Är ångestsyndrom alla i åtanke?
ScienceDaily (maj 12, 2008) - Med hjälp av single-photon emission computed tomography (SPECT) kunde forskare i Nederländerna upptäcka biokemiska skillnader i hjärnan hos individer med generaliserad social ångestsyndrom (även kallad social fobi), vilket visar på en lång misstänkt biologisk orsak till dysfunktionen.
I studien jämfördes tätheter av element i serotonin- och dopamin-neurotransmitter-systemen i hjärnan hos personer som diagnostiserats med social ångest, men som inte hade tagit medicin för att behandla det, och en kontrollgrupp av 12 friska människor som matchades efter kön och ålder.
Båda grupperna injicerades med en radioaktiv förening som binder till element i hjärnans serotonin- och dopaminsystem. När radiotracern väl administrerats avslöjade de funktionella förändringar i dessa system genom att mäta den radioaktiva bindningen i talamus, mellanhjärnan och pons (känd för att påverkas av serotonin) och i striatumet (känt att det påverkas av dopamin). Den förändrade upptagningsaktiviteten i dessa regioner indikerade en högre nivå av störd funktion.
"Vår studie ger direkta bevis för hjärnans dopaminergiska system i social ångestsyndrom hos patienter som inte tidigare exponerats för medicinering, Säger doktor van der Wee, doktor, doktor vid institutionen för psykiatri och Leiden Institute for Brain and Cognition vid Leiden University Medical Center, Leiden (och tidigare vid Rudolf Magnus Institute of Neuroscience, University Medical Centrum i Utrecht, Nederländerna). "Det visar att social ångest har en fysisk, hjärnberoende komponent."
Serotonin och dopamin (neurotransmittorer eller substanser som ansvarar för överföring av signaler från en neuron till en annan) verkar på receptorer i hjärnan. Om neurotransmittorerna är i balans kan meddelanden inte komma igenom hjärnan ordentligt. Detta kan förändra hur hjärnan reagerar på normala sociala situationer, vilket leder till ångest.
Andra neuroimaging studier har visat avvikelser i glukos och syreförbrukning i hjärnan, enligt van der Wee, som också pekar på kausalitet som en ytterligare fråga. "De flesta av de personer som var inblandade i dessa tidigare studier var kända för att de redan lider av sjukdomen, så vi vet inte om avvikelserna förekom innan sjukdomen började", sa han.
Baserat på tidigare studier har vissa forskare föreslagit att social ångestsyndrom är ett resultat av samspelet mellan en genetisk eller förvärvad biologisk sårbarhet och miljö. Nyare forskning har visat att social ångestsyndrom kan relateras till obalans hos neurotransmittorn serotonin. Detta är första gången hjärnans dopaminerga system undersöktes direkt.
"Även om det ännu inte finns några direkta konsekvenser för behandlingen till följd av denna studie, är det ett annat bevis som visar biologiska abnormiteter, vilket kan leda till nya terapeutiska metoder och insikt i sjukdomens ursprung", säger Dr. van der Wee .
Enligt National Institute of Mental Health påverkar social ångest störst cirka 15 miljoner amerikanska vuxna och är den tredje vanligaste psykiska störningen i USA efter depression och alkoholberoende. Det väsentliga inslaget i sjukdomen är rädslan för att utvärderas av andra, med förväntan att en sådan bedömning kommer att bli negativ och pinsamt. Det tenderar att driva en kronisk och oupphörlig kurs och leder ofta till utvecklingen av alkoholism och depression. Störningen uppstår oftast i ungdomar eller tidig vuxen ålder, men det kan uppstå när som helst, inklusive barndomen.
Medförfattare till studien inkluderar J. Frederieke van Veen, Irene M. van Vliet, Herman G. Westenberg, avdelningen för psykiatri; och Henk Stevens, Peter P. van Rijk, avdelningen för kärnmedicin, alla från Rudolf Magnus Institute of Neuroscience, University Medical Center Utrecht, Utrecht, Nederländerna.
________________________________________
Tidskriftsreferens:
1. NJ van der Wee, JF van Veen, H. Stevens, IM van Vliet, PP van Rijk, HG Westenberg. Ökad serotonin- och dopamintransporterbindning i psykotropa läkemedel-naiva patienter med generaliserad social ångestsyndrom Visad av 123I- - (4-Iodofenyl) -Tropan SPECT. Journal of Nuclear Medicine, 2008; 49 (5): 757 DOI: 10.2967 / jnumed.107.045518
;
