(L) Binge Eaters Dopamin nivåer Spike vid Sight Lukt av mat (2011)

KOMMENTARER: Det är mat, men det är en naturlig förstärkare, som sexuella stimuli. Denna forskning visar återigen att binge-mönster med naturliga förstärkare förändrar belönings- / motiveringsvägarna. Binge mönster i mat och spel har visat sig sänka dopamin (D2) receptorer. Det bedövade nöjesvaret. Detta leder till ett sug efter mer dopaminstimulerande saker - sex, droger och rock & roll. Denna studie mäter dock sensibilisering av dopaminvägar. Sensibilisering betyder - en över normal frisättning av dopamin som svar på stimuli. Med porrmissbruk skulle man uppleva detta som en utlösning av en kö. De två aspekterna av all missbruk är en bedövad glädjesvar och sensibilisering för ledtrådar.

LAGA ARTIKEL:
Binge Eaters Dopamin nivåer Spike vid Sight Lukt av mat
Bevis för att hjärnans belöning / motivationskretsar är kopplade till tvångsmätning.

UPTON, NY - En hjärnbildningsstudie vid US Department of Energy's (DOE) Brookhaven National Laboratory avslöjar en subtil skillnad mellan vanliga överviktiga ämnen och de som tvångsmässigt övertar eller bingar: I binge-ätare men inte vanliga obese ämnen är blotta syn eller lukt av favoritmat triggar en spik i dopamin - en hjärnkemikalie kopplad till belöning och motivation. Resultaten - publicerade online på Februari 24, 2011, i tidskriften Obesity - antyder att denna dopaminpigg kan spela en roll för att utlösa tvångsmätning.

"Dessa resultat identifierar dopaminneurotransmission, vilket primerar hjärnan för att söka belöning, som är av betydelse för neurobiologin hos binge eating disorder", säger studieledaren författare Gene-Jack Wang, en läkare vid Brookhaven Lab och Mount Sinai School of Medicine. Tidigare studier som gjorts av Wangs team har identifierat en liknande dopaminpik i drogerna som missbrukades när de visades bilder av personer som tog droger, liksom andra neurokemiska likheter mellan narkotikamissbruk och fetma, inklusive en roll för dopamin vid utlösande av lust för droger och / eller mat.

"I tidigare studier av normalviktiga friska människor som hade varit matberövade för 16-timmar fann vi att dopaminutsläpp var signifikant korrelerade med självrapporter om hunger och lust efter mat. Dessa resultat gav bevis på ett villkorat svar på mat, sade Wang.

I den aktuella studien misstänkte forskarna att binge-eating överviktiga ämnen skulle visa starkare konditionerade svar på matstimuli jämfört med icke-bingande fetma ämnen.

"Att förstå de neurobiologiska mekanismer som ligger bakom matstimulering kan rikta oss mot nya sätt att hjälpa individer att reglera sina onormala ätande beteenden", sa Wang.

Forskarna studerade 10 överviktiga människor med en klinisk diagnos av binge ätstörningar, baserat på utvärderingar vid St. Luke's-Roosevelt Hospital och 8 obese ämnen som inte var binge eaters.

Forskarna använde positronemissionstomografi (PET) för att skanna ämnarnas hjärnor efter att ha injicerat en radiotracer utformad för att binda till dopaminreceptorer i hjärnan. Eftersom spåraren konkurrerar med hjärnans naturliga dopamin för att binda till dessa receptorer, ger signalen upptagen av PET-scannern ett omvänt mått på hjärnans dopaminnivåer: en stark signal från den bundna spårämnen indikerar låga halter av naturlig hjärndopamin; en låg signal från spårämnet indikerar höga halter dopamin i hjärnan.

Varje ämne skannades fyra gånger på två olika dagar för att testa effekterna av livsmedelsstimulering kontra neutral stimulering med och utan för administration av ett läkemedel känt för att amplifiera dopaminsignaler. Läkemedlet, metylfenidat, blockerar återupptaget av dopamin från hjärnsynaps, vilket gör att det kan dröja längre. I skanningar utan metylfenidat gavs personer placebo-läkemedel.

