Subregioner av den främre kingulära cortexformen Distinct Functional Connectivity Patterns hos unga män med Internet Gaming Disorder med Comorbid Depression (2018)

Subregioner av den främre kingulära cortexformen Distinct Functional Connectivity Patterns hos unga män med Internet Gaming Disorder med Comorbid Depression (2018)

Främre psykiatri. 2018 Aug 29; 9: 380. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00380. eCollection 2018.

Lee D1,2, Lee J2, Namkoong K2,3, Jung YC2,3.

Abstrakt

Depression är en av de vanligaste komorbida förhållandena inom Internet Gaming Disorder (IGD). Även om det har gjorts många studier om patofysiologi för IGD, har den neurobiologiska grunden som ligger bakom den nära sambandet mellan depression och IGD inte klargjorts fullständigt. Tidigare neuroimaging-studier har visat funktionella och strukturella avvikelser i den främre cingulate cortex (ACC) hos IGD-patienter. I denna studie undersökte vi abnormiteter i funktionell anslutning (FC) som involverade subregioner av ACC hos IGD-personer med komorbid depression. Vi utförde en fröbaserad FC-analys av vilotillstånd av 21 unga vuxna manliga med IGD med komorbid depression (IGDdep + grupp, 23.6 ± 2.4 år), 22 unga vuxna manliga utan IGD med komorbid depression (IGDdep-grupp, 24.0 ± 1.6 år), och 20 manliga åldersmatchade friska kontroller (24.0 ± 2.2 år). ACC-seedade FC utvärderades med användning av CONN-fMRI FC verktygslåda. Den dorsala ACC (dACC), den föregående ACC (pgACC) och den subgenuella ACC (sgACC) valdes som fröregioner. Båda IGD-grupperna hade starkare pgACC FC med höger precuneus, den bakre cingulerade cortex och den vänstra underliggande frontala gyrusen / insula än kontrollgruppen. IGDdep + -gruppen hade starkare dACC FC med den vänstra förkönnen och den högra cerebellära lobulen IX än kontroll- och IGDdep-grupperna. IGDdep + -gruppen hade också svagare pgACC FC med den högra dorsomediala prefrontala cortex och den högra kompletterande motorområdet och hade svagare sgACC FC med vänster precuneus, den vänstra linguala gyrusen och den vänstra postcentrala gyrusen än de andra grupperna. Styrkan i anslutningen mellan sgACC och vänster förskott korrelerade positivt med en högre utelämningsfelfrekvens i det kontinuerliga prestandatestet i IGDdep + -gruppen. Dessutom hade IGDdep-gruppen starkare sgACC FC med den vänstra dorsolaterala prefrontala cortex än de andra grupperna. Våra resultat tyder på att unga män med IGD komorbid med depression har FC-förändringar av standardläge-nätverket och minskade FC med den prefrontala cortex. Detta förändrade FC-mönster kan vara involverat i den nära föreningen av IGD och depression.

Nyckelord: främre cingulate cortex, standardläge nätverk, depression, funktionell anslutning, Internet Gaming Disorder

Gå till:

Beskrivning

Under det senaste decenniet har mycket forskning genomförts om Internet Gaming Disorder (IGD), som kännetecknas av svårigheter att kontrollera användningen av Internet-spel trots psykosocial störning (1). Den höga frekvensen av komorbiditet och orsakssambandet mellan IGD och andra psykiatriska sjukdomar har väckt mycket uppmärksamhet (2). Depression är ett vanligt comorbid psykiatriskt tillstånd i IGD, och komorbiditeten för IGD och depression har varit relaterad till allvarligare psykosociala bördor (3). En maladaptiv emotionell regleringsstrategi som undertrycker snarare än använder kognitiv omvärdering av känslor har presenterats som en bidragande faktor till komorbiditeten hos IGD och depression (4). Flera neurobiologiska faktorer, såsom minskad inter-hemisfärisk anslutning av frontalregionerna och strukturella förändringar i den dorsolaterala prefrontala cortex, har föreslagits för att förmedla förhållandet mellan IGD och deprimerad stämning (5, 6). Även om dessa tidigare studier har förbättrat vår förståelse för sambanden mellan IGD och depression, förblir forskning om sambandet mellan IGD och depression knappt trots dess höga kliniska betydelse. Eftersom det fortfarande saknas enighet om terapeutiska verktyg för IGD (7), kan ytterligare förståelse för sambanden mellan IGD och depression ge nya mål för IGD-intervention. Till exempel rapporterade en ny studie att bupropion var mer effektivt än escitalopram som en behandling för IGD-patienter med komorbid depression (8).

Bevis har visat att strukturella och funktionella dysfunktioner i det främre cingulate cortex (ACC) ligger till grund för utvecklingen och underhållet av IGD (9). Förändrade interaktioner mellan ACC och andra delar av hjärnan kan bidra till utvecklingen av IGD och dess relaterade kliniska egenskaper. Kopplingarna mellan ACC och andra delar av hjärnan är komplexa; var och en av subregionerna i ACC ansluter till olika delar av hjärnan med olika och specifika funktioner (10). Det har föreslagits att dorsal ACC (dACC) är involverad i uppmärksam och exekutiv kontroll via anslutningar med den dorsolaterala prefrontala cortex (DLPFC) (11, 12) och att rostral ACC (rACC) är involverad i emotionell bearbetning via förbindelser med amygdala, hippocampus och orbitofrontal cortex (OFC) (13). RACC är indelat i den pregenual ACC (pgACC) och den subgenual ACC (sgACC) (14). Det har visat sig att pgACC har en tät anslutning till den laterala prefrontala cortex och spelar en viktig roll i top-down-reglering av emotionella stimuli (15). Det har visat sig att sgACC har stark anslutning till amygdala och ventral striatum och bidrar till autonom kontroll och konditioneringsinlärning för emotionell bearbetning (16).

Vilotillstånd funktionell anslutning (FC) mellan ACC och andra regioner i hjärnan kan användas för att utvärdera växelverkan mellan ACC och de andra områdena i hjärnan. Tidigare studier av funktionsmagnetisk resonansimension (fMRI) i vilotillstånd visade att individer med IGD hade minskat FC mellan dACC och några av de subkortikala områdena i hjärnan, inklusive dorsal striatum, pallidum och thalamus och ökat FC mellan rACC och den främre insulaen (17, 18). Dessa resultat överensstämmer med uppfattningen att minskad verkställande kontroll och förbättrad belöningssökning kan ligga till grund för IGD (19). Hos IGD-patienter med komorbid depression, komorbiditet med depression i samband med minskad undertryckning av standardlägenätet (DMN), vilket kan bidra till uppmärksamhetsproblem (20). DMN och dess interaktioner med andra hjärnanätverk visade sig spela viktiga roller vid depression (21). Det har föreslagits att DMN under det deprimerade tillståndet inkluderar rACC, särskilt sgACC (22, 23). Individer med depression har visat sig ha ökat FC mellan sgACC och områden i det främre DMN (24) och salience-nätverket (SN) (25). Således förändrar både IGD och depression FC för subregionerna i ACC. Dessa FC-förändringar kan bidra till komorbiditet av IGD och depression och dess relaterade kliniska egenskaper, men mer forskning behövs om förhållandena mellan IGD och depression och FC-förändringar.

