Juli 2007
Joseph R. DiFranza, MD; Judith A. Savageau, MPH; Kenneth Fletcher, PhD; et al, Jennifer O'Loughlin, PhD; Lori Pbert, PhD; Judith K. Ockene, PhD; Ann D. McNeill, PhD; Jennifer Hazelton, BA; Karen Friedman, BA; Gretchen Dussault, BA; Connie Wood, MSW; Robert J. Wellman, PhD
Författaranslutningar Artikel Information
Arch Pediatr Adolesc Med. 2007;161(7):704-710. doi:10.1001/archpedi.161.7.704
Abstrakt
Mål Att utöka resultaten av den första studien om utveckling och bedömning av nikotinberoende i ungdomar genom att använda diagnostiska kriterier för tobaksberoende och ett biokemiskt mått på nikotinintag. Den första studien fann att symtom på beroende ofta uppträdde strax efter uppkomsten av intermittent rökning.
Designa En 4-årig prospektiv studie.
Att lägga plattor Offentliga skolor i 6 Massachusetts samhällen.
Deltagare En kohort på 1246 elever i sjätteklass.
interventioner Elva intervjuer.
Viktiga resultatåtgärder Förlust av autonomi över tobak, mätt med Hooked on Nicotine Checklist, och tobaksberoende enligt definitionen i Internationell klassificering av sjukdomar, 10:e revisionen (ICD-10).
Resultat Bland de 217 inhalatorerna förlorade 127 autonomin över sin tobaksanvändning, 10 % hade gjort det inom 2 dagar och 25 % hade gjort det inom 30 dagar efter första inandningen från en cigarett; hälften hade förlorat autonomin när de rökte 7 cigaretter per månad. Bland de 83 inhalatorer som utvecklats ICD-10–definierat beroende, hälften hade gjort det när de rökte 46 cigaretter per månad. Vid intervjun efter början av ICD-10-definierat beroende var mediankoncentrationen av salivkotinin hos nuvarande rökare 5.35 ng/ml, en nivå som faller långt under gränsvärdet som används för att skilja aktiva från passiva rökare.
Slutsatser De mest mottagliga ungdomarna förlorar autonomi över tobak inom en eller två dagar efter första inandningen från en cigarett. Uppkomsten av tobaksabstinenssymptom och misslyckade försök att sluta kan föregå daglig rökning; ICD-10-definierat beroende kan föregå daglig rökning och uppträder vanligtvis innan konsumtionen når 2 cigaretter per dag.
Bland hans många viktiga bidrag, Russell1- 4 beskrev en "modell av rökbeteende" i en serie inflytelserika essäer publicerade för mer än 30 år sedan. I denna modell motiveras initiala experiment med rökning av psykosociala faktorer och nyfikenhet, men snabbt ger de "farmakologiska belöningarna" av nikotin i form av "överseende", "lugnande" eller "stimulerande" rökning motivationen för användning före beroende. Enligt Russell, "Efter 3 eller 4 år av intermittent rökning börjar vanlig rökning av vuxentyp inträda."3 När intaget överstiger 20 cigaretter per dag uppstår "beroendeframkallande rökning" och "rökaren upplever abstinenssymptom när han har gått 20 till 30 minuter utan att röka."3 Denna klassiska beskrivning av nikotinberoendes naturliga historia ifrågasattes endast sällan5 till slutet av 20th århundradet.
Russell var en pionjär när det gällde att inse effekten av den första cigaretten som röktes under tonåren: "Det krävs inte mer än tre eller fyra tillfälliga cigaretter under denna känsliga period praktiskt taget för att säkerställa utvecklingen till regelbunden rökning inom några år."3,6 I en tid då rökning var den sociala normen, sa Russell att "bara omkring 15 procent av dem som har mer än en cigarett undviker att bli regelbundna rökare."3 Med tanke på hans påstående att tillfälliga och intermittenta vuxna rökare verkligen var oberoende,7 det var aldrig klart varför rökning av några cigaretter hade ett så djupgående inflytande, vilket han likställde med "ett 40-års fängelse".7
Modellen som beskriver beroende som en sen följd av vanlig kraftig rökning ifrågasattes 2000 med publiceringen av den första prospektiva studien av nikotinberoendes naturliga historia.8 Studien Development and Assessment of Nicotine Dependence in Youth (DANDY) rapporterade att symtom på beroende utvecklas strax efter den första cigaretten, utan något minimikrav på antalet rökta cigaretter eller frekvensen eller varaktigheten av användningen.8,9 Vart och ett av de 11 undersökta beroendesymtomen rapporterades av minst 1 ungdom inom 2 veckor efter att ha börjat röka varje månad. Medianfrekvensen för användning vid symptomdebut var 4 dagar per månad och medianmängden var 8 cigaretter per månad. Uppgifterna gjorde en Poisson-kurva med symtom som vanligtvis uppträder omedelbart efter inledningen av intermittent rökning.
