Nahrungs- und Drogenabhängigkeit: Ähnlichkeiten und Unterschiede (2017)

Volume 153, Februar 2017, Seiten 182-190

Peter J. Rogers^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

Highlights

Es ist zu erwarten, dass sich der Appetit auf Medikamente und Nahrungsmittel mit dem Verhalten von Neurobehavioral vergleichbar macht.
Drogenmissbrauch wirkt stärker als Lebensmittel.
Tägliches exzessives Essen wird nicht als Esssucht bezeichnet.
Wiederkehrender übermäßiger Konsum energiereicher Nahrungsmittel erklärt Übergewicht besser.
Zu viel Essen der Ernährungssucht zuzuschreiben, könnte kontraproduktiv sein.

Abstrakt

Diese Überprüfung untersucht die Vorzüge der „Nahrungssucht“ als Erklärung für übermäßiges Essen (dh Essen, das über das hinausgeht, was zur Aufrechterhaltung eines gesunden Körpergewichts erforderlich ist). Es beschreibt verschiedene offensichtliche Ähnlichkeiten im Appetit auf Lebensmittel und Drogen. Zum Beispiel können konditionierte Umwelteinflüsse zu Verhaltensweisen bei der Suche nach Nahrungsmitteln und Drogen führen. "Verlangen" ist eine Erfahrung, von der berichtet wird, dass sie dem Essen und dem Drogenkonsum vorausgeht. "Bingeing" ist sowohl mit dem Essen als auch mit dem Drogenkonsum verbunden, und konditionierte und unkonditionierte Toleranz gegenüber Nahrungsmitteln und Drogen Drogenkonsum. Dies ist zu erwarten, da Suchtmittel dieselben Prozesse und Systeme nutzen, die entwickelt wurden, um adaptive Verhaltensweisen, einschließlich des Essens, zu motivieren und zu kontrollieren. Die Beweise zeigen jedoch, dass Drogenmissbrauch stärkere Wirkungen haben als Lebensmittel, insbesondere in Bezug auf ihre neuroadaptiven Wirkungen, die sie "begehrt" machen. Während Binge-Eating als Form von Suchtverhalten konzipiert wurde, ist es keine Hauptursache für übermäßiges Essen, da Binge-Eating eine weitaus geringere Prävalenz aufweist als Adipositas. Es wird vielmehr vorgeschlagen, dass Fettleibigkeit auf einen wiederkehrenden Überkonsum von energiedichten Lebensmitteln zurückzuführen ist. Solche Lebensmittel sind in ähnlicher Weise sowohl attraktiv als auch (Kalorien für Kalorien) schwach sättigend. Eine Einschränkung ihrer Verfügbarkeit könnte teilweise übermäßiges Essen und folglich Fettleibigkeit verringern. Die Überzeugung der politischen Entscheidungsträger, dass diese Lebensmittel süchtig machen, könnte solche Maßnahmen unterstützen. Es kann jedoch kontraproduktiv sein, übermäßiges Essen der Nahrungssucht zuzuschreiben, da die Gefahr besteht, dass ernsthafte Abhängigkeiten verharmlost werden, und weil die Zuordnung von übermäßigem Essen zur Nahrungssucht die Unfähigkeit impliziert, das eigene Essen zu kontrollieren. Daher kann die Zuordnung des täglichen übermäßigen Essens zur Nahrungssucht dieses Problem weder erklären noch wesentlich dazu beitragen, es zu verringern.

Stichwörter

Sucht;
Appetit;
Zuschreibung;
Essen;
Drogen;
Belohnung;
Fettleibigkeit;
Verlangen;
Bingeing