Exekutivfunktionen är de högre ordningen kognitiva processer som är avgörande för korrekt kontroll över beteende, och tidigare studier har visat att verkställande funktioner är försämrade i IGD (26), till exempel, personer med IGD visade hög impulsivitet, vilket är ett exempel på minskad verkställande kontroll (27, 28). Exekutiva underskott har också förknippats med depression (29) till exempel har deprimerade patienter visat förändrad uppmärksam kontroll (30), därför har uppmärksam kontroll varit ett terapeutiskt mål för depression (31). Exekutivunderskott är en viktig komponent i patofysiologin och kliniska manifestationer av IGD och depression. Den exakta rollen för den verkställande funktionen i förhållandet mellan IGD och depression har emellertid ännu inte klargjorts helt.

Syftet med denna studie var att undersöka ACC-fröad FC hos IGD-personer med depression. Tre underregioner av ACC, dACC, pgACC och sgACC, analyserades. Vi ansåg att IGD-individer skulle visa olika mönster av ACC-baserad FC beroende på om komorbid depression var närvarande eller inte. Baserat på tidigare studier förväntade vi oss att personer med IGD skulle ha minskat FC mellan dACC och de subkortikala regionerna och ökat FC mellan rACC (pgACC eller sgACC) och frön av SN oavsett närvaro av komorbiditet med depression. Vi förväntade oss också att FC mellan sgACC och andra DMN- eller SN-relaterade fröregioner skulle vara högre hos IGD-personer med komorbid depression som återspeglar deras DMN-abnormiteter. Vi testade dessa förväntningar genom viloläget-baserad FC-analys, och vi undersökte korrelationer mellan FC-förändringar och exekutiva funktioner hos IGD-patienter med komorbid depression. Impulsivitet och uppmärksamhetsprocesser, som är kliniska variabler för verkställande funktioner, bedömdes med självrapporterande frågeformulär för impulsivitet och ett kontinuerligt prestandatest (CPT) för uppmärksamhetsprocesser.

Gå till:

Metoder

Ämnen

Denna studie genomfördes från februari 2015 – april 2017, och protokollen för denna studie godkändes av Institutional Review Board vid Severance Hospital, Yonsei University. Ämnen rekryterades via onlineannonser, reklamblad och muntliga ord. Alla försökspersoner informerades om hela förfarandet och undertecknade ett informerat samtycke innan de deltog i studien.

Vi screenade 101 unga manliga vuxna för denna studie. Enligt tidigare epidemiologiska studier är IGD vanligare hos män (32). Eftersom det finns könsskillnader i beteendeegenskaper och motiv för onlinespel (33), genomfördes denna studie endast för män för att minska förvirrande effekt. Ämnen undersöktes för deras internetanvändningsmönster och de slutförde Youngs Internet Addiction Test (IAT) (34). Ämnen som använde Internet främst för spel och vars IAT-poäng (34) överskred 50 intervjuades enligt IGD-diagnostiska kriterier i DSM Fifth Edition för att bestämma om IGD var närvarande (35). Därefter utvärderades personer med IGD för depression med hjälp av Beck Depression Inventory (BDI) (36). Bland personerna med IGD klassificerades de med en BDI-poäng på 20 eller högre som IGD-personer med komorbid depression, medan de med en BDI-poäng på 13 eller lägre klassificerades som IGD-personer utan komorbid depression. Alla försökspersoner utvärderades med avseende på deras intelligenskvot (IQ) med hjälp av Wechsler Adult Intelligence Scale-Fourth Edition (WAIS-IV) (37). Samtliga försökspersoner utvärderades också med avseende på förekomst av större psykiatriska störningar med användning av strukturerad klinisk intervju från DSM Fourth Edition (SCID-IV) (38). Alla försökspersoner med en BDI-poäng av 20 eller högre bekräftades ha aktuell depression (uppfyllande kriterierna för mild depressiv episod eller major depressiv episod). Personer med följande exkluderades: en neurologisk störning eller medicinsk sjukdom, annan psykiatrisk sjukdom annan än IGD eller depression (dvs. bipolär störning, psykotisk störning, störning i substansanvändning, uppmärksamhetsbrist / hyperaktivitetsstörning), mental retardering eller radiologiska kontraindikationer på MR-skanningen.

Efter screeningprocessen deltog 63 unga manliga vuxna 20 – 27 års ålder (medelvärde: 23.8 ± 2.0 år) i studien, och alla var högerhänta. Personer med IGD delades in i två grupper beroende på deras komorbid depression: IGD-personer med komorbid depression (IGDdep + -grupp, n = 21; 23.6 ± 2.4 år) och IGD-personer utan komorbid depression (IGDdep-grupp, n = 22; 24.0 ± 1.6 år). Ämnen som tillbringade mindre än 2 h per dag på spel och fick under 50-poäng på IAT klassificerades som friska kontroller (n = 20; 24.0 ± 2.2 år). Förutom IAT och BDI som använts i screeningprocessen, genomförde försökspersonerna Alkoholanvändningsstörningar Identifieringstest (AUDIT) (39), Beck Anxiety Inventory (BAI) (40) och Barratt Impulsiveness Scale-version 11 (BIS-11) självrapporterande frågeformulär (41).

Kontinuerligt prestandatest (CPT)

Vi använde det datoriserade omfattande uppmärksamhetstestet för att utvärdera förmågorna om varaktig uppmärksamhet och delad uppmärksamhet (42). I den fortsatta uppmärksamhetsuppgiften presenteras olika former på datorskärmen varje 2 som en visuell stimulans, och uppgiften utförs under 10 min. Personerna instruerades att trycka på mellanslagsfältet så snabbt som möjligt när visuella stimuli visades, men inte när en "X" -form presenterades. Den långsiktiga uppmärksamhetsuppgiften bedömer förmågan att utöva konsekventa beteendesponser samtidigt som man uppmärksammar kontinuerliga och repetitiva stimuli. Denna uppgift uppskattar också impulsivitet genom att bedöma om en patient kan undertrycka beteendespons på specifika stimuli. I den uppdelade uppmärksamhetsuppgiften presenteras visuella och hörselstimuleringar samtidigt varje 2s, och uppgiften tar totalt 3 min och 20s. Personerna instruerades att trycka på mellanslagstasten så snabbt som möjligt i händelse av att den omedelbart föregående visuella stimulansen eller hörselstimulan presenteras igen. Den uppdelade uppmärksamhetsuppgiften bedömer om försökspersoner kan behandla två eller flera stimuli samtidigt genom att dela uppmärksamheten på rätt sätt. Två beteendevariabler mättes för prestanda på CPT. Utelämningsfelet är underlåtenheten att utföra ett nödvändigt beteendespons och det återspeglar ouppmärksamhet. Provisionsfelet är närvaron av beteendeansvar som borde ha undertryckts och det återspeglar impulsivitet.