DANDY-studien rapporterade ett annat oväntat fynd: abstinenssymptom bland icke-dagliga rökare. Konventionell visdom ansåg att abstinenssymtom endast uppträdde vid måttliga nivåer av daglig rökning,3 och deras närvaro krävde att en individ upprätthåller en konstant närvaro av nikotin i kroppen, som tar minst 5 cigaretter per dag.10- 12
Nicotine Dependence in Teens (NDIT)-studien i Quebec, Kanada, replikerade och utökade DANDY-studien genom att visa att abstinenssymtom kan uppträda innan den dagliga rökningen börjar.13 och att Internationell statistisk klassificering av sjukdomar, 10:e revisionen (ICD-10), uppträder diagnostiska kriterier för tobaksberoende under periodisk tobaksanvändning.13,14 Med hjälp av överlevnadsanalys och mätning från det första blosset rapporterade NDIT-studien att 25 % av alla puffare hade avancerat till inandning med 1.5 månader, till sug efter 4.5 månader, till månatlig rökning med 8.8 månader, till andra abstinenssymtom med 11 månader, till veckovis rökning med 19.4 månader. ICD-10– definierat beroende (närvaro av 3 kriterier) med 40.6 månader.15 Dessa uppskattningar överskattar de verkliga latenserna, eftersom de är baserade på datumet för undersökningen efter varje händelse. Under de 3 månaderna mellan den första inhalationen (latens på 1.5 månader) och det första suget (4.5 månader) rökte ungdomar som ännu inte var månadsrökare färre än 3 cigaretter (latensen till månatlig rökning var 8.8 månader). NDIT-data tyder på att det för ungdomar är tillräckligt att andas in rök från 1 eller 2 cigaretter för att framkalla sug, det vanligaste symtomet på ICD-10– definierat beroende.
De empiriska data från DANDY- och NDIT-studierna nödvändiggjorde en omprövning av Russells modell. Utifrån dessa data hävdar teorin om sensibilisering och homeostas att de neurofysiologiska processer som ligger till grund för nikotinberoende sätts igång av den första cigaretten.16 Att lindra fysiologiskt driven sug och abstinens blir den primära motivationen för dem som bara röker några cigaretter varje månad. Inledningsvis kan sug- och abstinenssymptom hållas borta genom att röka 1 cigarett varje vecka eller så, men när toleransen ökar, förkortas varaktigheten av lindring som varje cigarett ger gradvis. Om rökaren inte håller tillbaka konsumtionen kan han eller hon uppleva "abstinenssymtom närhelst han [eller hon] har gått 20 till 30 minuter utan att röka", som Russell observerade.3
Således underhåller litteraturen 2 modeller för utveckling av beroende. Syftet med studien Development and Assessment of Nicotine Dependence in Youth-2 (DANDY-2) var att testa teorin om sensibilisering och homeostas genom att avgöra om sug, abstinens och andra symtom på nikotinberoende uppträder under perioden med intermittent rökning som vanligtvis föregår daglig rökning. DANDY-2-studien förbättrades jämfört med sin föregångare genom att använda ett biokemiskt mått på nikotinintag, utvärdera ICD-10– definierade tobaksberoende, med hjälp av överlevnadsanalyser, mätning av latens från den första självrapporterade inandningen av nikotin och beaktande av effekterna av 45 potentiella riskfaktorer för rökning.
Detta var en 4-årig longitudinell studie av en kohort av elever i sjätteklass. Alla procedurer godkändes av University of Massachusetts Medical School institutionella granskningsnämnd och lokala skoladministratörer.
