Depresserad dopaminaktivitet i caudat och preliminärt bevis på limbiskt engagemang hos vuxna med uppmärksamhetsunderskott / hyperaktivitetsstörning (2007)

Arch Gen Psychiatry. 2007 Aug;64(8):932-40.
 

Källa

National Institute on Drug Abuse, 6001 Executive Blvd, Room 5274, Bethesda, MD 20892, USA. [e-postskyddad]

Abstrakt

SAMMANHANG:

Attention-deficit / hyperactivity disorder (ADHD) är den mest framträdande psykiatriska störningen i barndomen. Det finns stora bevis på att hjärndopamin är inblandad i ADHD, men det är oklart huruvida dopaminaktiviteten är förbättrad eller deprimerad.

MÅL:

Att testa hypoteserna att striatal dopaminaktivitet är deprimerad i ADHD och att detta bidrar till symptom på oöppnad.

DESIGN:

Kliniska (ADHD vuxna) och jämförelse (hälsosam kontroll) försökspersoner skannades med positronemissionstomografi och racloprid märkt med kol 11 (D2 / D3-receptorradioligand känslig för konkurrens med endogen dopamin) efter placebo och efter intravenös metylfenidathydroklorid (stimulant som ökar extracellulär dopamin genom att blockera dopamintransportörer). Skillnaden i [11C] racloprid specifika bindning mellan placebo och metylfenidat användes som markör för dopaminfrisättning. Symtom kvantifierades med hjälp av Conners Adult ADHD Rating Scales.

MILJÖ:

Ambulansinställning.

DELTAGARNA:

Nitton vuxna med ADHD som aldrig fått medicin och 24 hälsosamma kontroller.

RESULTAT:

Med placebo var D2 / D3-receptortillgängligheten i vänster caudat lägre (P <.05) hos patienter med ADHD än i kontroller. Metylfenidat inducerade mindre minskningar i [11C] raclopridbindning i vänster och höger caudat (trubbig DA-ökning) (P <.05) och högre poäng på självrapporter om "läkemedelsliknande" hos ADHD än hos kontrollpersoner. Det trubbiga svaret på metylfenidat i kaudat var associerat med symtom på ouppmärksamhet (P <.05) och med högre självrapporter om läkemedelsliknande (P <.01). Explorativ analys med statistisk parametrisk kartläggning avslöjade att metylfenidat också minskade [11C] raclopridbindningen i hippocampus och amygdala och att dessa minskningar var mindre hos patienter med ADHD (P <.001).

SLUTSATSER:

Denna studie visar deprimerad dopaminaktivitet i caudat och preliminärt bevis i limbiska regioner hos vuxna med ADHD som var förknippad med obesvetenhet och med förbättrade förstärkande reaktioner på intravenöst metylfenidat. Detta tyder på att dopamin dysfunktion är inblandad i symptom på oöppnad men kan också bidra till missbruk av comorbiditet i ADHD.