MR-bildförvärv och förbehandling

MR-bilder förvärvades med hjälp av en 3T Siemens Magnetom MRI-skanner utrustad med en åtta-kanals huvudspole. FMRI-data samlades in med användning av en enkelskottad T2-viktad gradienteko-plan pulssekvens (ekotid = 30 ms, repetitionstid = 2,200 ms, vippvinkel = 90 °, synfält = 240 mm, matris = 64 × 64, skivtjocklek = 4 mm) för 6 min. Personerna instruerades att titta på det vita korshåret i mitten av den svarta bakgrunden utan någon kognitiv, språklig eller motorisk aktivitet. En anatomisk mall för fMRI-data förvärvades med användning av en T1-viktad bortskämd gradienteko-sekvens (TE = 2.19 ms, TR = 1,780 ms, vippvinkel = 9 °, synfält = 256 mm, matris = 256 × 256, skivtjocklek = 1 mm). Förbehandling och statistisk analys av data utfördes med hjälp av SPM8 (Welcome Trust Center for Neuroimaging; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). För varje ämne kasserades de första sju punkterna i tidsserien för att eliminera signalförfall. För att justera för motoriska artefakter för varje ämne kontrollerade vi att den maximala huvudrörelsen i varje axel var <2 mm och att det inte fanns någon oväntad huvudrörelse genom att visuellt inspektera uppskattningar av justeringsparametrar. För varje ämne justerades funktionella hjärnbilder om och samregistrerades till strukturella bilder. De samregistrerade bilderna normaliserades rumsligt till Montreal Neurological Institute (MNI) -mallen (tillhandahållen av SPM8) med en 12-parameter affin transformation och icke-linjära iterationer. Normaliseringsparametrar applicerades på oinpackade funktionella bilder, som sedan samplades igen till en voxelstorlek på 2 × 2 × 2 mm. Data slätades ut med en 8 mm fullbredd vid halva maximala kärnan.

FC-analys

Seed-to-voxel FC-kartor för varje ämne konstruerades med CONN-fMRI FC-verktygslådan (http://www.nitrc.org/projects/conn). Fröregioner för subregioner av ACC definierades som 5 mm radie sfärcentrerade koordinater härledda från tidigare FC-studier (dACC: 4 14 36; pgACC: −2 44 20; sgACC: 2 20 − 10) (43, 44). Vågformen för varje hjärnvoxel filtrerades temporärt med hjälp av ett bandpassfilter (0.008 Hz <f <0.09 Hz) för att justera för lågfrekventa drift- och högfrekventa bruseffekter. En linjär regressionsanalys utfördes för att ta bort signaler från kammarområdet och den vita substansen (45). För att minimera effekterna av huvudrörelser infördes rörelseparametrar i den linjära regressionsanalysen. För att uppskatta styrkan hos en FC beräknades korrelationskoefficienter och konverterades till z-värden med Fishers r-till-z-transformation. Därefter jämfördes FC-styrka uppskattningar mellan grupper med hjälp av variansanalys (ANOVA) vid varje voxel. Som statistiska slutsatser för den undersökande helhjärnanalysen, bildar ett klusterbildande tröskel med en höjdtröskel för okorrigerad p-värde <0.001 och en utsträckningströskel på 100 angränsande voxels applicerades. Efter utvärdering av kluster med betydande gruppskillnader, Bonferroni post hoc tester utfördes för att undersöka vilka grupper som skilde sig från de andra.

Statistisk analys

Envägs ANOVA-test användes för att jämföra demografiska och kliniska variabler, inklusive ålder, IQ, IAT, AUDIT, BDI, BAI och BIS poäng, bland de tre grupperna. Eftersom antagandena för normalitet inte uppfylldes, analyserades jämförelser av beteendeprestanda på CPT mellan grupperna med Kruskal Wallis-testet. Bonferroni-korrektionen begärdes post hoc analys. Partiell korrelationsanalys av anslutningsstyrka, BIS-underskalor och beteendeprestanda hos CPT utfördes efter kontroll av BDI och BAI. Statistiska analyser utfördes med SPSS (Chicago, IL) med betydelse inställd vid p <0.05 (tvåstjärtad).

Gå till:

Resultat

Demografiska och kliniska variabler för individer

Kontroller och IGD-individer skilde sig inte signifikant i ålder, IQ och AUDIT-poäng (Tabell (Table1) .1). Psykometriska skalor för självrapport visade skillnader i IAT [F(2, 60) = 111.949, p <0.001], BDI [F(2, 60) = 185.146, p <0.001] och BAI [F(2, 60) = 30.498, p <0.001] poäng. BIS-subskalor skilde sig åt mellan grupper [icke-planering: F(2, 60) = 11.229, p <0.001; motor: F(2, 60) = 11.246, p <0.001; kognitiv: F(2, 60) = 11.019, p <0.001]. Post hoc tester visade att båda IGD-grupperna hade signifikant högre IAT- och BIS-poäng än kontrollgruppen. IGDdep + -gruppen visade högre BDI- och BAI-poäng än de andra grupperna. Jämförelse av beteendeprestanda på CPT visade skillnader endast i utelämningsfelfrekvensen i den uppdelade uppmärksamhetsuppgiften (χ 2 = 6.130, p = Post hoc tester visade att IGDdep + -gruppen hade en högre utelämningsfel än de andra grupperna.

Tabell 1

Demografiska och kliniska variabler för individer.

Kontroller (n = 20)IGDdep-(n = 22)IGDdep + (n = 21)Testap-värdePost hoc testa
Ålder, år24.0 2.2 ±24.0 1.6 ±23.6 2.4 ±F(2, 60) = 0.2670.767
IQ med full skala107.9 10.7 ±109.9 11.9 ±102.2 12.5 ±F(2, 60) = 2.4520.095
JAG PÅ26.4 9.8 ±69.4 12.5 ±71.7 10.1 ±F(2, 60) = 111.949<0.001IGDdep-IGDdep + > HC
BDI5.0 3.5 ±7.6 3.4 ±25.6 4.3 ±F(2, 60) = 185.146<0.001IGDdep +> HC, IGDdep-
BAI4.8 4.4 ±6.7 5.1 ±19.9 9.7 ±F(2, 60) = 30.498<0.001IGDdep +> HC, IGDdep-
GRANSKA9.8 7.1 ±14.1 7.5 ±11.5 7.8 ±F(2, 60) = 1.7680.179
BIS-SKALA
Impulsivitet utan planering16.5 5.6 ±25.6 7.7 ±22.9 5.4 ±F(2, 60) = 11.229<0.001IGDdep-IGDdep + > HC
Motorimpulsivitet12.9 3.3 ±18.5 4.4 ±17.7 4.4 ±F(2, 60) = 11.246<0.001IGDdep-IGDdep + > HC
Kognitiv impulsivitet11.2 4.0 ±15.0 2.7 ±16.1 3.7 ±F(2, 60) = 11.019<0.001IGDdep-IGDdep + > HC
HÅLLAD uppmärksamhetsuppgift, nummer
Utelämningsfel1.4 2.6 ±1.1 1.6 ±1.6 3.6 ±χ2 = 0.1140.944
Kommissionens fel5.4 3.0 ±8.3 7.0 ±9.2 9.2 ±χ2 = 1.1630.559
DIVIDERAD uppmärksamhetsuppgift, nummer
Utelämningsfel4.7 6.1 ±5.4 8.1 ±10.3 10.4 ±χ2 = 6.1300.047IGDdep +> HC, IGDdep-
Kommissionens fel3.5 2.2 ±3.4 5.2 ±4.3 7.8 ±χ2 = 1.7860.409

Öppna i ett separat fönster

Gruppjämförelser genomfördes genom envägsanalys (ANOVA) -test. Eftersom antaganden om normalitet inte uppfylldes för beteendevariablerna för uppmärksamhetsuppgifterna, användes Kruskal Wallis-testet för jämförelse.