Försökspersoner rekryterades från skolor i sex stads- och förortssamhällen i Massachusetts som valts ut för att ge ett urval av rasmässigt och etniskt mångfald. Studien publicerades via skolorna. Informerat samtycke erhölls från försökspersonen och en av hans eller hennes föräldrar. Det enda uteslutningskriteriet var en oförmåga hos studenten att kommunicera på engelska. (Rökstatus avgjorde inte behörighet.) Ämnen som bytte skola behölls om den nya skolan låg inom en timmes bilfärd och den nya skolan samtyckte.
Varje år från januari 2002 till januari 2006 genomfördes 3 privata, konfidentiella, ansikte mot ansikte, manusintervjuer med varje ämne i skolorna för totalt 11 vågor av datainsamling. Intervjuare utbildades för att underlätta korrekt återkallande av datum och händelser.17,18 En kalender med personliga händelser skapades för varje tobaksanvändare för att fastställa tidpunkten och sekvensen av symptom och milstolpar för tobaksanvändning. Milstolpar inkluderade den första puffen; första inandningen; uppkomsten av månatlig, veckovis och daglig rökning; godkännandet av objekt på Hooked on Nicotine Checklist (HONC); och uppfyllandet av ICD-10 kriterier för tobaksberoende. Specifika datum för milstolpar registrerades när de var tillgängliga. Annars, om en milstolpe inträffade i början av månaden, registrerades den som att den inträffade den 7; i mitten, som den 15:e; och i slutet av månaden, som den 25:e. De kortaste rapporterade latenstiderna var minst utsatta för återkallningsbias. Om händelserna var mycket spridda var försökspersonen tvungen att självständigt komma ihåg 2 datum. Men om händelser inträffade på samma dag eller på på varandra följande dagar, beräknades datumet för den andra händelsen genom att lägga till lämpligt antal dagar till det för den första händelsen.
Reaktioner på första gången man andades in registrerades vid intervjun omedelbart efter den händelsen. Demografisk data samlades in vid den första intervjun. Vid varje intervju uppdaterades försökspersonens register angående vilka typer av tobak som användes; användningens varaktighet, frekvens och mängd; och perioder av abstinens.
Salivprover samlades in vid varje intervju från försökspersoner som rapporterade någon tobaksanvändning under de föregående 30 dagarna, och antalet cigaretter som rökts under de föregående 3 dagarna registrerades. Kotinin, en metabolit av nikotin, har en halveringstid på 17 timmar och kan detekteras i saliv i flera dagar efter den sista cigaretten.19,20 Försökspersoner som vägrade att ge ett salivprov stannade kvar i studien. Salivprover centrifugerades, frystes vid –20°C och skickades på torris till ett oberoende laboratorium för blind kotininkvantifiering med hjälp av gas-vätskekromatografi.21
Resultatmått inkluderade minskad autonomi över nikotin och en ICD-10-definierad diagnos av nikotinberoende. Full autonomi går förlorad när följderna av tobaksbruk, antingen fysiskt eller psykiskt, utgör ett hinder för att sluta.22 Elva objekt användes för att bedöma autonomi i den första DANDY-studien; 10 av dessa utgör HONC (Tabell 1).22 HONC har visat på samtidig och prediktiv validitet, god test-omtest-tillförlitlighet, en stabil enkelfaktorstruktur och utmärkt intern tillförlitlighet, med en Cronbach α på 0.90 till 0.94 i 4 studier av ungdomar.22- 29 HONC används nu på 12 språk och har utvärderats mer grundligt med ungdomar än något annat mått på nikotinberoende.23
Med uppkomsten av det första HONC-symptomet har rökaren förlorat full autonomi. Datumet för debut av varje HONC-symtom och frekvensen (dagar per 28-dagarsmånad) och mängden tobaksanvändning (cigaretter per månad) vid tidpunkten för det första HONC-symtomet registrerades. Allvarligheten av minskad autonomi beräknades genom att summera det kumulativa antalet godkända HONC-objekt (0-10). För att avgöra om förlusten av autonomi är associerad med rökutveckling, använde vi χ2 test för att jämföra daglig rökning bland försökspersoner som inte hade några HONC-symtom och de som hade ett eller flera symtom. Populationerna för dessa analyser var alla försökspersoner som hade blåst på en cigarett och, separat, de som hade andats in.
