Diskriminerande patologiska och icke-patologiska Internet-spelare som använder sparsamma neuroanatomiska egenskaper (2018)

. 2018; 9: 291.

Publicerad online 2018 Jun 29. doi:  10.3389 / fpsyt.2018.00291

PMCID: PMC6033968

PMID: 30008681

Abstrakt

Internet gaming störning (IGD) diagnostiseras ofta på grundval av nio underliggande kriterier från den senaste versionen av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). Här undersökte vi om en sådan symptombaserad kategorisering kunde översättas till beräkningsbaserad klassificering. Strukturell MRI (sMRI) och diffusionsviktad MRI (dMRI) -data erhölls i 38-spelare som diagnostiserats med IGD, 68-normala spelare som diagnostiserats som inte hade IGD och 37 friska icke-spelare. Vi genererade 108-funktioner av gråmaterial (GM) och vitmaterial (WM) -struktur från MR-data. När regulatorisk logistisk regression applicerades på 108 neuroanatomiska funktioner för att välja viktiga för distinktionen mellan grupperna, representerades de störda och normala spelarna i termer av 43 respektive 21-funktioner i förhållande till friska icke-spelare, medan störda spelare representerades i termer av 11-funktioner i förhållande till de normala spelarna. I supportvektomaskiner (SVM) som använder de glesa neuroanatomiska funktionerna som prediktorer, diskriminerades de ostörda och normala spelarna framgångsrikt, med noggrannhet som översteg 98%, från de friska icke-spelarna, men klassificeringen mellan de störda och normala spelarna var relativt utmanande. Dessa resultat tyder på att patologiska och icke-patologiska spelare som kategoriserats med kriterierna från DSM-5 kan representeras av glesa neuroanatomiska funktioner, särskilt i samband med att diskriminera dem från friska individer som inte spelar.

Nyckelord: internet-spelstörning, diagnostisk klassificering, strukturell MRI, diffusionsvägd MRI, regulariserad regression

Beskrivning

Även om det har föreslagits som patologiskt beroende i årtionden (), är det bara nyligen som Internet gaming störning (IGD) listades i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM). Den femte upplagan av DSM (DSM-5) () identifierade IGD som ett villkor för ytterligare studier och tillhandahöll nio kriterier för att diagnostisera det. I symptombaserad kategorisering med användning av den nio-punkts IGD-skalan (IGDS) som föreslagits i DSM − 5 användes en tröskel för att uppleva fem eller fler kriterier för diagnosen IGD. Även om denna skärpunkt kan adekvat differentiera spelare som lider betydande klinisk försämring (), den dikotoma naturen hos IGDS-artiklar involverar oundvikligen diagnostisk överförenkling eller vaghet.

Förutom symtom observeras ofta olika IGD-relaterade dysfunktioner, inte minst neuroanatomiska förändringar. I själva verket har ett betydande arbete visat att IGD är förknippat med strukturella förändringar i hjärnan: krympning av grått material (GM) -volym (-), minskning av kortikaltjocklek () och förlust av vitmaterials (WM) integritet (, ) har vanligtvis visats. Dessa neuroanatomiska förändringar relaterade till IGD antyder att sådana parametrar för hjärnavbildning kan fungera som biomarkörer för att skilja personer med IGD från andra individer. Det vill säga diagnosen av IGD kan göras genom beräkningsmanipulation av neuroanatomiska biomarkörer, snarare än genom symptombaserad kategorisering baserad på DSM-5. Dessa försök kan vara i linje med ansträngningarna att gå längre än beskrivande diagnos genom att använda beräkningsmetoder för psykiatri (), specifikt datadrivna metoder baserade på maskininlärning (ML) för att hantera diagnosen psykisk sjukdom ().

I denna studie sökte vi efter en koppling mellan symptombaserad kategorisering på grundval av IGDS och beräkningsbaserad klassificering med hjälp av neuroanatomiska biomarkörer vid diagnosen IGD. Eftersom vissa GM- och WM-komponenter i hjärnan sannolikt kommer att innehålla redundant eller irrelevant information för diagnostisk klassificering, försökte vi att välja glesa neuroanatomiska funktioner genom att använda en regulerad regression. Vi ansåg att symptombaserad kategorisering kunde representeras i termer av glesa neuroanatomiska funktioner som skulle komponera klassificeringsmodeller för diagnos av IGD. Patologiska spelare som diagnostiserats med IGD ansågs vara mer olika från friska individer som inte spelar spel än från spelare som diagnostiserats som att de inte hade IGD, det vill säga icke-patologiska spelare; patologiska spelare kunde således kännetecknas av ett större antal funktioner jämfört med icke-patologiska spelare, i förhållande till icke-spelande friska individer. Dessutom ville vi bestämma om icke-patologiska spelare kunde vara mindre urskiljbara från patologiska spelare eller från icke-spelande friska individer. Icke-patologiska spelare kan vagt antas vara nära icke-spelande friska individer när det gäller beskrivande symtom, men vi trodde att en sådan uppfattning måste valideras med hjälp av beräkningsbaserad klassificering.

