Kommentare: Ein guter Grund, sich auszuruhen. Andere Studien haben gezeigt, dass Schlafmangel zu Überernährung führt, was mit niedrigeren Dopamin D2-Rezeptoren in Verbindung gebracht werden kann.
Beweise, dass Schlafentzug Dopamin D2R im Ventralen Striatum im menschlichen Gehirn herunterreguliert.
J Neurosci. 2012 Mai 9; 32 (19): 6711-7.
Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Benveni H, Kim R, Thanos PK, Ferré S.
Abstrakt
Dopamin-D2-Rezeptoren sind an Wachheit beteiligt, aber ihre Rolle bei der verminderten Wachsamkeit im Zusammenhang mit Schlafentzug ist unklar. Wir hatten gezeigt, dass Schlafentzug die Verfügbarkeit von Dopamin-D2 / D3-Rezeptoren (gemessen mit PET und [(11) C] Racloprid in Kontrollen) im Striatum verringerte, konnten jedoch nicht feststellen, ob dieser reflektierte Dopaminanstieg ([(11) C] Racloprid mit konkurriert) Dopamin für die D2 / D3-Rezeptorbindung) oder die Herunterregulierung des Rezeptors. Um dies zu verdeutlichen, verglichen wir die durch Methylphenidat (ein Medikament, das Dopamin erhöht, indem es Dopamintransporter blockiert) induzierten Dopaminanstiege während des Schlafentzugs mit dem Ruhezustand, mit der Annahme, dass die Wirkung von Methylphenidat größer wäre, wenn tatsächlich die Dopaminfreisetzung während des Schlafentzugs erhöht würde . Wir haben 20 Kontrollen mit [(11) C] Racloprid nach ruhendem Schlaf und nach 1 Nacht Schlafentzug gescannt; sowohl nach Placebo als auch nach Methylphenidat. Wir bestätigten eine Abnahme der D2 / D3-Rezeptorverfügbarkeit im ventralen Striatum mit Schlafentzug (verglichen mit ausgeruhtem Schlaf), die mit verminderter Aufmerksamkeit und erhöhter Schläfrigkeit einherging. Die durch Methylphenidat induzierten Dopamin-Erhöhungen (gemessen als Abnahme der D2 / D3-Rezeptorverfügbarkeit im Vergleich zu Placebo) unterschieden sich jedoch nicht zwischen Schlafentzug und Schlafentzug und waren mit der erhöhten Wachsamkeit und verminderter Schläfrigkeit assoziiert, wenn Methylphenidat nach Schlafentzug verabreicht wurde. Ähnliche Befunde wurden durch Mikrodialyse bei Nagetieren erhalten, die der 1-Nacht mit paradoxem Schlafentzug ausgesetzt waren. Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit einer Herunterregulierung von D2 / D3-Rezeptoren im ventralen Striatum mit Schlafentzug, die zu der damit verbundenen verminderten Wachheit beitragen und auch eine Verstärkung der D2-Rezeptor-Signalisierung in den erregenden Wirkungen von Methylphenidat beim Menschen untermauern.
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