Vi använde en intervju med 22 punkter för att upprätta en ICD-10– definierad diagnos av tobaksberoende; 3 eller fler symtom krävs för en diagnos (Tabell 1).14 Vi spelade in datumet då ICD-10 kriterierna först uppnåddes och nivån på tobaksanvändningen vid den tiden.
Färre än hälften av ungdomarna andas in från sin första cigarett.30 Eftersom beroendesymtom inte skulle förväntas i frånvaro av läkemedelsexponering, begränsade vi våra analyser till försökspersoner som rapporterade inandning och beräknade latenser (antalet dagar mellan 2 händelser) genom att subtrahera inandningsdatumet från datumet för efterföljande milstolpar.
För de 6 försökspersonerna som rapporterade månatlig användning före inandning gav beräkningen av latensen till månatlig rökning ett negativt tal. För dessa 6 försökspersoner användes datumet för den första inhalationen som datum för början av månatlig rökning. Två försökspersoner rapporterade HONC-symtom efter blossning men före det rapporterade datumet för inandning; detta gav också latensvärden med negativa tidsenheter. Under antagandet att nikotinexponering inträffade tidigare än vad som rapporterats, registrerades datumet för inandning som saknat, vilket uteslöt dessa 2 försökspersoner från latensanalyserna. Den enda försökspersonen som hade använt tuggtobak regelbundet före inandning uteslöts från analysen av latens, eftersom nikotinexponering föregick den första inhalationen.
På grund av skillnader i ålder, ras, kön, ämnesomsättning och hur cigaretten röks (t.ex. antal bloss och blossvolym) är det inte möjligt att översätta en kotininnivå till cigaretter som röks på individnivå.31 Hos vuxna visar kotininnivåerna ett icke-linjärt samband med cigarettkonsumtion över hela intervallet från lätt till kraftig rökning (r = 0.44) men visar en linjär association när konsumtionen är lika med färre än 10 cigaretter under de senaste 17 timmarna (r = 0.53).31 McNeill et al32 rapporterade en genomsnittlig salivkotininnivå på 201 ng/ml bland ungdomar som rökte i genomsnitt 210 cigaretter per månad. Baserat på denna grova överensstämmelse fann vi det bekvämt att använda samma x-axelintervall för att visa självrapporterad konsumtion (cigaretter per månad) och kotininnivåer i figurerna så att kurvornas former kunde jämföras, men detta ska inte misstolkas som att det indikerar att kotininnivåerna är likvärdiga med cigaretter som röks per månad.
En Kaplan-Meier-analys användes för att bestämma den kumulativa sannolikheten att nå varje milstolpe, med hänsyn tagen till individuella skillnader i exponeringslängd (tobaksanvändning).15 Patienter antogs vara i riskzonen för uppkomsten av beroende från den första inhalationen. Försökspersoner som fortsatte att röka fram till sin senaste intervju ansågs vara censurerade vid det intervjudatumet om de ännu inte hade uppnått resultatet av intresset. Försökspersoner som slutade röka och inte började om innan sin senaste intervju ansågs vara censurerade 30 dagar efter sin sista cigarett (vilket gav tid för uppkomsten av abstinenssymtom).
Totalt 1246 av 1808 elever (68.9%) som skrevs in i sjätte klass anmälde sig frivilligt till studien. Av dessa behölls 77.8% (970) genom 11 vågor av datainsamling; 208 försökspersoner flyttade bort. Urvalet var 51.9 % kvinnor, med en medelålder på 12.2 år (intervall 11-14 år) vid den första intervjun. Befolkningen var 70.2 % vita, 18.4 % latinamerikaner, 5.0 % svarta, 3.7 % asiatiska och 2.7 % indianer. Livstidsbruk av tobak ges in Tabell 2; endast 1.1 % av försökspersonerna hade använt tobak under de föregående 30 dagarna vid baslinjen. De 370 försökspersonerna som blossade på en cigarett hade en medelålder på 11.7 år vid första blossen (intervall 2.5-16.7; SD, 3.0 år), och 217 inhalatorer hade en medelålder vid första inhalation på 12.8 år (intervall, 2.5-17.1 år, SD, 2.6 år). Av de 217 inhalatorer som är i fokus för denna analys, förlorade 127 (58.5 %) autonomi och 83 (38.2 %) utvecklade ICD-10– definierat beroende.