IGDdep-, Spelstörningar med internetspel utan komorbid depression; IGDdep +, Spelstörningar med internetspel med komorbid depression; IQ, intelligenskvotient; IAT, Internet Addiction Test; BAI, Beck Angst Inventory; BDI, Beck Depression Inventory; AUDIT, Identifieringstest för alkoholanvändningstest; BIS, Barratt Impulsivity Scale.

FC-analys

I hela hjärnan analyserades flera kluster med signifikanta skillnader i FC mellan grupperna (tabell (Table2) .2). Den dACC-baserade FC-analysen visade att IGDdep + -gruppen hade starkare dACC FC med vänster precuneus och den högra cerebellära lobulen IX än de andra grupperna (figur (Figure1) .1). Den pgACC-baserade FC-analysen visade att IGDdep + -gruppen hade svagare pgACC FC med höger dorsomedial prefrontal cortex (dmPFC) och rätt tilläggsmotorområde (SMA) än de andra grupperna (figur (Figure2) .2). Båda IGD-grupperna hade starkare pgACC FC med höger precuneus, den vänstra bakre cingulate cortex (PCC) och den vänstra inferior frontal gyrus / anterior insula (IFG / AI) än kontrollerna. Den sgACC-baserade FC-analysen visade att IGDdep + -gruppen hade svagare sgACC FC med vänster precuneus, den vänstra linguala gyrusen och den vänstra postcentrala gyrusen än de andra grupperna (figur (Figure3) .3). IGDdep-gruppen hade starkare sgACC FC med den vänstra dorsolaterala prefrontala cortex (dlPFC) än de andra grupperna.

Tabell 2

Hela hjärnfröbaserad funktionell anslutning (FC) -analys.

RegionSidakEZXyzPost hoc testa
SEED: DORSAL ACC
precuneusVänster2564.50-2-4648IGDde + > IGDde-> Kontroller
Cerebellar lobule IXHöger1294.1210-42-40IGDde + > IGDde-, Kontroller
FRÖ: PREGENUELL ACC
Kompletterande motorområdeHöger3525.1132664IGDde-, Kontroller> IGDde +
Dorsomedial prefrontal cortexHöger1114.71105234IGDde-, Kontroller> IGDde +
precuneusHöger1844.4616-4254IGDde +IGDde-> Kontroller
Posterior cingulate cortexVänster3594.02-12-2242IGDde +IGDde-> Kontroller
Underordnad frontal gyrusVänster1354.29-42216IGDde-> IGDde + > Kontroller
FRÖ: SUBGENUAL ACC
Dorsolateral prefrontal cortexVänster2544.34-363438IGDde-> IGDde +, Kontroller
Lingual gyrusVänster1454.21-18-86-12IGDde-, Kontroller> IGDde +
precuneusVänster1003.75-8-6246Kontroller> IGDde +
Postcentral gyrusVänster1863.75-42-1238IGDde-> IGDde +

Hjärnregioner där FC visade signifikanta skillnader mellan grupper [höjdtröskel för okorrigerat p-värde <0.001, utsträckningströskel för angränsande ke > 100 voxels (18)].

IGDdep, Speladminor med Internet-spel utan komorbid depression; IGDdep +, Spelstörningar med internetspel med komorbid depression; ACC, främre cingulate cortex.

Figur 1

Hjärnregioner som visar signifikanta skillnader i dACC-baserad FC mellan grupper. (A) Vänster föregångare och (B) höger cerebellar lobule IX. Höjetröskel för okorrigerad p-värde <0.001 och utsträckningströskel på 100 angränsande voxels. Toppkoordinaterna för varje kluster indikeras av Montreal Neurological Institute (MNI) -systemet. Post hoc tester genomfördes för att detektera skillnader mellan grupper med användning av Bonferroni-korrigering. *p <0.05.

Figur 2

Hjärnregioner som visar signifikanta skillnader i pgACC-baserad FC mellan grupper. (A) Höger kompletterande motorområde, (B) höger dorsomedial prefrontal cortex, (C) höger förening (D) vänster posterior cingulate cortex, och (E) vänster inferior frontal gyrus / främre insula. Höjetröskel för okorrigerad p-värde <0.001 och utsträckningströskel på 100 angränsande voxels. Toppkoordinaterna för varje kluster indikeras av Montreal Neurological Institute (MNI) -systemet. Post hoc tester genomfördes för att detektera skillnader mellan grupper med användning av Bonferroni-korrigering. *p <0.05.

Figur 3

Hjärnregioner som visar signifikanta skillnader i sgACC-baserad FC mellan grupper. (A) Vänster dorsolateral prefrontal cortex, (B) vänster språklig gyrus, (C) vänster precuneus, och (D) vänster postcentral gyrus. Höjetröskel för okorrigerad p-värde <0.001 och utsträckningströskel på 100 angränsande voxels. Toppkoordinaterna för varje kluster indikeras av Montreal Neurological Institute (MNI) -systemet. Post hoc tester genomfördes för att detektera skillnader mellan grupper med användning av Bonferroni-korrigering. *p <0.05.

Korrelationsanalysen visade en korrelation mellan pgACC-IFG / AI-anslutningsstyrka och kognitiv impulsivitet i IGDdep-gruppen (r = 0.482, p = 0.031; Figur Figure4A) 4A) och en korrelation mellan sgACC-precuneus-anslutningsstyrka och utelämningsfel i den fortsatta uppmärksamhetsuppgiften i IGDdep + -gruppen (r = -0.499, p = 0.030; Figur Figure4B) .4B). De andra korrelationstesterna visade ingen statistisk signifikans.