1. Einleitung

Die wissenschaftliche Verwendung des Begriffs Sucht in Bezug auf Lebensmittel (Schokolade) wurde auf 1890 zurückgeführt, gefolgt von einem sporadischen Interesse an dem Thema, das aus den 1950 stammt, und einem jüngeren Aufschwung von Veröffentlichungen in der Region (Meule, 2015). Diese jüngsten Forschungsarbeiten umfassen Verhaltens- und physiologische Studien am Menschen sowie die Entwicklung von Tiermodellen für „Ernährungssucht“, die auf umfangreichen Erkenntnissen aus Tiermodellen der Drogensucht aufbauen. Ein großer Teil der Bedeutung der Sucht liegt natürlich im Schaden, der Menschen mit Sucht, ihren Familien und anderen indirekt Betroffenen zugefügt wird, und den Belastungen für Gesundheitsdienstleister sowie Behörden und Behörden. Die individuellen und wirtschaftlichen Kosten von Übergewicht und Fettleibigkeit mit den damit verbundenen Erkrankungen wie Diabetes Typ 2, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Osteoarthritis sind ebenfalls enorm und erfordern "dringende globale Maßnahmen" (Ng et al., 2014). Die Verbindung dieser Probleme ist die Möglichkeit, dass übermäßiges Essen (definiert als Nahrungsaufnahme, die über der zur Aufrechterhaltung eines gesunden Körpergewichts erforderlichen Menge liegt) zumindest teilweise als Ernährungssucht verstanden wird. Ziel dieser Überprüfung ist es zu bewerten, inwieweit Gemeinsamkeiten zwischen dem Konsum von Lebensmitteln und dem Konsum von Suchtmitteln wie Alkohol, Opioiden, Stimulanzien und Tabak bestehen und ob dieser Vergleich bei der Bekämpfung von übermäßigem Essen hilfreich sein kann.

2. Was ist Sucht?

Diese Frage ist natürlich von grundlegender Bedeutung, um zu entscheiden, ob ein bestimmtes Verhalten, beispielsweise das Essen von Schokolade oder das Rauchen einer Zigarette, als Sucht gilt. Wenn zum Beispiel sehr strenge Kriterien angewandt werden, wird möglicherweise der Schluss gezogen, dass die Ernährungssucht selten oder nicht existent ist.

In der Medizin sind Suchtkriterien beispielsweise im Diagnose- und Statistikhandbuch für psychische Störungen, 5th Edition (DSM-5) (American Psychiatric Association, 2013) und die internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und verwandten Gesundheitsproblemen (Weltgesundheitsorganisation, 1992). Diese beiden Handbücher stimmen weitgehend darin überein, dass sie die wichtigsten Kriterien aufführen, die die Abhängigkeit als das Vorhandensein von mindestens zwei oder drei der folgenden Kriterien definieren: Schwierigkeiten bei der Kontrolle des Substanzgebrauchs; ein starkes Verlangen oder Verlangen nach der Substanz; Toleranz, so dass erhöhte Dosen der Substanz erforderlich sind, um eine Intoxikation oder die gewünschten Wirkungen zu erzielen; nachteilige Auswirkungen eines akuten Entzugs aus dem Stoff; Vernachlässigung alternativer Interessen sowie soziale, familiäre und berufliche Tätigkeiten; erfolglose Versuche, die Nutzung zu beenden; und fortgesetzte Verwendung trotz Kenntnis der durch die Substanz verursachten körperlichen oder psychischen Schäden. Tatsächlich vermeiden beide Handbücher die Verwendung des Begriffs Sucht und ziehen statt dessen „Substance Use Disorders“ bzw. Substanzabhängigkeit vor. Andere beschränken die Sucht auf "den extremen oder psychopathologischen Zustand, in dem die Kontrolle über den Drogenkonsum verloren geht", und unterscheiden sich von der Abhängigkeit, von der sie sagen, "bezieht sich auf den Zustand, in dem ein Medikament innerhalb normaler Grenzen funktionieren muss" und das "oft mit Toleranz verbunden ist" und Rückzug und mit Sucht “(Altman et al., 1996, p 287).

Ergänzend zu Expertenmeinungen liefern Wörterbuchdefinitionen sehr gute Hinweise darauf, wie Wörter im Alltag verwendet werden. Die Hauptwörterbuchdefinition von Sucht kann als "physisch und / oder psychisch abhängig von einer bestimmten Substanz oder Aktivität" definiert werden, wobei Abhängigkeit in diesem Zusammenhang als "ohne etwas nicht auskommen" definiert werden kann. Mit diesen Definitionen verbunden sind die Begriffe "Zwang" und "Obsession" oder milder eine "Vorliebe" oder "Leidenschaft" für etwas. Letzteres könnte für einen Hobby-Liebhaber oder beispielsweise für jemanden gelten, der sagt, er sei "süchtig nach Seifenopern", würde seine Zuneigung für bestimmte TV-Dramaserien verkünden, aber vielleicht auch den Hinweis, dass er das Gefühl hat, anteilig viel Zeit damit zu verbringen Diese Tätigkeit. In ähnlicher Weise ist eine Person, die behauptet, ein "Chocoholic" zu sein, wahrscheinlich ambivalent, was sie als ihren übermäßigen Verzehr von Schokolade empfinden (Rogers und Smit, 2000). Es besteht jedoch kein Zweifel, dass diese Beispiele weniger schwerwiegende Probleme aufzeigen, die auf eine "Sucht" zurückzuführen sind, als diejenigen, denen eine Person mit einem ernsthaften Glücksspielproblem oder eine Person mit Alkoholmissbrauch im Sinne von DSM-5 gegenübersteht.

