Varför är ditt minne så dåligt när du är hungrig? (2016)

Ben Locwin | Februari 17, 2016 | Genetisk litteraturprojekt

Vi känner alla till tumregeln för att gå på matköp: Gör inte gör det när du är hungrig; Hungern har ett smutsigt sätt att få dig att sätta föremål i din kundvagn som annars aldrig skulle ha gjort det där.

Här är en annan fråga om hur hungermekanismer påverkar hur du fungerar: När du är hungrig har du någonsin känt att du har svårare att komma ihåg saker? Det finns en enkel biologisk förklaring till detta: När din kropp primer sig själv för att äta, vill den inte förbruka onödig energi i intensiva aktiviteter som tänkande.

Men hunger har faktiskt en mycket subtil koppling med att tänka sig, eller mer exakt, med minnet. En av de "hungerhormonerna" som triggar vår aptit och ämnesomsättning kallas "ghrelin" och är ett hormon som härrör från magen. När du går för länge utan att äta, producerar din kropp mer ghrelin för att stimulera strävan efter matenergi, och efter att du har ätit signalerar ghrelin till centrala nervsystemet närvaron av näringsämnen i mag-tarmkanalen. Utöver ökad aptit är ghrelin också känt för att associeras med att reglera ämnesomsättningen, modulera inflammation, öka hjärteffektiviteten och öka tillväxthormonet, insulinliknande tillväxtfaktor 1. Det fungerar därför huvudsakligen som ett energikonsolideringshormon.

Gensekvensering har identifierat 12 varianter (enkelnukleotidpolymorfismer) i genen som producerar ghrelin och 8 kända varianter av genen för ghrelinreceptorn (ett protein som finns på målcellen som gör att ghrelin kan 'docka' och arbeta med dess effekter ). Taget som en uppsättning metaboliska bidragsgivare (de saker som hjälper till att reglera vår ämnesomsättning) finns det föreningar mellan generna för ghrelin och dess receptor med ätbeteende, lagring av energi och insulinresistens. Studier av individer med genetisk variation i ghrelin och dess receptor visar skillnader i ätande och insulinbeteende. Detta ger en logisk känsla, eftersom ghrelin är unikt som ett perifer hormon i sin förmåga att bidra till positiv energibalans genom att stimulera ätandet och även minska kalorimetabolismen.

Men det finns mer i berättelsen om ghrelin också: Det har varit associerad med att öka det hedoniska (nöjes) värdet av mat och känslor av belöning som kommer från att äta. Detta verkar vara hemskt mycket som en del av vad neurotransmittorn dopamin är ansvarig för: strävan efter belöning.

För att någon hormon ska fungera behöver den en receptor att utlösa. Det finns ghrelinreceptorer (GHSR1a) i hjärnan, men deras roll är inte för metaboliska effekter, men i stället argumenterar vissa forskare att de existerar för att förstärka bildandet av minnen.

Anmärkningsvärt har det varit observerad av forskare att ghrelinreceptorerna fungerar i tandem med dopaminreceptorerna för att tillåta hippocampusens funktion i minneskonsolidering, såväl som synaptisk omorganisation och synaptisk plasticitet. Du kanske har hört "neuroplasticitet"som nämns på reklamfilmer för olika delar av hjärnutbildningsprogram. Det är helt enkelt en term som hänvisar till hjärnans förmåga att förbli kognitivt anpassningsbar till nya och olika mentala utmaningar. Det gör detta genom att odla neuroner och expandera neuronala anslutningar.

Den föreslagna mekanismen fungerar så här: ghrelinreceptorn (utan ghrelin närvarande) ändrar strukturen för dopaminreceptorn och förändrar hur den signalerar i hjärnan. Hippocampus har samuttryckta gener (dvs. proteinerna de kodar för produceras samtidigt) för ghrelinreceptorer och dopaminreceptorer (DRD1), förmodligen eftersom båda är viktiga. När forskare blockerade ghrelinreceptorn från att kunna interagera med dopaminreceptorn, var minnesbildningen förebyggd.
Det finns en stark koppling till vissa neurodegenerativa störningar och neuronal förlust. Denna förlust kan potentiellt mildras genom ghrelinbaserade behandlingar, eftersom neuroplasticitet uppmuntrar tillväxt och spridning av nervceller - och därmed återställer några av de mekanistiska orsakerna till neuronal försämring och förlust (såsom vid Alzheimers, Parkinsons och stroke). Om ghrelinreceptorn kan utlösas för att finjustera dopaminreceptorns aktivitet, finns det också en enorm möjlighet att förbättra eller hämma funktionen dopamin med färre biverkningar än nuvarande terapier.

Ben Locwin, Ph.D., MBA, MS är en bidragsgivare till Genetic Literacy Project och är författare till ett brett utbud av vetenskapliga artiklar för böcker och tidskrifter. Han är expertkontakt för American Association of Pharmaceutical Scientists (AAPS), en kommittémedlem i American Statistical Association, och också konsult för många branscher inklusive biologisk vetenskap, läkemedel, psykologisk och akademisk. Följ honom på @BenLocwin.

ORIGINAL ARTIKEL