Percentiler och medianer rapporteras när data hade en Poisson-fördelning. Den 25:e percentilen för frekvensen av rökning när autonomin försvann var 1 dag per månad (n = 106; median, 5.5 dagar per månad; intervall, 0-28 dagar); för den konsumerade mängden tobak var det 1 cigarett per månad (median, 7 cigaretter; intervall, 0-560 cigaretter). Den 25:e percentilen salivkotininnivån vid intervjun efter det första HONC-symptomet var 0.4 ng/ml (n = 61; median, 1.9 ng/ml; intervall, 0-168.5 ng/ml).
Figur 1 jämför självrapporterad tobaksanvändning och kotininnivåer vid den tidpunkt då autonomin förlorades. Saliv samlades inte in från försökspersoner som vägrade eller inte hade rökt under de senaste 30 dagarna. Således baseras kotinindata på en undergrupp av försökspersoner för vilka tobaksanvändningsdata registrerades. Båda kurvorna indikerar att förlusten av autonomi inträffade främst vid den lägsta nivån av nikotinintag.
Procentuell fördelning av kotininvärden och självrapporterad tobakskonsumtion vid förlust av autonomi. Vid intervjun efter symtomdebut gav försökspersonerna ett salivprov för bestämning av kotinin och rapporterade vad deras cigarettkonsumtion hade varit när de först upplevde ett symptom. För salivkotininnivån representerar x-axeln kotininkoncentrationen i nanogram per milliliter (n = 62); för tobakskonsumtion representerar det cigaretter per 28-dagarsmånad (n = 106). Provstorleken för bestämning av kotinin är mindre än tobakskonsumtion eftersom saliv inte samlades in om försökspersonen hade slutat röka eller avböjt vår begäran om ett prov.
Den 25:e percentilen för användningsfrekvensen vid början av ICD-10-definierat beroende var 8 dagar per 28-dagarsmånad (n = 81; median, 28 dagar; intervall, 0-28 dagar); för kvantiteten rökta cigaretter var det 8 cigaretter per månad (median, 46 cigaretter; intervall, 0-560 cigaretter). Den 25:e percentilen salivkotininnivån vid intervjun efter ICD-10–definierat beroende var 0.4 ng/ml (n = 54; median, 5.35 ng/ml; intervall, 0.0-211.4 ng/ml). Figur 2 visar både självrapporterad konsumtion och kotininnivåer i början av ICD-10– definierat beroende. Kotinindata visar en högre koncentration av försökspersoner vid den lägsta konsumtionsintensiteten i början av ICD-10– definierat beroende.
Procentuell fördelning av kotininvärden och självrapporterad cigarettkonsumtion i början av Internationell statistisk klassificering av sjukdomar, 10:e revisionen (ICD-10)– definierat beroende. Vid intervjun efter symtomdebut lämnade försökspersonerna ett salivprov för bestämning av kotinin och rapporterade vad deras cigarettkonsumtion hade varit när de först uppfyllde kriterierna för ICD-10– definierat beroende. För salivkotininnivån representerar x-axeln kotininkoncentrationen i nanogram per milliliter (n = 54); för cigarettkonsumtion representerar det cigaretter per 28-dagarsmånad (n = 82). Provstorleken för bestämning av kotinin är mindre än tobakskonsumtion eftersom saliv inte samlades in om försökspersonen hade slutat röka eller avböjt vår begäran om ett prov.
Tabell 3 jämför förekomsten av vart och ett av de 10 HONC-symtomen och hur ofta var och en förekom innan den dagliga rökningen började. Som framgår av den andra kolumnen med data inträffade varje milstolpe i vissa försökspersoner innan de hade avancerat till daglig rökning. Förlust av autonomi föregick daglig rökning hos 70.1 % av försökspersonerna som förlorade autonomin; ICD-10–definierat beroende föregick daglig rökning 38.6 % av tiden. Den 10:e och 25:e percentilen för latensen från inandning till förlust av autonomi var 2 respektive 30 dagar (n = 111; intervall, 0-3898 dagar), och från inandning till början av ICD-10-definierat beroende, de var 61 respektive 139 dagar (n = 81; intervall, 13-3712 dagar), respektive. Det fanns inga signifikanta könsskillnader i latens till beroende, förlust av autonomi eller något av de 10 individuella HONC-symtomen.
