rev. Neurosci., 5 (6) (2004), sid. 483-494
1.
- Wöhr et al., 2009
- M. Wöhr, M. Kehl, A. Borta, A. Schänzer, RKW Schwarting, GU Höglinger
- Nya insikter om förhållandet mellan neurogenes och affekt: kittling inducerar hippocampus cellproliferation hos råttor som avger aptitfulla 50 kHz ultraljudsvokaliseringar
- Neurovetenskap, 163 (4) (2009), s. 1024–1030
1.
- Wolf et al., 2008
- M. Wolf, GS Van Doorn, FJ Weissing
- Evolutionär framväxt av lyhörda och svarslösa personligheter
- Proc. Natl. Acad. Sci., 105 (2008), sid. 15825-15830
1.
- Wu et al., 2014
- CC Wu, GR Samanez-Larkin, K. Katovich, B. Knutson
- Affektiva egenskaper länkar till pålitliga neurala markörer för incitament förväntan
- NeuroImage, 84 (2014), s. 279-289
1.
- Yamamuro et al., 2010
- T. Yamamuro, K. Senzaki, S. Iwamoto, Y. Nakagawa, T. Hayashi, M. Hori, O. Urayama
- Neurogenes i dentate gyrus av råtthippocampus förstärkt genom kittlande stimulering med positiv känsla
- Neurosci. Res., 68 (4) (2010), s. 285–289
1.
- Yap et al., 2008
- MB Yap, S. Whittle, M. Yucel, L. Sheeber, C. Pantelis, JG Simmons, NB Allen
- Interaktion mellan föräldraupplevelser och hjärnstruktur i förutsägelsen av depressiva symtom hos ungdomar
- Båge. Gen. Psychiatry, 65 (12) (2008), s. 1377–1385 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.12.1377
1.
- Yu et al., 2014
- Q. Yu, CM Teixeira, D. Mahadevia, Y. Huang, D. Balsam, JJ Mann, MS Ansorge
- Dopamin- och serotoninsignalering under två känsliga utvecklingsperioder påverkar på olika sätt vuxna aggressiva och affektiva beteenden hos möss
- Mol. Psychiatry, 19 (6) (2014), s. 688–698
1.
- Zielinski et al., 2010
- BA Zielinski, ED Gennatas, J. Zhou, WW Seeley
- Nätverksnivå strukturell kovarians i utvecklingshjärnan
- Proc. Natl. Acad. Sci., 107 (42) (2010), sid. 18191-18196
1.
- Zubin et al., 1991
- J. Zubin, RS Feldman, S. Salzinger
- En utvecklingsmodell för schizofreni etiologi
- WM Grove, D. Cicchetti (Eds.), Thinking clear about psychology: Vol. 2 Personlighet och psykopatologi: Uppsatser till ära för Paul E Meehl, Univ. of Minnesota Press, Minneapolis, MN (1991), s. 410–429
1.
- Zuo et al., 2010
- XN Zuo, C. Kelly, JS Adelstein, DF Klein, FX Castellanos, MP Milham
- Pålitliga inbyggda anslutningsnätverk: test-omtest utvärdering med ICA och dubbel regression
- NeuroImage, 49 (2010), s. 2163-2177
Motsvarande författare. Center for Mind and Brain, University of California, Davis, 267 Cousteau Place, Davis, Kalifornien, 95618, USA Tel.: +1 530 297 4445.
Copyright © 2016 Publicerad av Elsevier Ltd.
;
