Neurobiol Lär Mem. 2011 Jan; 95 (1): 37-45. Epub 2010 Oct 16.
de Oliveira AR, Reimer AE, de Macedo CE, de Carvalho MC, Silva MA, Brandão ML.
Källa
Laboratorio de Psicobiologia, Faculla de Filosofia, Ciências e Letras, Universidad de Sao Paulo, Ribeirão Preto, SP, Brasilien. [e-postskyddad]
Abstrakt
Excitation av den mesokortikolimbiska vägen, som härrör från dopaminerga neuroner i det ventrala tegmentala området (VTA), kan vara viktigt för utvecklingen av överdriven rädsla. Bland förejordsområdena som är inerverade av denna väg är amygdala en väsentlig del av den neurala kretsen av konditionerad rädsla. Den funktionella rollen för den dopaminerga vägen som förbinder VTA med basolateral amygdala (BLA) i rädsla och ångest har fått lite uppmärksamhet. In vivo mikrodialys utfördes för att mäta dopaminnivåer i BLA hos Wistar-råttor som fick dopamin D (2) -agonisten kinpirol (1 | ig / 0.2 | il) i VTA och utsattes för ett rädsla-konditioneringstest med användning av ett ljus som den konditionerade stimulansen (CS). Effekterna av intra-BLA-injektioner av D (1) -antagonisten SCH 23390 (1 och 2 μg / 0.2 μl) och D (2) -antagonist sulpirid (1 och 2 μg / 0.2 μl) på rädsla-potentierad skrämsel (FPS) till en lätt-CS utvärderades också. Lokomotorisk prestanda utvärderades med användning av öppna fält- och rotarodtester. Frysning och ökade dopaminnivåer i BLA som svar på CS hämmades båda av intra-VTA kinpirol. Medan intra-BLA SCH 23390 inte påverkade FPS, hämmade intra-BLA sulpirid (2 μg) FPS. Sulpirides förmåga att minska FPS kan inte tillskrivas ospecifika effekter eftersom detta läkemedel inte påverkade motorns prestanda. Dessa fynd indikerar att dopamin D (2) -receptorvägen som förbinder det ventrala tegmentala området och den basolaterala amygdalen modulerar rädsla och ångest och kan vara ett nytt farmakologiskt mål för behandling av ångest.
Copyright © 2010 Elsevier Inc. Alla rättigheter förbehållna.
;