Material och metoder

Deltagare

Bland 237-deltagare som spelade internetbaserade spel valdes 106-individer genom att utesluta de som uppvisade ett missförhållande mellan det självrapporterade IGDS och en strukturerad intervju med en klinisk psykolog vid diagnosen IGD eller hade missat eller allvarligt förvrängt hjärnavbildningsdata. På grundval av IGDS märktes 38 individer (27.66 ± 5.61 år; 13 kvinnor) som nöjde åtminstone fem IGDS objekt märkta oordnade spelare och 68 individer (27.96 ± 6.41 år; 21 kvinnor) som tillfredsställde högst en IGDS artikel märktes vanliga spelare. Individer som nöjde IGDS-artiklar mellan två och fyra var också uteslutna, eftersom de kan bedömas som en annan klass mellan ostörda och normala spelare (). Dessutom rekryterades 37 individer (25.86 ± 4.10 år; 13 kvinnor) som inte spelade internetbaserade spel och de märktes som friska icke-spelare. Frånvaron av comorbiditeter hos alla deltagare bekräftades. Skriftligt informerat samtycke erhölls från alla deltagare i enlighet med Helsingforsdeklarationen och dess senare ändringar, och studien godkändes av Institutional Review Board vid Seoul St. Mary's Hospital, Seoul, Korea.

Förvärv av MR-data

Strukturell MRI (sMRI) och diffusionsviktad MRI (dMRI) data samlades in med användning av ett 3 T MAGNETOM Verio-system (Siemens AG, Erlangen, Tyskland). Förvärvet av sMRI-data utfördes med användning av en magnetiseringsberedad snabb gradienteko-sekvens: antal skivor i det sagittala planet = 176, skivtjocklek = 1 mm, matrisstorlek = 256 × 256 och i planupplösning = 1 × 1 mm . För förvärv av dMRI-data utfördes kodning för diffusionsgradient i 30-riktningar med b = 1,000 s / mm2 och en enkelbilds eko-plan bildsekvens användes: antal skivor i det axiella planet = 75, skivtjocklek = 2 mm, matrisstorlek = 114 × 114 och i planupplösning = 2 × 2 mm.

Behandling av MR-data

Verktyg ingår i CAT12 (http://www.neuro.uni-jena.de/cat/) användes för att behandla sMRI-data. Hjärnvolymbilden segmenterades i olika vävnader, inklusive GM, WM, och kortikospinalvätska såväl som rumsligt registrerat till en referenshjärna i standardutrymmet. I voxel-baserad morfometri (VBM) uppskattades voxel-vis GM-volym genom att multiplicera sannolikheten för att vara GM med volymen för en voxel, och sedan delades dessa värden av den totala intrakraniella volymen för att justera för individuella skillnader i huvudvolym. I ytbaserad morfometri (SBM) uppskattades kortikaltjockleken med användning av den projektionsbaserade tjockleksmetoden ().

Bearbetning av dMRI-data

Verktyg ingår i FSL 5.0 (http://fsl.fmrib.ox.ac.uk/fsl/) användes för att behandla dMRI-data. Alla bilder anpassades till den nollbild som förvärvades med b = 0 s / mm2 för att korrigera för virvelströminducerade störningar och huvudrörelser. En diffusionstensor modellerades vid varje voxel i hjärnan, och diffusionstensor-härledda parametrar, inklusive fraktionerad anisotropi (FA), medel diffusivitet (MD), axiell diffusivitet (AD) och radiell diffusivitet (RD), beräknades; med tanke på tre diffusiviteter längs olika axlar hos en diffusionstensor, beräknades FA som kvadratroten av summan av kvadrater av diffusivitetsskillnader mellan de tre axlarna, MD som den genomsnittliga diffusiviteten över de tre axlarna, AD som den största diffusiviteten längs huvudaxeln och RD som medelvärdet av diffusiviteter längs två mindre axlar. Använda traktbaserad rumslig statistik (TBSS) () implementerade i FSL 5.0, kartorna över diffusionstensor-härledda parametrar registrerades rumsligt till en referenshjärna i standardutrymmet, och de projicerades sedan på ett WM-kanalskelett.

Funktionsgenerering

Två viktiga steg för att utforma en klassificeringsmodell är funktionsgenerering och urval. Vi genererade funktioner från neuroanatomi, specifikt volymen och tjockleken för en uppsättning GM-regioner och integriteten och diffusiviteten hos en uppsättning WM-kanaler. Efter uppskattning av GM-volym och kortikaltjocklek som voxelvisa kartor förvärvade från VBM respektive SBM, bedömdes parametrarna för var och en av 60 GM-regioner (tabell S1), parellerade som i Hammers-atlas (), som genomsnittet för alla voxels inom den. Efter att ha uppskattat parametrar för diffusions-tensor-härledda, inklusive FA, MD, AD och RD som voxelvisa kartor på WM-kanalskelettet som erhållits från TBSS, beräknades parametrarna för var och en av 48 WM-kanaler (tabell S2), parellerade som i ICBM DTI-81-atlas (), som genomsnittet för alla voxels inom den. Sammanfattningsvis betraktade vi två parametrar för GM och fyra parametrar för WM, vilket gav åtta kombinationer av GM- och WM-parametrar. För varje kombination av GM- och WM-parametrar sammansatte parametervärden för 60 GM-regioner och 48 WM-kanaler totalt 108 neuroanatomiska funktioner.