Figur 4

Partiell korrelationsanalys efter kontroll av BDI och BAI. Icke-standardiserade rester användes för att framställa spridningsdiagram. (A) IGD-individer utan komorbid depression uppvisade en positiv korrelation mellan pgACC-IFG / AI-anslutning och BIS-kognitiv impulsivitet i underskalan (r = 0.482, p = (B) IGD-personer med komorbid depression uppvisade en negativ korrelation mellan sgACC-precuneus-anslutning och utelämningsfelfrekvens i den uppdelade uppmärksamhetsuppgiften (r = -0.499, p =

Gå till:

Diskussion

I denna studie analyserades ACC-baserad FC i IGD-individer med och utan depression. Båda IGD-grupperna hade starkare pgACC FC med höger förköns, PCC och vänster IFG / AI än kontrollpersonerna, men det fanns skillnader i FC-mönster mellan IGD-individer med och utan depression. IGD-försökspersoner med komorbid depression hade starkare dACC FC med precuneus och höger cerebellar lobule IX än de andra försökspersonerna. IGD-patienter med komorbid depression hade också svagare pgACC FC med höger dmPFC och höger SMA och svagare sgACC FC med vänster precuneus, den vänstra linguala gyrusen och den vänstra postcentrala gyrusen än de andra försökspersonerna. Dessa FC-förändringar, som delvis skiljer sig från närvaron eller frånvaron av komorbid depression, överensstämmer med vår hypotes om att IGD-patienter med komorbid depression kan ha en karakteristisk neurobiologisk bas som bidrar till deras distinkta kliniska egenskaper.

I jämförelse med andra grupper uppvisade IGD-personer med komorbid depression starkare dACC FC med förkönnen och den högra cerebellära lobulen IX, som har associerats med DMN (46, 47). Dessa resultat överensstämmer med tidigare bevis på att IGD-personer med komorbid depression kan ha hyperkonnektivitet mellan ACC och DMN-relaterade hjärnregioner, vilket återspeglar deras svårigheter att undertrycka DMN (20). Emellertid visade den sgACC-baserade FC-analysen att FC mellan sgACC och den vänstra förkönnen var signifikant svagare hos IGD-personer med komorbid depression än i de andra grupperna. Tidigare studier har visat att det främre och bakre DMN har asynkrona aktivitetsmönster i det depressiva tillståndet (48). Vårt resultat av svag sgACC-precuneus FC stöder en tidigare studie som visade förändringar i FC mellan anterior och posterior DMN vid depression (49). Dessutom korrelerade svag sgACC-precuneus-anslutning med en hög utelämningsfelfrekvens i den fortsatta uppmärksamhetsuppgiften hos IGD-personer med komorbid depression. En högre frekvens av utelämningsfel hos IGD-patienter med komorbid depression antyder att uppmärksamhetsproblem är mer uttalade hos personer med IGD när depression är involverad. Den signifikanta korrelationen mellan sgACC-precuneus-anslutning och utelämningsfelfrekvens stöder hypotesen att FC-förändringar av DMN bidrar till försämringar i uppmärksamhetsprocesser.

I jämförelse med de andra grupperna uppvisade IGD-personer med komorbid depression svagare pgACC FC med rätt dmPFC och rätt SMA. Det har visats att dmPFC är innerverat av dopamin och associerat med modulering av de framträdande och motiverande värdena för stimuli (50). DmPFC har associerats med omvärdering av emotionella stimuli (51) och förändring av FC av dmPFC med andra hjärnregioner har rapporterats hos deprimerade patienter (52, 53). DmPFC har också föreslagits att spela en viktig roll i missbrukens neurokrets.54). Sammantaget kan förändrad FC av dmPFC vara en avgörande koppling mellan beroendeframkallande användning av Internet-spel och depression. Dessutom har tidigare studier visat att FC mellan pgACC och dmPFC förknippar nära med svar på transkraniell magnetisk stimulering (TMS) -behandling (55) och att bupropion ökar vilotillståndet FC i dmPFC (56). Förändrad FC för dmPFC har betydande potential som ett mål för terapeutisk intervention för IGD-patienter med komorbid depression. Dessutom har SMA associerats med kognitiv kontroll av beteende (57) och strukturell eller funktionell förändring av SMA i IGD har rapporterats (58, 59). Vårt resultat av förändrad FC i SMA kan relatera till minskad beteendekontroll över överdrivet spel.

I jämförelse med kontroller visade IGD-individer starkare FC mellan pgACC och vänster IFG / AI. Vidare visade IGD-personer utan komorbid depression starkare pgACC-IFG / AI-anslutning, som korrelerade signifikant med högre kognitiv impulsivitet som återspeglar beslutsfattandestendenser baserade på kortvarig tillfredsställelse (60). Eftersom den vänstra IFG / AI är en fröregion i SN (61), dessa fynd överensstämmer med vår förväntning att personer med IGD skulle ha ökat FC för rACC med frön från SN. Förändrad interaktion mellan SN och andra hjärnanätverk har föreslagits för att bidra till de motiverande, affektiva och kognitiva egenskaper som observerats vid missbruk (62). Våra nuvarande resultat och tidigare bevis (63) indikerar att FC-förändringar i SN, särskilt hyperkonnektivitet mellan DMN och SN, spelar viktiga roller i patofysiologin för IGD. IGD-patienter utan komorbid depression visade också starkare sgACC FC med vänster dlPFC än de andra grupperna. Avvikande funktionella interaktioner mellan hjärnanätverk har föreslagits som en del av patofysiologin för IGD (64, 65). Hyperkonnektivitet mellan DMN och det centrala verkställande nätverket kan också vara en neurobiologisk faktor som ligger bakom IGD.

Det fanns flera begränsningar i denna studie. Först var denna studie tvärsnittsform, och även om denna studie undersökte komorbiditeten hos depression och IGD finns det för närvarande ingen information om orsakssambandet mellan de två sjukdomarna. Ytterligare longitudinella studier behövs för att korrekt tolka de aktuella avbildningsresultaten. För det andra involverade denna studie ett litet antal försökspersoner och fokuserade endast på några av regionerna i hjärnan även om förhållandet mellan IGD och depression troligen involverar komplexa neurobiologiska mekanismer. Det skulle vara bra att utforska hjärnans anslutning i ett stort antal ämnen utan att fokusera på specifika fröregioner av intresse. För det tredje genomfördes studien med endast manliga personer. Tidigare studier har visat att IGD blir vanligare hos kvinnor (66). För att resultaten av denna studie ska bli mer generaliserade bör ytterligare studier inkludera kvinnliga och manliga spelmissbrukare. Slutligen kontrollerade studien inte tillräckligt för variabler som kan påverka förhållandet mellan depression och IGD, och denna studie klargjorde inte helt hjärnbeteendeförhållandet i IGD. Ytterligare studier skulle kräva bredare övervägande av försökspersonernas kliniska egenskaper, vilket kan relatera till deras okontrollerade internetspel.

Sammanfattningsvis skilde sig deprimerade och icke-deprimerade IGD-patienter i sina ACC-baserade FC-mönster. IGD-patienter med komorbid depression visade specifika FC-förändringar i DMN. Förändrad FC mellan anterior och posterior DMN kan associeras med försämrade uppmärksamhetsprocesser hos IGD-patienter med komorbid depression. IGD-personer med komorbid depression hade också svag FC mellan ACC och dmPFC, vilket återspeglade försämrad reglering av emotionella stimuli. Våra fMRI-resultat vilar på att det finns en neurobiologisk grund för den starka sambanden mellan IGD och depression, vilket kan vara ett viktigt terapeutiskt mål i framtiden.