Dies weist auf die Notwendigkeit hin, das relative Risiko einer Abhängigkeit in Verbindung mit verschiedenen Stoffen und Aktivitäten zu betrachten, anstatt die Substanz entweder als süchtig oder nicht süchtig einzustufen. Zum Beispiel werden die meisten Alkoholkonsumenten nicht süchtig, aber einige tun dies. Obwohl das Trinken von Kaffee ein noch geringeres Suchtrisiko darstellt, erfüllt ein sehr geringer Anteil der Koffeinkonsumenten wahrscheinlich strenge Kriterien für die Abhängigkeit von Drogen (Sucht) (Strain et al., 1994). Beachten Sie jedoch das auf Altman et al. (1996) Definition der Abhängigkeit (oben): Eine sehr große Mehrheit der weltweiten Koffeinkonsumenten ist auf Koffein angewiesen (Rogers et al., 2013). In Bezug auf Lebensmittel scheint die Energiedichte (Kalorien pro Gewichtseinheit, Abschnitt 4.3), aber es gibt sogar einen gut dokumentierten Fall von Karottenabhängigkeit (Kaplan, 1996). Abhängig von den individuellen Schwachstellen und Umständen muss daher ein sehr breites Spektrum an Substanzen und Aktivitäten als potenziell süchtig betrachtet werden.

Sucht wird oben in erster Linie auf der Grundlage des Verhaltens gegenüber Substanzen und Aktivitäten definiert, zusammen mit Berichten über Kognitionen, Emotionen und andere Erfahrungen. Diese Verhaltenstendenzen und -erfahrungen werden im Gehirn dargestellt, aber darüber hinaus modifiziert der Drogenkonsum die Gehirnchemie auf eine Weise, die den Konsum verewigt und möglicherweise eskaliert (Robinson und Berridge, 1993, Altman et al., 1996 machen American Psychiatric Association, 2013). Es wird angenommen, dass insbesondere medikamenteninduzierte neuronale Veränderungen in kortikalen und basalen Ganglienstrukturen, an denen z. B. dopaminerge, GABAerge und opioide peptiderge Neurozyklus beteiligt sind, für die Entwicklung der Drogensucht entscheidend sind (Everitt und Robbins, 2005 machen Koob und Volkow, 2016). Diese Veränderungen kennzeichnen den Übergang von gelegentlichem, freiwilligem Drogenkonsum zu gewohnheitsmäßigem Konsum, Zwang und chronischer Sucht und bilden zusammen mit erhöhtem Stress das, was als dreistufiger wiederkehrender Suchtzyklus bezeichnet wird, nämlich "Binge / Intoxikation", "Entzug / Entzug". negativen Einfluss "und" Beschäftigung / Antizipation (Verlangen) "(Koob und Volkow, 2016). Dies ist von Bedeutung, da ein Großteil der Literatur zur Ernährungssucht der Ansicht ist, dass die Ernährungssucht der Drogensucht ähnlich ist (z. B. Avena et al., 2008, Johnson und Kenny, 2010 machen Gearhardt et al., 2011a) und nicht zu Verhaltensabhängigkeiten. Die nächste Frage ist, inwieweit haben Lebensmittel und Medikamente gemeinsame Auswirkungen auf das Verhalten und das Gehirn?

3. Ähnlichkeiten und Unterschiede im Appetit auf Nahrungsmittel und Drogen

Tabelle 1 fasst einige mögliche Gemeinsamkeiten der Eigenschaften des Appetits nach Nahrungsmitteln und des Appetits nach Drogen zusammen. Diese werden als Verhaltensmerkmale bezeichnet, jedoch werden gegebenenfalls auch Hinweise auf zugrunde liegende neurobiologische Mechanismen zusammengefasst. Eine Auflistung impliziert keine enge Ähnlichkeit, und wo sie bestehen, werden Unterschiede zwischen Lebensmitteln und Medikamenten in den Merkmalen diskutiert.

