Kommentare: Studie zeigt Dopamin-Dysfunktion bei Personen mit Spielsucht. Wieder die naheliegende Frage: Wenn pathologische Spieler Marker haben, die drogenabhängig sind, wie können Pornosüchtige keine ähnlichen Funktionsstörungen haben? Ein weiterer faszinierender Aspekt dieser Studie ist die Technologie zur Messung der Dopamin-Dysfunktion durch Blutanalyse.
Neuropsychobiology. 2011;63(3):154-9. doi: 10.1159 / 000321592.
Martini C1, Daniele S, Picchetti M, Panighini A, Carlini M, Trincavelli ML, Cesari D, Da Pozzo E, Golia F, Dell'Osso L..
Abstrakt
HINTERGRUND / ZIELE:
Eine strukturelle und funktionelle Wechselwirkung zwischen A (2A) Adenosinrezeptoren und D (2) Dopaminrezeptoren ist in die Pathophysiologie von Impulskontrollstörungen involviert. Das Ziel dieser Studie war die Verwendung von Blutplättchenmembranen, um die Affinität und Dichte des A (2A) Adenosinrezeptors bei Patienten, die von pathologischem Glücksspiel betroffen sind (PG; wird als spezifische Impulskontrollstörung klassifiziert), im Vergleich zu denen von Kontrollpersonen zu bewerten.
METHODEN:
Zwölf medikamentenfreie PG-Patienten und 12 alters- und geschlechtsangepasste gesunde Kontrollpersonen wurden in die Studie aufgenommen. PG wurde gemäß dem strukturierten klinischen Interview für DSM-IV - Patientenversion 2.0 und dem South Oaks Gambling Screen diagnostiziert. A (2A) Adenosinrezeptorbindungsparameter wurden unter Verwendung eines [(3) H] ZM (241385) -Bindungsassays bewertet; Affinität und Dichte (B (max)) wurden mittels Sättigungsbindungsstudien mit Thrombozytenmembranen bestimmt.
ERGEBNISSE:
Die A (2A) -Adenosinrezeptorbindungsaffinität war bei Patienten, die von PG betroffen waren, signifikant höher als bei gesunden Probanden. Im Gegensatz dazu wurden keine signifikanten Unterschiede in B (max) zwischen den 2-Gruppen beobachtet.
FAZIT:
Die erhöhte A (2A) -Adenosinrezeptorbindungsaffinität in Blutplättchen von PG-Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen zeigt zum ersten Mal eine Änderung der Adenosinrezeptorparameter und legt die Beteiligung des Adenosinsystems an dieser Pathologie nahe. Die zuvor demonstrierte Hyperaktivität des Dopaminsystems in PG kann den A (2A) Adenosinrezeptor modulieren, was die Rolle dieses Rezeptors als peripheren Marker für die Dopaminfunktionsstörung unterstützt. Da es nicht möglich ist, den D (2) -Dopaminrezeptor in menschlichen Blutplättchen direkt zu messen, sind diese Daten für den Nachweis von Dopaminfunktionsstörungen besonders relevant.
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