Gå till:

Etik uttalande

Alla förfaranden som involverade mänskliga deltagare utfördes i enlighet med de etiska standarderna i de institutionella och nationella forskningskommittéerna och med 1964 Helsingforsdeklarationen och dess senare ändringar. Experimentprotokollet godkändes av Institutional Review Board vid Severance Hospital, Yonsei University, Seoul, Korea.

Gå till:

Författarbidrag

DL och Y-CJ utformade och utformade studien. JL rekryterade deltagare och skaffade avbildningsdata. DL utarbetade manuskriptet. KN och Y-CJ granskade manuskriptet kritiskt och tillhandahöll viktigt intellektuellt innehåll. Alla författare granskade och godkände kritiskt den slutliga versionen av detta manuskript för publicering.

Intresset om intressekonflikter

Författarna förklarar att forskningen genomfördes i avsaknad av kommersiella eller finansiella relationer som kan tolkas som en potentiell intressekonflikt.

Gå till:

fotnoter

Finansiering. Denna studie finansierades av ett bidrag från Korean Mental Health Technology R & D Project, Ministry of Health & Welfare, Republic of Korea (HM14C2578).

Gå till:

Referensprojekt

  1. Kuss DJ, Griffiths MD. Internet-spelberoende: en systematisk översyn av empirisk forskning. Int J Ment Health Lägg till. (2012) 10: 278 – 96. 10.1007 / s11469-011-9318-5 [Cross Ref]
  2. Mihara S, Higuchi S. Tvärsnitts- och longitudinella epidemiologiska studier av Internet-spelsjukdom: en systematisk översyn av litteraturen. Psykiatri Clin Neurosci. (2017) 71: 425 – 44. 10.1111 / pcn.12532 [PubMed] [Cross Ref]
  3. Wang HR, Cho H, Kim DJ. Prevalens och korrelationer av komorbid depression i ett icke-kliniskt online-prov med DSM-5 internet-spelstörning. J Påverkar oordning. (2018) 226: 1 – 5. 10.1016 / j.jad.2017.08.005 [PubMed] [Cross Ref]
  4. Yen JY, Yeh YC, Wang PW, Liu TL, Chen YY, Ko CH. Känslomässig reglering hos unga vuxna med störning på internet. Int J Environ Res Public Health (2017) 15: 30. 10.3390 / ijerph15010030 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  5. Choi J, Cho H, Kim JY, Jung DJ, Ahn KJ, Kang HB, et al. . Strukturella förändringar i den prefrontala cortex förmedlar förhållandet mellan Internet-spelsjukdom och deprimerad stämning. Sci Rep. (2017) 7: 1245. 10.1038 / s41598-017-01275-5 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  6. Youh J, Hong JS, Han DH, Chung USA, Min KJ, Lee YS, et al. . Jämförelse av elektroencefalografi (EEG) koherens mellan major depressive störning (MDD) utan komorbiditet och MDD comorbid med Internet gaming störning. J Koreanska Med Sci. (2017) 32: 1160 – 5. 10.3346 / jkms.2017.32.7.1160 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  7. King DL, Delfabbro PH, Wu AMS, Doh YY, Kuss DJ, Pallesen S, et al. . Behandling av Internet-spelsjukdom: en internationell systematisk granskning och CONSORT-utvärdering. Clin Psychol Rev. (2017) 54: 123 – 33. 10.1016 / j.cpr.2017.04.002 [PubMed] [Cross Ref]
  8. Nam B, Bae S, Kim SM, Hong JS, Han DH. Jämförelse av effekterna av bupropion och escitalopram på överdrivet spel på internet hos patienter med allvarlig depressionsstörning. Clin Psychopharmacol Neurosci. (2017) 15: 361. 10.9758 / cpn.2017.15.4.361 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  9. Kuss DJ, Griffiths MD. Internet- och spelberoende: en systematisk litteraturöversikt av neuroimaging-studier. Brain Sci. (2012) 2: 347 – 74. 10.3390 / brainsci2030347 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  10. Margulies DS, Kelly AC, Uddin LQ, Biswal BB, Castellanos FX, Milham MP. Kartlägga den funktionella anslutningen till främre cingulate cortex. Neuroimage (2007) 37: 579 – 88. 10.1016 / j.neuroimage.2007.05.019 [PubMed] [Cross Ref]
  11. Carter CS, Braver TS, Barch DM, Botvinick MM, Noll D, Cohen JD. Anterior cingulate cortex, feldetektering och onlineövervakning av prestanda. Science (1998) 280: 747 – 9. 10.1126 / science.280.5364.747 [PubMed] [Cross Ref]
  12. Paus T. Primate anterior cingulate cortex: där motorstyrning, drivning och kognitionsgränssnitt. Nat Rev Neurosci. (2001) 2: 417 – 24. 10.1038 / 35077500 [PubMed] [Cross Ref]
  13. Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Bidrag av anterior cingulate cortex till beteende. Hjärna (1995) 118: 279 – 306. 10.1093 / hjärna / 118.1.279 [PubMed] [Cross Ref]
  14. Palomero-Gallagher N, Mohlberg H, Zilles K, Vogt B. Cytologi och receptorarkitektur för mänsklig främre cingulatbark. J Comp Neurol. (2008) 508: 906 – 26. 10.1002 / cne.21684 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  15. Ghashghaei H, Hilgetag C, Barbas H. Sekvens av informationsbearbetning för känslor baserad på den anatomiska dialogen mellan prefrontal cortex och amygdala. Neuroimage (2007) 34: 905 – 23. 10.1016 / j.neuroimage.2006.09.046 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  16. Stevens FL, Hurley RA, Taber KH. Anterior cingulate cortex: unik roll i kognition och känslor. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. (2011) 23: 121 – 5. 10.1176 / jnp.23.2.jnp121 [PubMed] [Cross Ref]
  17. Zhang JT, Yao YW, Li CSR, Zang YF, Shen ZJ, Liu L, et al. . Förändrad funktionsanslutning av vilotillstånd för insula hos unga vuxna med internet-spelstörning. Addict Biol. (2016) 21: 743 – 51. 10.1111 / adb.12247 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  18. Jin C, Zhang T, Cai C, Bi Y, Li Y, Yu D, et al. . Onormal prefrontal cortex vilande funktionell anslutning och allvarlighetsgrad av internet gaming störning. Brain Imaging Behav. (2016) 10: 719 – 29. 10.1007 / s11682-015-9439-8 [PubMed] [Cross Ref]
  19. Brand M, Young KS, Laier C, Wölfling K, Potenza MN. Integrera psykologiska och neurobiologiska överväganden beträffande utveckling och underhåll av specifika störningar på Internetanvändning: en interaktion mellan modell-påverkan-kognition-utförande (I-PACE) -modell. Neurosci Biobehav Rev. (2016) 71: 252 – 66. 10.1016 / j.neubiorev.2016.08.033 [PubMed] [Cross Ref]