Tabelle 1.

Einige mögliche Ähnlichkeiten in den Eigenschaften des Appetits nach Lebensmitteln und Drogen.

Lebensmittel	Drogen	Abschnitt (e)
Externe Kontrolle des Verlangens zu essen, einschließlich des spezifischen Appetits	Mit dem Drogenkonsum verbundene Anreize erhöhen den Wunsch nach Drogenkonsum und erwerben Anreizwirkung	3.1 machen 3.8
Appetit kommt mit dem Essen	Grundieren	3.2
Enthemmung der diätetischen Zurückhaltung	Abstinenzverletzung Wirkung	3.3
Hunger nach Essen	Droge Verlangen	3.4
Toleranz gegenüber den physiologisch störenden Wirkungen der Nahrungsaufnahme, "Sättigungstoleranz" usw.	Drogentoleranz	3.5
Nebenwirkungen der akuten Nahrungsentnahme	Nebenwirkungen von Drogenentzug	3.6
Bingeing auf lebensmitteln	Drogenkonsum	3.7, 3.6, 4.1 machen 4.2
Likes und wollen nach Lebensmitteln	Liken und wollen Drogen	3.8, 3.9 machen 4.3
Belohnung Mangel an Übergewicht	Belohnungsmangel aufgrund von Drogenexposition	3.9

Tabellenoptionen

3.1. Externe Kontrolle des Appetits nach Nahrungsmitteln und Drogen

Es ist sehr gut bekannt, dass die Exposition gegenüber Anblick und Geruch von Nahrungsmitteln sowie willkürlichen äußeren Reizen, die zuvor mit dem Essen verbunden waren, das Verlangen nach Essen und das Appetitivverhalten (Rogers, 1999). Die gleichen Hinweise lösen auch physiologische Ereignisse aus, einschließlich erhöhtem Speichelfluss, Magensäuresekretion und Insulinabgabe (Woods, 1991). Es ist möglich, dass diese Reaktionen zumindest teilweise zu einer Steigerung des Appetits führen, obwohl ihre Hauptaufgabe den Körper auf die Nahrungsaufnahme vorzubereiten scheint (Abschnitt 3.5). Die Auswirkungen, selbst wenn man Speisen schmeckt (Teff, 2011) sind viel kleiner als die parallelen physiologischen Wirkungen, die auf die Einnahme folgen. Die Exposition gegenüber lebensmittelbezogenen Hinweisen wirkt auch als Erinnerung an das Essen und an die Lust am Essen, und es scheint, dass der Appetit am stärksten auf das vorgewählte Nahrungsmittel selbst oder auf ein ähnliches Nahrungsmittel oder auf ein für diese Situation spezifisches Nahrungsmittel (z. B. in Großbritannien häufig) gesteigert wird Müsli oder Toast zum Frühstück und Popcorn im Kino) (Rogers, 1999 machen Ferriday und Brunstrom, 2011).

Ebenso gibt es eine umfangreiche Literatur, die die Auswirkungen drogenbezogener Hinweise auf Verhalten und Physiologie demonstriert. Die Auswirkungen umfassen ein erhöhtes Verlangen nach Drogen bei Drogenkonsumenten, die medikamentenbezogenen Stimuli ausgesetzt sind, und die Wiederaufnahme der Reaktion auf Medikamente bei Tieren nach einem Zeitraum, in dem das Ansprechen nicht verstärkt wurde (Aussterben), und insbesondere relevant für den Drogenkonsum bei Menschen nach längerer Abstinenz ohne Aussterben (Altman et al., 1996 machen Koob et al., 2014). In Bezug auf Lebensmittel erinnern diese Hinweise an den Drogenkonsum und können konditionierte medikamentenähnliche und medikamentenähnliche physiologische Reaktionen hervorrufen (Altman et al., 1996). Bei wiederholtem Drogenkonsum können Drogenkonsumenten zudem zunehmend für die Anreizeigenschaften von Drogenkonsumenten sensibilisiert werden (Robinson und Berridge, 1993; Abschnitt 3.8). Die Exposition, dh Verabreichung oder Selbstverabreichung einer kleinen Menge des Arzneimittels selbst kann sogar noch stärkere Auswirkungen haben als drogenbezogene Hinweise. Dies ist im Wesentlichen eine Grundierung, die als nächstes besprochen wird (Abschnitt 3.2). Im Falle des oralen Konsums eines Arzneimittels, z. B. Alkohol, kombinieren der erste oder wenige Bissen den Kontakt mit Aromastichwörtern (wahrscheinlich externen Stimmungen) mit einer Priming-Dosis des Arzneimittels.