Funktionsval genom regulerad regression

Att minska antalet funktioner är viktigt, särskilt för data med ett stort antal funktioner och ett begränsat antal observationer. Det begränsade antalet observationer i förhållande till antalet funktioner kan leda till överanpassning till bruset, och regularisering är en teknik som gör det möjligt att minska eller förhindra överanpassning genom att införa ytterligare information eller begränsningar på en modell. Eftersom alla 108-funktioner kanske inte innehåller användbar och nödvändig information för klassificering, valde vi en gles uppsättning funktioner genom att tillämpa reguljär regression. Specifikt, lasso () och elastiskt nät () användes för reguljär logistisk regression. Lassoen inkluderar en straffterm, eller en regulariseringsparameter, λ, som begränsar storleken på koefficientuppskattningar i en logistisk regressionsmodell. Eftersom en ökning i λ leder till mer nollvärderade koefficienter ger lassoen en reducerad logistisk regressionsmodell med färre prediktorer. Det elastiska nätet producerar också en reducerad logistisk regressionsmodell genom att sätta koefficienter till noll, speciellt genom att inkludera en hybridregulariseringsparameter för lasso- och åsregressionen, övervinna begränsningen av lasso vid behandling av mycket korrelerade prediktorer ().

För klassificeringen mellan varje par av de tre grupperna använde vi lasso och elastiskt nät för att identifiera viktiga prediktorer bland 108 neuroanatomiska funktioner i en logistisk regressionsmodell. 108-funktionerna för alla individer i varje par av de tre grupperna standardiserades för att komponera en datamatris, A, där varje rad representerade en observation och varje kolumn representerade en prediktor. För att korrigera effekterna av individs ålder och kön på GM- och WM-parametrarna, finns en restbildande matris, R, genererades: R = I-C(CTC)-1C var I var en identitetsmatris och C var en matris som kodade förvirrande kovariater av ålder och kön. Den applicerades sedan på A att erhålla rester efter regressering av de förvirrande kovariaten: X = RA.

Med tanke på den justerade datamatrisen, X, och svaret, Y, som kodade två klasser av individer, 10-fold korsvalidering (CV) användes för att söka efter en regulariseringsparameter, λMinErr, som gav det minsta felet i fråga om avvikelse, definierat som negativ log-sannolikhet för den testade modellen i genomsnitt över valideringsflikarna. Alternativt, eftersom en CV-kurva har fel vid varje testad λ, en regulariseringsparameter, λ1SE, som hittades inom ett standardfel för det minsta CV-felet i riktning för ökande regularisering från λMinErr beaktades också. Det vill säga sparsare funktioner valdes vid λ1SEmedan sparsamma drag bestämdes vid λMinErr. Denna procedur för att söka efter en regulariserad logistisk regressionsmodell med färre prediktorer upprepades för varje kombination av GM- och WM-parametrar innefattande 108 neuroanatomiska funktioner.

Prestanda för utvalda funktioner

För att bedöma användbarheten hos de glesa och glesare funktionerna jämfördes prestanda mellan modellen med ett reducerat antal funktioner och modellen med alla 108-funktioner i supportvektomaskiner (SVM) genom att mäta mottagarens driftkarakteristik (ROC) -kurva. Med en linjär kärna som kärnfunktion och hyperparametrar optimerade med femfaldig CV tränades en SVM för alla individer i varje par av de tre grupperna. Området under ROC-kurvan (AUC) beräknades för varje modell som ett kvantitativt mått på dess prestanda. DeLong-tester () användes för att jämföra AUC mellan varje par av modeller. När AUC skilde sig åt vid en p-värdet av 0.05, prestanda ansågs inte vara jämförbart i två modeller.

Klassificeringsnoggrannhet

Schematiska procedurer från generering och urval av funktioner till konstruktion av klassificeringsmodeller presenteras i figur Figure1.1. För varje par av de tre grupperna genererades SVM-klassificeringsmodeller med användning av de valda funktionerna som prediktorer. Vi bedömde noggrannheten i klassificeringsmodellerna genom att använda ett CV-schema för att lämna en ut, så att noggrannhetens klassificeringsnoggrannhet beräknades för varje utelämnad individ och sedan beräknades den för alla individer. Den statistiska betydelsen av noggrannhet uppskattades genom användning av permutationstester. En empirisk nollfördelning för klassificering mellan varje par av de tre grupperna genererades genom att upprepade gånger permutera etiketter för individer och mäta noggrannhet associerad med de permuterade etiketterna. När noggrannhet uppmätt för de otillåtna etiketterna var högre än eller lika med nollfördelningen vid a p-värdet av 0.05, som fastställdes vara väsentligt annorlunda från chansnivån (noggrannhet = 50%). Dessutom visualiserades en förvirringsmatris för att beskriva känslighet och specificitet beträffande skillnaden mellan varje par av de tre grupperna.

 

En extern fil som innehåller en bild, illustration etc. Objektnamn är fpsyt-09-00291-g0001.jpg

Schematiska procedurer från generering och urval av neuroanatomiska funktioner till konstruktion av modeller för klassificering mellan störda spelare (DG) och friska icke-spelare (HN), mellan normala spelare (NG) och HN, och mellan DG och NG. GM, gråmaterial; WM, vit materia.