Bland försökspersoner som hade blåst på en cigarett var förlusten av autonomi associerad med daglig rökning med en oddskvot på 195.8 (95 % konfidensintervall, 62-614; positivt prediktivt värde = 0.71; negativt prediktivt värde = 0.99). Bland de som hade inhalerat var oddskvoten 83.4 (95 % konfidensintervall, 26-265; positivt prediktivt värde = 0.74; negativt prediktivt värde = 0.97).
Tio procent av försökspersonerna som förlorade autonomin över tobak hade gjort det inom 2 dagar efter att de andats in från en cigarett för första gången. Hälften hade gjort det när de rökte 7 cigaretter per månad. Detta stämmer utmärkt överens med den första DANDY-studien, där hälften av dem som förlorade autonomi hade gjort det när de rökte 8 cigaretter per månad. Hälften av de som uppfyllde kriterierna för ICD-10-definierat beroende hade gjort det när de rökte 1 till 2 cigaretter per dag. Den biokemiska analysen bekräftade en mycket låg nivå av tobaksanvändning i början av ICD-10– definierat beroende; mediannivån för salivkotinin (5.35 ng/ml) föll inom det intervall som uppnåddes av passiv rökning33 och ligger långt under det rekommenderade gränsvärdet (15 ng/ml) för att skilja rökare från passiva rökare.20 För att placera kotinindata i perspektiv, McNeill et al32 rapporterade att ungdomar som rökte mindre än 1 cigarett per vecka hade en genomsnittlig salivkotininnivå på 13.1 ng/ml, och de som rökte 1 till 6 cigaretter per vecka hade en genomsnittlig nivå på 26.1 ng/ml. Våra data motbevisar teorin att ett nikotinintag som är tillräckligt för att upprätthålla blodnivåerna under dagen krävs för att initiera beroende.
Tobaksberoende enligt definitionen av ICD-10 diagnostiserades så tidigt som 13 dagar efter den första inhalationen, och flera försökspersoner förlorade autonomin dagen efter att ha andats in för första gången. Uppkomsten av symtom på beroende inom några dagar efter att man började röka rapporterades först i DANDY och har nu bekräftats av NDIT-studien (med hjälp av ICD-10 diagnostiska kriterier), av den aktuella studien och av en pågående studie med användning av Diagnostisk och statistisk handbok för mentala störningar (fjärde upplagan) kriterier.13,15,34
Russell1- 4 hade rätt i att inse den viktiga roll som de första cigaretterna spelar. Vi tror att den första inhalationen är den viktigaste milstolpen för tobaksanvändning, eftersom våra data indikerar att vissa ungdomar upplever symtom på tobaksberoende inom en dag efter första inandningen. Begär och abstinenssymtom uppträder ofta vid sällsynt rökning och, som vi har rapporterat tidigare, kan de lindras i många dagar genom att röka en enda cigarett.35 Hälften av dem som kommer att förlora sin autonomi över tobak har gjort det när de röker 7 eller 8 cigaretter per månad. Data från både DANDY-studierna och NDIT-studien överensstämmer helt med beskrivningen av den naturliga historien för nikotinberoende, som beskrivs i sensibilisering-homeostas-teorin.15,16
Att mäta debuthastigheten i termer av tiden från första inandning till första symtom kan ge ett felaktigt intryck av att beroendet utvecklas långsamt. Två ungdomar kan förlora sin autonomi dagen efter att ha andats in från sin andra cigarett, där den ena har en latens på 3 dagar och den andra 3 år. Den extrema variationen i avståndet mellan de första cigaretterna bidrar till det stora intervallet i observerade latenser (0-3898 dagar för förlust av autonomi). Vi vet inte hur snabbt beroende skulle kunna induceras i en oselekterad ungdomspopulation under ett optimalt doseringsschema. När man beskriver uppkomsten av beroende är mått på tobakskonsumtion mindre benägna att misstolkas än hur länge användningen är.