Es ist zu erwarten, dass die Auswirkungen externer Hinweise durch den aktuellen Sättigungszustand des Einzelnen (Fülle in Bezug auf Essen und Vergiftung in Bezug auf Drogenkonsum) moduliert werden. Die Beobachtung, dass externe essbedingte Hinweise den Konsum auch bei scheinbar gesättigten Ratten und Menschen motivieren können (Weingarten, 1983 machen Cornell et al., 1989) sollte nicht als Beweis dafür verstanden werden, dass externe Signale interne regulatorische Signale "übersteuern" (vgl. Petrovich et al., 2002). Dies liegt daran, dass die spontane Beendigung des Essens (was der Test der Sättigung ist) in der Regel erfolgt, bevor der Darm voll ist, so dass am Ende einer Mahlzeit fast immer "Platz für mehr" vorhanden ist, wenn weitere Nahrung vorhanden ist vorgeführt (Rogers und Brunstrom, 2016). Externe Hinweise in Bezug auf Lebensmittel signalisieren die Möglichkeit zu essen, und die Fähigkeit, Nährstoffe zu speichern, die über den unmittelbaren Bedarf hinausgehen, ermöglicht die Nutzung dieser Möglichkeiten, und es wird auch das Fehlen von Mahlzeiten ohne nachteilige Auswirkungen ermöglicht. Dies steht im Gegensatz zu der begrenzten Fähigkeit, Überdosierungen von Medikamenten und den Drogenentzug zu tolerieren.

3.2. Die Vorspeisenwirkung und Grundierung

Der Ausdruck l'appétit vient en mangeant (Appetit kommt mit Essen) erkennt die Erfahrung an, dass der erste Schluck eines beliebten Essens in einer Mahlzeit die Motivation zum Essen erhöht. Dies wurde von untersucht Yeomans (1996), der das Phänomen als "Vorspeiseneffekt" bezeichnete. Experimente mit Mäusen zeigen einen ähnlichen positiven Rückkopplungseffekt des oralen Kontakts mit Nahrungsmitteln, dessen Funktion darin bestehen kann, das Verhalten des Essens "eingesperrt" zu halten, wodurch eine vorzeitige Unterbrechung durch eine andere Aktivität verhindert wird (Wiepkema, 1971). Während das Essen fortschreitet, ist das positive Feedback, das sowohl Geschmackssignale als auch frühe Signale nach der Einnahme beinhalten kann (de Araujo et al., 2008) wird durch negatives Feedback, das sich aus der Ansammlung von Nahrung im Darm (Rogers, 1999). Ein weiteres Beispiel für das Essen im Zusammenhang mit dem Essen (Appetit Whash) ist eine Studie von Cornell et al. (1989). Zumindest verhaltensmäßig ähnelt der Appetizer-Effekt, obwohl er relativ klein ist, dem, was in der Literatur zur Drogensucht als Priming-Effekt bezeichnet wird, und die Tatsache, dass dies auch bei Nahrungsmitteln auftritt, wird in dieser Literatur erwähnt (z. de Wit, 1996). Sogar bei einem derzeitigen langfristig abstinenten Drogenkonsumenten erhöht die Einnahme einer kleinen Menge des Medikaments das Verlangen nach dem Medikament. In diesem Zusammenhang ist das Priming von Belang, da es zu einem vollständigen Rückfall des Drogenkonsums führen kann. Dies unterstützt den Grundsatz der vollständigen Abstinenz, der in vielen Programmen zur Behandlung von Drogenmissbrauch empfohlen wird.