  20. Han DH, Kim SM, Bae S, Renshaw PF, Anderson JS. Ett misslyckande med undertryckning i nätverket för standardläge hos deprimerade ungdomar med tvångsmässigt spel på internet. J Påverkar oordning. (2016) 194: 57 – 64. 10.1016 / j.jad.2016.01.013 [PubMed] [Cross Ref]
  21. Mulders PC, van Eijndhoven PF, Schene AH, Beckmann CF, Tendolkar I. Funktionsförbindelse för vilotillstånd vid allvarlig depressionsstörning: en översikt. Neurosci Biobehav Rev. (2015) 56: 330 – 44. 10.1016 / j.neubiorev.2015.07.014 [PubMed] [Cross Ref]
  22. Greicius MD, Flores BH, Menon V, Glover GH, Solvason HB, Kenna H, et al. . Vilotillstånd funktionell anslutning vid allvarlig depression: onormalt ökade bidrag från subgenual cingulate cortex och thalamus. Biol Psychiatry (2007) 62: 429 – 37. 10.1016 / j.biopsych.2006.09.020 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  23. Zhou Y, Yu C, Zheng H, Liu Y, Song M, Qin W, et al. . Ökad rekrytering av neurala resurser i den egna organisationen vid depression. J Påverkar oordning. (2010) 121: 220 – 30. 10.1016 / j.jad.2009.05.029 [PubMed] [Cross Ref]
  24. Sheline YI, Price JL, Yan Z, Mintun MA. Vilket tillstånd funktionell MRT vid depression unmasks ökade anslutningen mellan nätverk via rygg nexus. Proc Natl Acad Sci USA. (2010) 107: 11020 – 5. 10.1073 / pnas.1000446107 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  25. Connolly CG, Wu J, Ho TC, Hoeft F, Wolkowitz O, Eisendrath S, et al. . Vilotillstånd funktionell anslutning av subgenual anterior cingulate cortex hos deprimerade ungdomar. Biol Psychiatry (2013) 74: 898 – 907. 10.1016 / j.biopsych.2013.05.036 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  26. Dong G, Potenza MN. En kognitiv-beteendemodell av internet-spelstörning: teoretiska underlag och kliniska implikationer. J Psychiatr Res. (2014) 58: 7 – 11. 10.1016 / j.jpsychires.2014.07.005 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  27. Choi SW, Kim H, Kim GY, Jeon Y, Park S, Lee JY, et al. . Likheter och skillnader mellan spelsjukdomar på Internet, spelsjukdom och alkoholanvändning: fokus på impulsivitet och tvång. J Behav Addict. (2014) 3: 246 – 53. 10.1556 / JBA.3.2014.4.6 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  28. Zhou Z, Zhou H, Zhu H. Arbetsminne, verkställande funktion och impulsivitet vid internet-beroendeframkallande störningar: en jämförelse med patologiskt spel. Acta Neuropsychiatr. (2016) 28: 92 – 100. 10.1017 / neu.2015.54 [PubMed] [Cross Ref]
  29. Watkins E, Brown R. Rumination och verkställande funktion vid depression: en experimentell studie. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2002) 72: 400 – 2. 10.1136 / jnnp.72.3.400 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  30. Weiland-Fiedler P, Erickson K, Waldeck T, Luckenbaugh DA, Pike D, Bonne O, et al. . Bevis för fortsatt neuropsykologiska nedsättningar vid depression. J Påverkar oordning. (2004) 82: 253 – 8. 10.1016 / j.jad.2003.10.009 [PubMed] [Cross Ref]
  31. Naim-Feil J, Bradshaw JL, Sheppard DM, Rosenberg O, Levkovitz Y, Dannon P, et al. . Neuromodulation av uppmärksam kontroll vid major depression: en pilot deepTMS-studie. Neural Plast. (2016) 2016: 5760141. 10.1155 / 2016 / 5760141 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  32. Kuss JD, Griffiths DM, Karila L, Billieux J. Internetberoende: en systematisk översyn av epidemiologisk forskning under det senaste decenniet. Curr Pharm Des. (2014) 20: 4026 – 52. 10.2174 / 13816128113199990617 [PubMed] [Cross Ref]
  33. Ko CH, Yen JY, Chen CC, Chen SH, Yen CF. Könsskillnader och relaterade faktorer som påverkar online-spelberoende bland taiwanesiska ungdomar. J Nerv Ment Dis. (2005) 193: 273 – 7. 10.1097 / 01.nmd.0000158373.85150.57 [PubMed] [Cross Ref]
  34. Unga KS. Fångad i nätet: Hur man känner igen tecknen på internetmissbruk - och en vinnande strategi för återhämtning. New York, NY: John Wiley & Sons; (1998).
  35. Petry NM, O'brien CP. Internetspelstörning och DSM-5. Addiction (2013) 108: 1186–7. 10.1111 / add.12162 [PubMed] [Cross Ref]
  36. Beck AT, Steer RA, Brown GK. Beck depression inventering-II. San Antonio (1996) 78: 490 – 8.
  37. Wechsler D. Wechsler Adult Intelligence Scale — Fourth Edition (WAIS – IV). San Antonio, TX: The Psychological Corporation; (2008).
  38. Första MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JB. Strukturerad klinisk intervju för DSM-IV Axis I-störningar. New York, NY: New York State Psychiatric Institute; (1995).
  39. Reinert DF, Allen JP. Alkoholtestidentifieringstest (AUDIT): en översikt av nyligen genomförd forskning. Alkoholism (2002) 26: 272 – 9. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02534.x [PubMed] [Cross Ref]
  40. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. En inventering för att mäta klinisk ångest: psykometriska egenskaper. J Consult Clin Psychol. (1988) 56: 893. 10.1037 / 0022-006X.56.6.893 [PubMed] [Cross Ref]
  41. Patton JH, Stanford MS. Faktorstruktur i Barratt impulsivitetsskala. J Clin Psychol. (1995) 51: 768–74. 10.1002 / 1097-4679 (199511) 51: 6 <768 :: AID-JCLP2270510607> 3.0.CO; 2-1 [PubMed] [Cross Ref]
  42. Kim SJ, Lee YJ, Cho SJ, Cho IH, Lim W, Lim W. Förhållande mellan sömn i helgen och dålig prestanda på uppmärksamhetsuppgifter hos koreanska ungdomar. Arch Pediatr Adolesc Med. (2011) 165: 806 – 12. 10.1001 / archpediatrics.2011.128 [PubMed] [Cross Ref]
  43. Mohanty A, Engels AS, Herrington JD, Heller W, Ringo Ho MH, Banich MT, et al. . Differentiellt engagemang i anteriore cingulerade cortex underindelningar för kognitiv och emotionell funktion. Psykofysiologi (2007) 44: 343 – 51. 10.1111 / j.1469-8986.2007.00515.x [PubMed] [Cross Ref]