Resultat

Funktionsval

Figur Figure22 visar utvalda funktioner bland 108-funktionerna med deras koefficientberäkningar och Tabell Table11 beskriver relaterad montering av den regulatoriska logistiska regressionsmodellen för klassificeringen mellan varje par av de tre grupperna. Dessutom figur S1 visar vilket λ som gav minsta CV-fel och hur många funktioner som valts vid λ1SE såväl som vid λMinErr. Minsta CV-fel erhölls i funktionsval av lasso (lassovikt = 1) för klassificeringen mellan de friska icke-spelarna och normala spelare och med det elastiska nätet (lassovikt = 0.5) för den andra klassificeringen.

 

En extern fil som innehåller en bild, illustration etc. Objektnamn är fpsyt-09-00291-g0002.jpg

Valda neuroanatomiska egenskaper i normaliserad logistisk regression för klassificering mellan varje par av tre grupper. Störda spelare (DG) kodades som 1 i klassificeringen mellan friska icke-spelare (HN) och DG, normala spelare (NG) som 1 i klassificeringen mellan HN och NG, och DG som 1 i klassificeringen mellan NG och DG. Storleken på en stapel representerar storleken på respektive funktions koefficient, så att funktioner för koefficienter som inte är noll är valda. De återgivna hjärnorna skildrar komponenter i grå substans och vit substans som motsvarar de valda funktionerna från en överlägsen vy. Funktioner i rött eller blått indikerar de som ingår i glesare funktioner som bestäms vid λ1SE såväl som i glesa funktioner bestämda vid λMinErrmedan de i gult eller magenta indikerar sådana som endast ingår i glesa funktioner. Etiketterna för hjärnkomponenter finns enligt tabellerna S1 och S2. L, vänster; R, rätt.

Tabell 1

Anpassad information om regulariserad logistisk regression för klassificeringen mellan varje par av tre grupper.

 HN mot DGHN mot NGNG mot GD
ParameterGMTjocklekTjocklekVolym
 WMFARDMD
Lassovikt0.510.5
Sparsamma funktioner valda på λMinErrCV-fel37.368141.7876133.3857
 Antal funktioner432111
Sparser funktioner valda på λ1SECV-fel46.568150.0435141.2622
 Antal funktioner34121
 

Lassovikten indikerar om regulariserad logistisk regression utfördes med användning av lasso (lassovikt = 1) eller elastiskt nät (lassovikt = 0.5).

HN, friska icke-spelare; DG, oordnade spelare; NG, vanliga spelare; GM, gråmaterial; WM, vit materia; FA, fraktionerad anisotropi; RD, radiell diffusivitet; MD, medel diffusivitet; CV, korsvalidering.

Vid diskriminering av ostörda spelare från friska icke-spelare har 43 funktioner valda vid λMinErr innefattade tjockleken på 24 GM-regioner och FA för 19 WM-kanaler, och 34-funktioner valda vid λ1SE innefattade tjockleken på 15 GM-regioner och FA för 19 WM-kanaler. För att skilja de normala spelarna från de friska icke-spelarna, har 21 funktioner valda vid λMinErr innefattade tjockleken på 12 GM-regioner och RD för 9 WM-kanaler, och 12-funktioner valda vid λ1SE innefattade tjockleken på 6 GM-regioner och RD för 6 WM-kanaler. I klassificeringen mellan störda och normala spelare har 11-funktioner valt vid λMinErr innefattade volymen av 7 GM-regioner och MD för 4 WM-kanaler, och en funktion vald vid λ1SE motsvarade volymen för en GM-region.

Prestanda för utvalda funktioner

Mellan modellen med ett reducerat antal funktioner och modellen med alla 108-funktioner var prestanda jämförbar med avseende på AUC i diskriminering mellan varje typ av spelare och de friska icke-spelarna av SVM: er (figur (Figure3) .3). I klassificeringen mellan ostörda och normala spelare har modellen med de funktioner som valts antingen vid λMinErr (AUC = 0.83, p = 0.006) eller vid λ1SE (AUC = 0.72, p <0.001) visade sämre prestanda än modellen med alla 108 funktioner (AUC = 0.90).

 

En extern fil som innehåller en bild, illustration etc. Objektnamn är fpsyt-09-00291-g0003.jpg

Jämförelse av prestanda med avseende på området under mottagarens driftkaraktärskurva (AUC) mellan modeller utan och med funktionsval för klassificering mellan varje par av tre grupper med stödvektormaskiner. Modellen med 108-funktioner (indikeras med hel linje) motsvarar den utan val av funktioner, medan modellerna med reducerat antal funktioner motsvarar de med glesa och glesare funktioner valda vid λMinErr (indikeras med streckad linje) och λ1SE (indikeras med bindestreck-linje). HN, friska icke-spelare; DG, oordnade spelare; NG, vanliga spelare.

Klassificeringsnoggrannhet

Vid klassificering av SVM: er med hjälp av funktionerna valda på λMinErr, noggrannheten var större än 98%, betydligt högre än chansnivån (p <0.001), i åtskillnad mellan varje typ av spelare och friska icke-spelare (Figur (Figure4A) .4A). Noggrannheten var fortfarande betydligt högre än chansnivån (p = 0.002) men så lågt som 69.8% i klassificeringen mellan de störda och normala spelarna, speciellt med låg känslighet (47.4%) vid korrekt identifiering av de störda spelarna. De glesare egenskaperna bestämdes vid λ1SE uppvisade liknande prestanda (figur (Figure4B) 4B) men visade mycket lägre känslighet (2.6%) vid korrekt distinktion av de störda spelarna från de normala spelarna.

