Arch Gen Psychiatry. 2012 May;69(5):529-37. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.1586.
Grosshans M1, Vollmert C, Vollstädt-Klein S, Tost H, Leber S, Bach P, Bühler M, von der Goltz C, Mutschler J, Loeber S, Hermann D, Wiedemann K, Meyer-Lindenberg A, Kiefer F.
Abstrakt
SAMMANHANG:
Överlappande neurobiologiska vägar mellan övervikt och beroende störningar diskuteras för närvarande. Medan den hypotalamiska regleringen av energihomeostas genom endokrina feedbacksignaler har undersökts i stor utsträckning, representerar dess samspel med mesolimbiska belöningsassocierade vägar ett rikt fält av framtida forskning.
MÅL:
För att bedöma förändringar i regional hjärnaktivering som svar på livsmedelsrelaterade signaler i samband med kroppsmassaindex (BMI; beräknat som vikt i kilogram dividerat med höjd i kvadratmeter) och plasmakoncentrationen av den aptitreglerande peptidleptinet.
DESIGN:
Fallkontrollstudie.
MILJÖ:
Akademiskt missbruk och hjärnavbildningscenter, Central Institute of Mental Health, Mannheim, Tyskland.
DELTAGARNA:
Tjugo överviktiga ämnen (BMI> 30) och 23 ålders- och könsmatchade icke-feta kontrollpersoner (BMI 18.5-24.0) rekryterades av annonser.
HUVUDSÄTTNINGSÅTGÄRDER:
Regional hjärnaktivering (syrenivåberoende blod) som svar på visuell signalpresentation och associering av hjärnaktivering med BMI och plasmaleptinkoncentration.
RESULTAT:
Betydande positiva förhållanden observerades för livsmedelsstor-inducerad hjärnaktivering i det ventrala striatum i samband med plasmakoncentrationen av leptin (r = 0.27; P =. 04) och med BMI (r = 0.47; P =. 001).
SLUTSATSER:
Data tyder på en mättnadsfaktorers fysiologiska roll för att modulera responsen hos mesolimbiska kretsar för matvaror. Dessutom kan en förändrad homeostatisk återkopplingsreglering av belöningsvägar förklara beroendeliknande beteende och oförmåga hos feta patienter att anpassa matintaget till fysiologiska behov.
PMID: 22566584
DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.1586
;