Vid matstimuleringstillstånd upphettades forskningsämnenes favoritmatar (om det var lämpligt) och viftade framför munnen och näsan så att de kunde lukta och till och med smaka små mängder svepade på sina tungor. För neutrala stimuleringsskanningar visade forskare icke-matrelaterade bilder och livliga föremål som leksaker och kläder i närheten, så forskningsämnen kunde lukta dem medan de låg i skannern. I alla fall hade forskningsämnen fastat i 16 timmar före skanningar.

Resultat
Matstimulering med metylfenidat ökade signifikant dopaminhalterna i hjärnans caudat- och putamenregioner i binge-ätare men inte i de icke-binge-ätarna. Ämnen med störst binge-ätstörning, som bedömdes av psykologiska utvärderingar, hade de högsta dopaminnivåerna i kaudatet.

Dopaminnivåerna ökade inte signifikant i andra hjärnregioner eller under något annat tillstånd (neutral stimulering med eller utan metylfenidat eller livsmedelsstimulering utan metylfenidat) i någon grupp och var inte korrelerade med undersökningsämnenes kroppsmassindex. Bedömningar av nivåerna av receptorer för dopamin skilde sig inte mellan de två grupperna.

"Så den viktigaste skillnaden vi hittade mellan binge eaters och non-binge eating obese ämnen var en ganska subtil höjning av dopamin nivåer i caudat i binge eaters som svar på mat stimulering," Wang sa.

"Detta dopaminsvar ligger i en annan del av hjärnan från vad vi har observerat i studier av narkotikamissbruk, som fann dopaminpinnar i hjärnans belöningscenter som svar på läkemedelsrelaterade signaler. Caudaten antas däremot vara inblandad i förstärkning av åtgärder som potentiellt leder till belöning, men inte i behandlingen av belöningen i sig. Det betyder att detta svar primärt primärar hjärnan för att söka belöningen, vilket också observeras hos narkotikamissbrukare, sade Wang.

Eftersom binge äta inte exklusivt finns hos obese individer tror forskarna att ytterligare studier är berättigade att bedöma de neurobiologiska faktorerna som kan skilja obese och icke-fetma binge eaters.

Denna studie finansierades av National Institute of Health genom Intramural Programmet av National Institute on Alcoholism and Alcohol Abuse och General Clinical Research Center of Stony Brook University, med hjälp av infrastruktur som stöds vid Brookhaven Lab av DOE: s Office of Science.

--------------------
Studien
Förbättrad frisättning av Striatal Dopamin under matstimulering vid binge-ätstörning.

Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS.
Fetma (Silver Spring). 2011 Feb 24;
1] Medical Department, Brookhaven National Laboratory, Upton, New York, USA [2] Institutionen för psykiatri, Mt Sinai School of Medicine, New York, New York, USA.

Ämnen med binge eating disorder (BED) förbrukar regelbundet stora mängder mat under korta perioder. BEDBENS neurobiologi är dåligt förstådd. Hjärndopamin, som reglerar motivation för matintag, är sannolikt att vara involverad. Vi bedömde involveringen av hjärndopamin i motivationen för livsmedelskonsumtion i binge-ätare. Positron-utsläppstomografi (PET) -skanningar med [(11) C] racloprid gjordes i 10 obese BED och 8 obese ämnen utan BED. Förändringar i extracellulär dopamin i striatum som svar på livsmedelsstimulering hos livsmedelsberövade personer utvärderades efter placebo och efter oral metylfenidat (MPH), ett läkemedel som blockerar dopaminreceptionstransportören och därigenom förstärker dopaminsignaler. Varken neutrala stimuli (med eller utan MPH) eller matstimulans när de ges med placebo ökade extracellulär dopamin. Maten stimuli när de ges med MPH ökade signifikant dopamin i caudaten och putamen i binge eaters men inte i nonbinge eaters. Dopaminförhöjningar i caudatet var signifikant korrelerade med binge-poängen men inte med BMI. Dessa resultat identifierar dopamin neurotransmission i caudatet som relevant för neurobiologin av BED. Bristen på korrelation mellan BMI och dopaminförändringar tyder på att dopaminfrisättning i sig inte förutsäger BMI inom en grupp av överviktiga individer men att det förutsäger binge-ätning.