 

En extern fil som innehåller en bild, illustration etc. Objektnamn är fpsyt-09-00291-g0004.jpg

Förvirringsmatriser i klassificeringen mellan varje par av tre grupper när du använder (A) gles och (B) sparsare funktioner bestämda vid XMinErr och vid λ1SErespektive i stödvektomaskiner. Den nedre högra cellen representerar klassificeringsnoggrannhet (ACC), den lägre vänstra cellens sanna negativa hastighet (TNR) eller specificitet, den lägre mitten av cellens sanna positiva hastighet (TNR) eller känslighet, det övre högra cellens negativa prediktiva värde (NPV) ) och det mellersta högra cellpositiva prediktiva värdet (PPV). TP, sant positivt; TN, sann negativ; FP, falskt positivt; FN, falskt negativt.

Diskussion

I denna studie försökte vi undersöka om de patologiska och icke-patologiska spelarna som kategoriserats med IGDS föreslagna i DSM-5 kunde representeras av glesa neuroanatomiska funktioner. De störda och normala spelarna representerades i termer av 43 respektive 21-funktioner i förhållande till friska icke-spelare. Dessutom var de störda spelarna representerade i termer av 11-funktioner i förhållande till de normala spelarna. Med hjälp av de glesa neuroanatomiska funktionerna kunde de störda och normala spelarna framgångsrikt diskrimineras från de friska icke-spelarna, men klassificeringen mellan de ostörda och normala spelarna var relativt utmanande.

Symtombaserad beskrivande kategorisering av IGD med IGDS som föreslagits i DSM-5 antas i stor utsträckning. Även om empirisk giltighet av IGDS har bekräftats i flera länder (, , ), tröskeln för att uppleva fem eller fler IGDS-objekt kanske inte är ett definitivt val, och andra sätt att kategorisera individer som spelar internetbaserade spel kan föreslås (). Eftersom flera typer av kliniska data, såsom hjärnavbildningsdata såväl som demografiska, beteendemässiga och symptomatiska data, blir alltmer tillgängliga, kan ytterligare data företrädesvis användas för diagnos av psykisk sjukdom. På grund av massiviteten hos kvantitativ information är hjärnan avbildningsdata särskilt lämpade för beräkningsmetoder och skulle vara användbara för förutsägelse. Faktum har visats att hjärnavbildningsdata har överlägsna prediktiva värden jämfört med andra kliniska data i förutsägelse för att lösa ett kliniskt relevant problem ().

Eftersom ML-baserad diagnostisk klassificering nyligen har tillämpats på andra beroendeframkallande beteenden och störningar (-), symptombaserad kategorisering av IGD verkar också möta en utmaning med beräkningsbaserad klassificering. Eftersom anatomiska avvikelser i hjärnan efter IGD har upprepats rapporterats i tidigare studier (-, ), övervägde vi sådan neuroanatomisk information från potentiella biomarkörer för hjärnavbildningsdata för diagnos av IGD. I denna studie var vårt mål att identifiera en uppsättning viktiga neuroanatomiska funktioner som kunde ge tillräckligt hög klassificeringsprestanda, utöver att beskriva neuroanatomiska skillnader mellan klasser av individer.

Vi valde viktiga, bland 108 neuroanatomiska funktioner, grundlig reglering. När vi övervägde åtta kombinationer av GM- och WM-parametrar valdes olika kombinationer av parametrar för att skilja varje par av de tre grupperna. Kombinationen av GM-regionernas tjocklek och WM-traktens integritet var bättre för att skilja patologiska spelare från de friska icke-spelarna, medan kombinationen av volym GM-regioner och WM-traktens diffusivitet var bättre för att skilja de patologiska spelarna. från de icke-patologiska spelarna. Även om många hjärnkomponenter vanligtvis tjänade som neuroanatomiska funktioner som var viktiga för att skilja patologiska och icke-patologiska spelare från de friska icke-spelarna, kännetecknade vissa GM-regioner och WM-kanaler de icke-patologiska spelarna, men inte de patologiska spelarna . Dessa fynd indikerar att det inte finns en universellt bäst fungerande kombination av GM- och WM-parametrar som neuroanatomiska biomarkörer, så att en specifik kombination av GM- och WM-parametrar måste väljas enligt grupper som ska klassificeras.

Det mindre antalet sparsamma funktioner för skillnaden mellan icke-patologiska spelare jämfört med skillnaden mellan patologiska spelare, från de friska icke-spelarna, återspeglar att de icke-patologiska spelarna befinner sig i ett övergångssteg mellan de patologiska spelarna och friska icke-spelare. Dessutom anger de färre glesa funktionerna för klassificeringen mellan de två typerna av spelare än för diskriminering mellan varje typ av spelare och de friska icke-spelarna att de patologiska och icke-patologiska spelarna var mindre olika för varandra i termer av neuroanatomi än att de är olika från de friska icke-spelarna. Följaktligen gav klassificeringsmodellerna genererade med de glesa funktionerna noggrannhet som översteg 98% i diskrimineringen mellan varje typ av spelare och de friska icke-spelarna men noggrannhet under 70% i klassificeringen mellan de två typerna av spelarna. Det vill säga de icke-patologiska spelarna kunde skiljas från de friska icke-spelarna såväl som de patologiska spelarna var, men det fanns begränsningar i att skilja mellan de patologiska och icke-patologiska spelarna.

