Brain Behav. 2019 Mar; 9 (3): e01239. doi: 10.1002 / brb3.1239.
Møller A1,2, Rømer Thomsen K3, Brooks DJ1,2,4, Mouridsen K2, Blicher JU2, Hansen KV1, Lou HC2.
Abstrakt
INLEDNING:
Vi har tidigare visat att en interaktion mellan mediala prefrontala och parietala cortices är ett instrument för att främja självmedvetenhet via synkronisering av svängningar i gammaområdet. Synkroniseringen av dessa svängningar moduleras genom dopaminfrisättning. Med tanke på att sådana svängningar resulterar från intermittent GABA-stimulering av pyramidala celler är det av intresse att bestämma om det dopaminergiska systemet reglerar GABA-frisättning direkt i kortikala paralimbiska regioner. Här testar vi hypotesen att regleringen av det GABA-ergiska systemet av det dopaminergiska systemet försvagas hos problemspelare vilket resulterar i beroendeframkallande beteenden och försämrad självmedvetenhet.
METODER:
[11 C] Ro15-4513 PET, en markör för bensodiazepin α1 / α5-receptortillgänglighet i GABA-receptorkomplexet, användes för att detektera förändringar i synaptiska GABA-nivåer efter orala doser på 100 mg L-dopa i en dubbelblind kontrollerad studie av manliga problemspelare (N = 10) och åldersmatchade friska manliga kontroller (N = 10).
RESULTAT:
Den genomsnittliga minskningen av kortikala gråmaterial GABA / BDZ-receptortillgänglighet inducerad av L-dopa försvagades signifikant i problemspelgruppen jämfört med den friska kontrollgruppen (p = 0.0377).
SLUTSATSER:
Våra resultat visar att: (a) Exogen dopamin kan inducera synaptisk GABA-frisättning i friska kontroller. (b) Denna frisättning dämpas i frontala kortikala områden hos män som lider av problemspel, vilket kan bidra till deras förlust av hämmande kontroll. Detta antyder att dysfunktionell dopaminreglering av frisläppande av GABA kan bidra till problemaspel och spelsjukdom.
NYCKELORD: GABA; SÄLLSKAPSDJUR; Ro15-4513; dopamin; problem med spel; självkontroll
PMID: 30788911
PMCID: PMC6422713
DOI: 10.1002 / brb3.1239
;
