Prog Neuropsychopharmacol Biolpsykiatri. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024.
Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R., Kennedy JL.
Abstrakt
MÅL:
Känsligheten för dopamin-belöningsvägar har varit inblandad i risken för olika psykiatriska störningar inklusive tvångsmässig överätande. Beviset är dock uppdelat om riktningen för kausal associering. Ett argument är att ett belöningsbrist-syndrom är riskfaktorn, medan andra hävdar att hyperkänslighet för belöning ökar motivationen för angenäm aktiviteter som att äta. Tyvärr har lite mänsklig forskning överbryggat klyftan mellan psykologiska och neurobiologiska tillvägagångssätt för funktionen och störningar i hjärnbelöningen. Den aktuella studien behandlade denna fråga genom att implementera psykologiska och biologiska markörer för belöningskänslighet i bedömningsprotokollet.
METODER:
Vuxna med binge ätstörning (BED) jämfördes med prover av normalvikt och feta kontroller på två personlighetsmått för belöningskänslighet och genotypades för sex markörer av DRD2 dopaminreceptorgenen.
RESULTAT:
Genotyp x Group ANOVAs avslöjade betydande huvudeffekter och en interaktion med personlighetsåtgärderna för Taq1A. BED och feta individer rapporterade större belöningskänslighet än normala viktkontroller, men endast bland dem som bär A1-allelen. Vi fann också att normalviktkontroller med minst en kopia av T-allelen i C957T-markören hade signifikant lägre belöningskänslighetsresultat än någon av de andra grupperna som inte skilde sig från varandra.
SLUTSATSER:
Med tanke på bevis som kopplar A1-allelen med reducerad receptordensitet, förväntades ett omvänt samband mellan psykologiska mått på belöningskänslighet och närvaron av A1-allelen. En förklaring till våra resultat kan vara att deltagarna i BED och feta innehar en annan genetisk variant som interagerar med A1-allelen för att producera högre dopaminaktivitet. Dessa fynd har konsekvenser för framtida studier av molekylärgenetik hos BED och fetma, och för beteendemässiga och farmakologiska terapier som riktar sig till dessa tillstånd.
PMID: 18262320
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;