Denna relativt låga åtskillnad mellan de två typerna av spelare tycks antyda några uppfattningar. För det första kan ett missförhållande mellan symptombaserad kategorisering och beräkningsbaserad klassificering föreslås. Även om den föreslagna diagnostiska tröskeln för att uppleva fem eller fler kriterier i IGDS valdes konservativt för att förhindra överdiagnos av IGD (), kan förekomsten av spelare som lider betydande patologiska förändringar i neuroanatomi men som inte uppfyller IGD-tröskeln inte beaktas. I synnerhet inkluderade vi bara spelare som nöjde IGDS-artiklar som var mycket lägre än IGD-tröskeln som de normala spelarna, så att spelare som diagnostiserats som inte hade IGD i allmänhet kunde vara längre bort från friska individer som inte spelar spelet än vad som visats i denna studie. För det andra kan en utmaning i klassificeringen som endast förlitar sig på neuroanatomiska biomarkörer noteras. Klassificeringsprestanda kan förbättras genom att inkludera andra biomarkörer som kan fånga större skillnad mellan patologiska och icke-patologiska spelare. Eftersom funktionella förändringar i hjärnan också visas i IGD (-), funktion såväl som hjärnans anatomi kan betraktas som biomarkörer i hjärnan. Dessutom vill vi notera att förändringar i hjärnan endast utgör en del av de flerdimensionella aspekterna av Internet-spelberoende, så att andra faktorer, inte minst olika interna och externa riskfaktorer för Internet-spelberoende (), bör inkluderas i mer fullständiga modeller för klassificering mellan patologiska och icke-patologiska spelare samt skillnaden mellan spelare från icke-spelande friska individer.

Här har vi använt regulerad regression, med hjälp av sparsitetsfrämjande estimatorer som lasso och elastiskt nät, för att identifiera viktiga funktioner för klassificeringsmodeller. Det finns faktiskt metodologiska variationer i funktionsval eller dimensionalitetsminskning, och olika metoder kan användas för användning av utvalda funktioner i modellkonstruktion (). Vår metod med hjälp av regulerad regression innebär ett priori antagande om gleshet i neuroanatomiska funktioner. Förutsatt att ett sådant antagande är acceptabelt, som vi trodde i denna studie, kan en reglering av regression vara en rimlig strategi, och den valda uppsättningen av glesa funktioner förväntas sammansätta klassificeringsmodeller med tillräckligt hög prestanda. Men det är anmärkningsvärt att enklare klassificeringsmodeller baserade på större sparsitet kanske inte alltid visar jämförbara eller förbättrade prestanda. I själva verket, bland olika val av graden av sparsitet enligt en regulariseringsparameter, var det sannolikt att större sparsitet inte gav en bättre resultat specifikt i mer utmanande klassificeringsproblem, såsom klassificeringen mellan de patologiska och icke-patologiska spelarna.

Dessutom har vi använt SVM: er som en ML-teknik för att konstruera klassificeringsmodeller, eftersom de är bland de mest populära. Andra avancerade metoder kan användas för att förbättra klassificeringsprestanda, även om jämförande prestanda mellan olika metoder kanske inte sluts på grund av prestandans beroende av experimentella scenarier (). Å andra sidan, för jämförande prestanda mellan klassiska statistiska metoder och ML-tekniker, genomförde vi klassificering genom logistisk regression också och visade att de två metoderna, nämligen logistisk regression och SVM, var jämförbara i klassificeringsprestanda (figur S2). Det kan upprepas att klassiska statistiska metoder inte alltid är sämre än ML-tekniker vid klassificeringsprestanda ().

I den aktuella studien har vi avslöjat att symptombaserad kategorisering av IGD kan representeras i termer av glesa neuroanatomiska biomarkörer som komponerade klassificeringsmodeller. Vidare har vi visat att icke-patologiska spelare kan vara mindre urskiljbara från patologiska spelare än från icke-spelande friska individer, när det gäller neuroanatomi. Vi föreslår således att även om nuvarande diagnossystem förlitar sig på beskrivande kategorisering såsom DSM-5 som guldstandarder, kan icke-patologiska spelare behöva diagnostiseras med mer omsorg genom att använda objektiva biomarkörer som de som är associerade med neuroanatomiska förändringar. Antagande av beräkningsmetoder verkar vara en irreversibel trend inom psykiatri, men det kan finnas en lång väg att gå till att praktiskt tillämpa dem i kliniska miljöer. Sök efter det optimala urvalet av glesa funktioner från hjärnavbildning och annan klinisk data måste genomföras i efterföljande studier, och på lång sikt skulle dessa ansträngningar främja den beräkningsbaserade diagnosen IGD.

Författarbidrag

D-JK och J-WC stod för studiekonceptet och designen. HC genomförde klinisk karaktärisering och urval av deltagare. CP analyserade uppgifterna och utarbetade manuskriptet. Alla författare har kritiskt granskat innehåll och godkänt slutlig version för publicering.