Vart och ett av nikotinabstinenssymptomen uppträdde hos vissa försökspersoner före daglig rökning. Det kan tyckas osannolikt att rökning av 1 cigarett ger intermittent rökare lättnad från abstinens och sug under perioder som dvärgar nikotinets 2-timmars halveringstid i storleksordningar.35,36 Nikotinet som erhålls från 1 till 2 bloss på en cigarett kommer dock att uppta 50 % av hjärnans nikotinreceptorer,37 och en enstaka dos nikotin ökar både noradrenalinsyntesen i hippocampus och långvarig potentiering av neuroner (vilket tillåter dem att släppa ut en aktionspotential vid en lägre stimuleringströskel) i minst en månad.38,39 Inklusive den aktuella studien, 4 longitudinella8,13,28 och många tvärsnittsstudier5,35,40- 43 har rapporterat abstinenssymtom hos icke-dagliga rökare.
Även om intermittent och passiv rökning kan ge samma genomsnittliga salivkotininnivåer, bör i teorin aktiv rökning ge högre toppar i hjärnans nikotinnivåer. Om passiv rökexponering ökade risken för beroende hade vi kanske sett detta bland de som exponerades för rökande föräldrar, syskon eller jämnåriga, men det gjorde vi inte.44
Styrkor med denna studie är dess användning av två resultatmått (förlust av autonomi och ICD-10– definierat beroende), 2 mått på rökning (rökningsfrekvens och varaktighet), 2 mått på exponering (självrapportering och biokemisk analys), intervjuer för 11 vågor av nära åtskild prospektiv datainsamling; dess 4-års uppföljning; dess insamling av faktiska datum för tobaksanvändning och resultatmått snarare än datumet för datainsamling; dess användning av överlevnadsanalyser med censur efter upphörande; och dess överensstämmelse med tidigare rapporter.
Studiens begränsningar är att datainsamlingen inte var helt prospektiv; uppgifterna är föremål för återkallelsefördomar; alla beroendeåtgärder är självrapporterade; och rollerna som puberteten, alkohol eller andra droger beaktades inte. De ICD-10 tillhandahåller inte ett validerat instrument för att bedöma sina kriterier. Eftersom HONC har gynnsamma psykometriska egenskaper, använde vi dess föremål för att bedöma ICD-10 kriterier. Vårt urval kanske inte är representativt för andra populationer eller åldersgrupper. De nästan identiska resultaten i den första och andra DANDY-studien, när det gäller medelmängden (8 respektive 7 cigaretter per månad) och frekvensen av rökning (4.0 mot 5.5 dagar per månad, respektive) vid början av förlorad autonomi, tyder på att dessa värden kan vara stabila över populationer.
Försiktighet dikterar att ungdomar måste varnas för att det bara kan behövas en cigarett för att initiera ett livslångt beroende av tobak. I undersökningen om attityder och praxis för tonåringar,45 några ungdomar som hade rökt färre än 20 cigaretter under sin livstid rapporterade svårigheter att sluta. Även ungdomar som bara röker ett fåtal cigaretter per månad kan behöva hjälp för att förstå och övervinna sug och abstinens. Denna population bör vara i fokus för framtida forskning om upphörande.
Korrespondens: Joseph R. DiFranza, MD, Department of Family Medicine and Community Health, University of Massachusetts Medical School, 55 Lake Ave, Worcester, MA 01655 ([e-postskyddad]).
Godkänd för publicering: Januari 3, 2007.
Författare Bidrag: Dr DiFranza hade full tillgång till all data i studien och tar ansvar för dataintegriteten och dataanalysens noggrannhet. Studiekoncept och design: DiFranza, Ockene och McNeill. Förvärv av data: DiFranza, Hazelton, Friedman, Dussault och Wood. Analys och tolkning av data: DiFranza, Savageau, Fletcher, O'Loughlin, Pbert, McNeill och Wellman. Utarbetande av manuskriptet: DiFranza, Savageau, Fletcher, O'Loughlin, Pbert och Wellman. Kritisk revision av manuskriptet för viktigt intellektuellt innehåll: DiFranza, Savageau, Fletcher, O'Loughlin, Pbert, Ockene, McNeill, Hazelton, Friedman, Dussault, Wood och Wellman. Statistisk analys: Savageau, Fletcher och O'Loughlin. Erhållen finansiering: DiFranza och Ockene. Administrativt, tekniskt och materiellt stöd: DiFranza och Savageau. Studieövervakning: DiFranza och Dussault.
Finansiell information: Inga rapporterade.
Finansiering / Support: Denna studie finansierades av anslaget RO1 DA14666 ("Övergången till nikotinberoende") från National Institute on Drug Abuse.
;