  44. Fox MD, Buckner RL, White MP, Greicius MD, Pascual-Leone A. Effekten av transkraniella magnetiska stimuleringsmål för depression är relaterad till funktionell anslutning till det subgenuella cingulatet. Biol Psychiatry (2012) 72: 595 – 603. 10.1016 / j.biopsych.2012.04.028 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  45. Whitfield-Gabrieli S, Nieto-Castanon A. Conn: en funktionell verktygslåda för anslutning för korrelerade och antikorrelerade hjärnanätverk. Hjärnanslutning. (2012) 2: 125 – 41. 10.1089 / brain.2012.0073 [PubMed] [Cross Ref]
  46. Utevsky AV, Smith DV, Huettel SA. Precuneus är en funktionell kärna i nätverket med standardläge. J Neurosci. (2014) 34: 932 – 40. 10.1523 / JNEUROSCI.4227-13.2014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  47. Habas C, Kamdar N, Nguyen D, Prater K, Beckmann CF, Menon V, et al. . Särskilda cerebellära bidrag till inneboende anslutningsnätverk. J Neurosci. (2009) 29: 8586 – 94. 10.1523 / JNEUROSCI.1868-09.2009 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  48. Guo W, Yao D, Jiang J, Su Q, Zhang Z, Zhang J, et al. . Onormal standardläge-homogenitet i första avsnitt, läkemedelsnaiv schizofreni i vila. Framsteg inom Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry (2014) 49: 16 – 20. 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.021 [PubMed] [Cross Ref]
  49. Andreescu C, Tudorascu DL, Butters MA, Tamburo E, Patel M, Price J, et al. . Vilotillstånd funktionell anslutning och behandlingsrespons vid depression i sena livet. Psykiatri Res. (2013) 214: 313 – 21. 10.1016 / j.pscychresns.2013.08.007 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  50. Rosenkranz JA, Grace AA. Dopamin dämpar prefrontalt kortikalt undertryckande av sensoriska ingångar till råttens basolaterala amygdala. J Neurosci. (2001) 21: 4090 – 103. 10.1523 / JNEUROSCI.21-11-04090.2001 [PubMed] [Cross Ref]
  51. Etkin A, Egner T, Kalisch R. Emotionell bearbetning i anterior cingulate och medial prefrontal cortex. Trender Cogn Sci. (2011) 15: 85 – 93. 10.1016 / j.tics.2010.11.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  52. Moses-Kolko EL, Perlman SB, Wisner KL, James J, Saul AT, Phillips ML. Onormalt minskad dorsomedial prefrontal kortikal aktivitet och effektiv anslutning med amygdala som svar på negativa känslomässiga ansikten vid postpartumdepression. Am J Psychiatry (2010) 167: 1373 – 80. 10.1176 / appi.ajp.2010.09081235 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  53. Tahmasian M, Knight DC, Manoliu A, Schwerthöffer D, Scherr M, Meng C, et al. . Avvikande intrinsisk anslutning mellan hippocampus och amygdala överlappar varandra i den fronto-insulära och dorsomedial-prefrontala cortex vid allvarlig depressionssjukdom. Främre Hum Neurosci. (2013) 7: 639. 10.3389 / fnhum.2013.00639 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  54. Feltenstein M, Se R. Neurkretsen av beroende: en översikt. Br J Pharmacol. (2008) 154: 261 – 74. 10.1038 / bjp.2008.51 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  55. Salomons TV, Dunlop K, Kennedy SH, Flint A, Geraci J, Giacobbe P, et al. . Vilotillstånd kortikotalamisk-striatal anslutning förutspår svar på dorsomedial prefrontal rTMS vid allvarlig depressiv störning. Neuropsychopharmacology (2014) 39: 488. 10.1038 / npp.2013.222 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  56. Rzepa E, Dean Z, McCabe C. Bupropion-administration ökar funktionsförbindelsen i vilotillstånd i dorso-medial prefrontal cortex. Int J Neuropsychopharmacol. (2017) 20: 455 – 62. 10.1093 / ijnp / pyx016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  57. Nachev P, Kennard C, Husain M. De kompletterande och pre-kompletterande motorområdenas funktionella roll. Nat Rev Neurosci. (2008) 9: 856 – 69. 10.1038 / nrn2478 [PubMed] [Cross Ref]
  58. Chen CY, Huang MF, Yen JY, Chen CS, Liu GC, Yen CF, et al. . Hjärnkorrelaterar svarshämning vid störning på internet-spel. Psykiatri Clin Neurosci. (2015) 69: 201 – 9. 10.1111 / pcn.12224 [PubMed] [Cross Ref]
  59. Lee D, Namkoong K, Lee J, Jung YC. Onormal gråmaterialvolym och impulsivitet hos unga vuxna med Internet-spelsjukdom. Addict Biol. (2017). [Epub före tryck]. 10.1111 / adb.12552. [PubMed] [Cross Ref]
  60. Cáceres P, San Martín R. Låg kognitiv impulsivitet är förknippad med bättre lärande av vinst och förlust i en sannolik beslutsuppgift. Front Psychol. (2017) 8: 204. 10.3389 / fpsyg.2017.00204 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  61. Seeley WW, Menon V, Schatzberg AF, Keller J, Glover GH, Kenna H, et al. . Oskiljaktiga intrinsiska anslutningsnätverk för bearbetning och verkställande kontroll. J Neurosci. (2007) 27: 2349 – 56. 10.1523 / JNEUROSCI.5587-06.2007 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  62. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Vilande tillstånd funktionell anslutning i beroende: lärdomar och en väg framåt. Neuroimage (2012) 62: 2281-95. 10.1016 / j.neuroimage.2012.01.117 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  63. Zhang J, Ma SS, Yan CG, Zhang S, Liu L, Wang LJ, et al. . Förändrad koppling av standardläge, verkställande kontroll och uppmärksamhet nätverk i Internet gaming störning. Eur Psychiatry (2017) 45: 114 – 20. 10.1016 / j.eurpsy.2017.06.012 [PubMed] [Cross Ref]
  64. Yuan K, Qin W, Yu D, Bi Y, Xing L, Jin C, et al. . Interaktioner med hjärnanätverk och kognitiv kontroll hos individer med internet-spelsjukdomar i sen tonår / tidig vuxen ålder Hjärnstrukturfunktion. (2016) 221: 1427 – 42. 10.1007 / s00429-014-0982-7 [PubMed] [Cross Ref]
  65. Dong G, Lin X, Hu Y, Xie C, Du X. Obalanserad funktionell koppling mellan verkställande kontrollnätverk och belöningsnätverk förklarar det onlinespel som söker beteenden inom Internet-spelstörning. Sci Rep. (2015) 5: 9197. 10.1038 / srep09197 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
  66. Pontes HM, Griffiths MD. Bedömning av internet-spelstörning i klinisk forskning: Tidigare och nuvarande perspektiv. Clin Res Regul Aff. (2014) 31: 35 – 48. 10.3109 / 10601333.2014.962748 [Cross Ref]