Intresset om intressekonflikter

Författarna förklarar att forskningen genomfördes i avsaknad av kommersiella eller finansiella relationer som kan tolkas som en potentiell intressekonflikt.

fotnoter

 

Finansiering. Denna forskning stöds av Brain Science Research Program genom National Research Foundation of Korea (NRF) finansierat av Ministeriet för vetenskap och IKT i Korea (NRF-2014M3C7A1062893).

 

 

Extramaterial

Det kompletterande materialet för denna artikel finns online på: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00291/full#supplementary-material

Referensprojekt

1. Unga KS. Internetberoende: uppkomsten av en ny klinisk störning. CyberPsychol Behav. (1998) 1: 237 – 44. 10.1089 / cpb.1998.1.237 [Cross Ref]
2. American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition. Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing; (2013).
3. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Wang PW, Chen CS, Yen CF. Utvärdering av de diagnostiska kriterierna för olycksspel i DSM-5 bland unga vuxna i Taiwan. J Psychiatr Res. (2014) 53: 103 – 10. 10.1016 / j.jpsychires.2014.02.008 [PubMed] [Cross Ref]
4. Ko CH, Hsieh TJ, Wang PW, Lin WC, Yen CF, Chen CS, et al. . Förändrad gråmaterialtäthet och störd funktionell anslutning av amygdala hos vuxna med Internet-spelstörning. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 57: 185 – 92. 10.1016 / j.pnpbp.2014.11.003 [PubMed] [Cross Ref]
5. Lin X, Dong G, Wang Q, Du X. Onormal gråmaterial och vitmaterialvolym i 'Internet-spelberoende'. Addict Behav. (2015) 40: 137 – 143. 10.1016 / j.addbeh.2014.09.010 [PubMed] [Cross Ref]
6. Wang H, Jin C, Yuan K, Shakir TM, Mao C, Niu X, et al. . Förändring av gråmaterialvolym och kognitiv kontroll hos ungdomar med internetspelstörning. Främre Behav Neurosci. (2015) 9: 64. 10.3389 / fnbeh.2015.00064 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
7. Yuan K, Cheng P, Dong T, Bi Y, Xing L, Yu D, et al. . Avvikelser i kortikaltjocklek i sen tonåren med online-spelberoende. PloS ONE (2013) 8: e53055. 10.1371 / journal.pone.0053055 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
8. Dong G, Devito E, Huang J, Du X. Diffusionstensoravbildning avslöjar talamus och posterior avvikande cortexbark hos internetspelberoende. J Psychiatr Res. (2012) 46: 1212 – 6. 10.1016 / j.jpsychires.2012.05.015 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
9. Xing L, Yuan K, Bi Y, Yin J, Cai C, Feng D, et al. . Minskad fiberintegritet och kognitiv kontroll hos ungdomar med internet-spelsjukdom. Brain Res. (2014) 1586: 109 – 17. 10.1016 / j.brainres.2014.08.044 [PubMed] [Cross Ref]
10. Besson P, Dinkelacker V, Valabregue R, Thivard L, Leclerc X, Baulac M, et al. . Strukturella anslutningsskillnader i vänster och höger temporär lobepilepsi. Neuroimage (2014) 100: 135 – 44. 10.1016 / j.neuroimage.2014.04.071 [PubMed] [Cross Ref]
11. Huys QJ, Maia TV, Frank MJ. Beräkningspsykiatri som en bro från neurovetenskap till kliniska tillämpningar. Nat Neurosci. (2016) 19: 404 – 13. 10.1038 / nn.4238 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
12. Lemmens JS, Valkenburg PM, Gentile DA. Internet-spelstörningens skala. Psychol Assess. (2015) 27: 567 – 82. 10.1037 / pas0000062 [PubMed] [Cross Ref]
13. Dahnke R, Yotter RA, Gaser C. Kortikal tjocklek och uppskattning av central yta. Neuroimage (2013) 65: 336 – 48. 10.1016 / j.neuroimage.2012.09.050 [PubMed] [Cross Ref]
14. Smith SM, Jenkinson M, Johansen-Berg H, Rueckert D, Nichols TE, Mackay CE, et al. . Kanalbaserad rumslig statistik: röstvis analys av diffusionsdata för flera ämnen. Neuroimage (2006) 31: 1487 – 505. 10.1016 / j.neuroimage.2006.02.024 [PubMed] [Cross Ref]
15. Hammers A, Allom R, Koepp MJ, Free SL, Myers R, Lemieux L, et al. . Tredimensionell maximal sannolikhetsatlas för den mänskliga hjärnan, med särskild hänvisning till den temporala loben. Hum Brain Mapp. (2003) 19: 224 – 47. 10.1002 / hbm.10123 [PubMed] [Cross Ref]
16. Mori S, Oishi K, Jiang H, Jiang L, Li X, Akhter K, et al. . Stereotaxisk vitmaterialatlas baserad på diffusionstensoravbildning i en ICBM-mall. Neuroimage (2008) 40: 570 – 82. 10.1016 / j.neuroimage.2007.12.035 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
17. Tibshirani R. Regressionskrympning och urval via lasso. J Roy Stat Soc Ser B (1996) 58: 267 – 88.
18. Zou H, Hastie T. Regularisering och variabelval via det elastiska nätet. J Roy Stat Soc Ser B (2005) 67: 301 – 20. 10.1111 / j.1467-9868.2005.00503.x [Cross Ref]
19. Theodoridis S. Machine Learning: Ett Bayesianskt och optimeringsperspektiv. London: Academic Press; (2015).
20. Delong ER, Delong DM, Clarke-Pearson DL. Jämföra områdena under två eller flera korrelerade mottagare som har karakteristiska kurvor: ett icke-parametriskt tillvägagångssätt. Biometri (1988) 44: 837 – 45. 10.2307 / 2531595 [PubMed] [Cross Ref]
21. Cho SH, Kwon JH. En validering av den koreanska versionen av Internet Gaming Disorder Scale (K-IGDS): resultat från ett samhälleprov av vuxna. Koreanska J Clin Psychol. (2017) 36: 104 – 17. 10.15842 / kjcp.2017.36.1.010 [Cross Ref]
22. Sigerson L, Li AYL, Cheung MWL, Luk JW, Cheng C. Psykometriska egenskaper hos den kinesiska skalan för internetspelsstörningar. Addict Behav. (2017) 74: 20 – 6. 10.1016 / j.addbeh.2017.05.031 [PubMed] [Cross Ref]
23. Burke Quinlan E, Dodakian L, Se J, Mckenzie A, Le V, Wojnowicz M, et al. . Neuralfunktion, skada och strokeundertyp förutsäger behandlingsvinster efter stroke. Ann Neurol. (2015) 77: 132 – 45. 10.1002 / ana.24309 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
24. Pariyadath V, Stein EA, Ross TJ. Maskininlärningsklassificering av funktionsanslutning i vilotillstånd förutspår rökning. Främre Hum Neurosci. (2014) 8: 425. 10.3389 / fnhum.2014.00425 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
25. Fedota JR, Stein EA. Rastfunktionell anslutning och nikotinberoende: möjligheter till utveckling av biomarkörer. Ann NY Acad Sci. (2015) 1349: 64 – 82. 10.1111 / nyas.12882 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
26. Ahn WY, Ramesh D, Moeller FG, Vassileva J. Användning av maskininlärningsmetoder för att identifiera beteendemärkningar för ämnesanvändningsstörningar: impulsivitetsdimensioner som förutsägare för aktuellt kokainberoende. Front Psychiatry (2016) 7: 34. 10.3389 / fpsyt.2016.00034 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
27. Ahn WY, Vassileva J. Maskininlärning identifierar ämnesspecifika beteendemarkörer för opiat- och stimulansberoende. Drogalkohol beror. (2016) 161: 247 – 57. 10.1016 / j.drugalcdep.2016.02.008 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
28. Percy C, França M, Dragičević S, D'avila Garcez A. Förutsäga självutestängning av onlinespel: en analys av prestanda för övervakade maskininlärningsmodeller. Int Gambl Stud. (2016) 16: 193–210. 10.1080 / 14459795.2016.1151913 [Cross Ref]
29. Ding WN, Sun JH, Sun YW, Zhou Y, Li L, Xu JR, et al. . Förändrad standardnätverk för funktionsanslutning för vilotillstånd hos ungdomar med Internet-spelberoende. PloS ONE (2013) 8: e59902. 10.1371 / journal.pone.0059902 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
30. Meng Y, Deng W, Wang H, Guo W, Li T. Den prefrontala dysfunktionen hos individer med Internet-spelsjukdom: en metaanalys av studier avseende funktionell magnetisk resonansavbildning. Addict Biol. (2015) 20: 799 – 808. 10.1111 / adb.12154 [PubMed] [Cross Ref]
31. Zhang JT, Yao YW, Li CSR, Zang YF, Shen ZJ, Liu L, et al. . Förändrad funktionsanslutning av vilotillstånd för insula hos unga vuxna med internet-spelstörning. Addict Biol. (2015) 21: 743 – 51. 10.1111 / adb.12247 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
32. Cai C, Yuan K, Yin J, Feng D, Bi Y, Li Y, et al. . Striatum-morfometri är förknippat med kognitiva kontrollunderskott och svårighetsgrad av symptom vid internet-spelsjukdomar. Brain Imaging Behav. (2016) 10: 12 – 20. 10.1007 / s11682-015-9358-8 [PubMed] [Cross Ref]
33. Park C, Chun JW, Cho H, Jung YC, Choi J, Kim DJ. Är Internet-spelberoende hjärnan nära att vara i ett patologiskt tillstånd? Addict Biol. (2017) 22: 196 – 205. 10.1111 / adb.12282 [PubMed] [Cross Ref]
34. Kuss DJ, Griffiths MD. Internet-spelberoende: en systematisk översyn av empirisk forskning. Int J Ment Health Addict. (2012) 10: 278 – 96. 10.1007 / s11469-011-9318-5 [Cross Ref]
35. Castellanos FX, Di Martino A, Craddock RC, Mehta AD, Milham MP. Kliniska tillämpningar av det funktionella connectome. Neuroimage (2013) 80: 527 – 40. 10.1016 / j.neuroimage.2013.04.083 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
36. Tollenaar N, Van Der Heijden P. Vilken metod förutsäger recidivism bäst ?: en jämförelse av statistiska modeller, maskininlärning och datavävningsmodeller. J Roy Stat Soc Ser A (2013) 176: 565 – 84. 10.1111 / j.1467-985X.2012.01056.x [Cross Ref]