3.3. Enthemmtes Essen und der Verstoß gegen die Enthaltsamkeit

An einem Rezidiv beteiligt sind auch Essenthemmung und die damit verbundene Abstinenzverletzung und Schneeballeffekte (Baumeister et al., 1994). Diese Phänomene beziehen sich auf unbeabsichtigten oder mehr als beabsichtigten Konsum und werden hauptsächlich in Bezug auf die Wahrnehmungen und Emotionen konzeptioniert, die mit der Verletzung von Abstinenzzielen zusammenhängen. Im Extremfall werden selbst geringfügige Übertretungen als katastrophal empfunden, was weitere Bemühungen um Selbstkontrolle untergräbt. Dieses Verhalten wird durch den folgenden Punkt auf einer weit verbreiteten Skala zur Deaktivierung der Essenshemmung veranschaulicht: "Wenn ich während einer Diät etwas zu mir nehme, das nicht erlaubt ist, dann mache ich mir oft viel zu viel Kalorien." (Stunkard und Messick, 1985). Dahinter verbirgt sich ein Alles-oder-Nichts-Denken: "Was zum Teufel, ich habe meine Diät durchgebrannt, ich könnte genauso gut weiter essen - ich kann morgen immer wieder mit der Diät beginnen." Sowohl in Bezug auf das Essen als auch auf den Drogenkonsum wird empfohlen, Zuschreibungen für Zielverletzungen (Rückfälle) auf kontrollierbare Situationsfaktoren (z. B. wird erwartet, dass man auf einer Geburtstagsfeier Kuchen isst) zu lenken, eher auf interne, stabile Faktoren wie mangelnde Willenskraft. oder Sucht oder Krankheit (Baumeister et al., 1994). Es ist auch der Fall, dass schlechte Laune und Stress Enthemmung und Rückfälle auslösen können, möglicherweise auch durch den Abbau kognitiver Ressourcen. Stimmung und stressbedingtes Essen sind wichtige Elemente in der Skala der Essenthemmung. Essenthemmung ist ein starker Indikator für Übergewicht und Fettleibigkeit (Bryant et al., 2008).

3.4. Verlangen

Das Verlangen nach Essen und Drogen ist als starkes Verlangen oder Drang definiert, eine bestimmte Nahrung oder Droge zu konsumieren (Rogers und Smit, 2000 machen West und Braun, 2013) und als solche bedeutet Höhlenforschung eine subjektive Erfahrung, die mit Essen und Drogenkonsum zusammenhängt. Die Messung des Verlangens hängt daher von spontanen verbalen Selbstberichten der Erfahrung und von Antworten auf entsprechend formulierten Bewertungsskalen ab. Dies schließt die Verwendung von Craving als Konstrukt zur Beschreibung des Verhaltens bei Tieren nicht aus (z. B. kann es als Antwortrate für die Arzneimittelbelohnung) oder tatsächlich beim Menschen eingesetzt werden, sondern seine Bedeutung in Bezug auf die Motivation des Menschen, Nahrungsmittel und Drogen zu konsumieren liegt in dem Ausmaß, in dem Verlangen eine Ursache für appetitliches Verhalten und Konsum oder eine Folge von Versuchen ist, auf Konsum zu verzichten. Gewiss, Drogenkonsum, zum Beispiel das Rauchen einer Zigarette, und das Essen können auftreten, ohne dass ein Verlangen droht (Tiffany, 1995, Altman et al., 1996 machen Rogers und Smit, 2000). In der Tat ist Essen meistens nicht mit Verlangen verbunden. Stattdessen könnten wir sagen, dass ich hungrig bin, wenn ich eine Mahlzeit vorwegnehme, oder dass ich hungrig bin, wenn ich erkläre, warum wir viel gegessen haben. Auch dies ist eine Übertreibung, da bei ausreichend ernährten Menschen die Essbereitschaft eher durch das Fehlen von Fülle (ein voller Magen hemmt den Appetit) als durch ein kurzfristiges Defizit in der Energieversorgung der Organe und Gewebe des Körpers kontrolliert wird (Rogers und Brunstrom, 2016).

Bei bestimmten Lebensmitteln wird jedoch von Verlangen berichtet, zum Beispiel in Großbritannien und den USA am häufigsten bei Schokolade und anderen Lebensmitteln, die als "Leckerbissen" gelten. Die Einstellung ist, dass solche Nahrungsmittel in begrenzten Mengen gegessen werden sollten, da sie zwar lecker sind, aber auch als "mästen", "ungesund", "nachsichtig" usw. (dh "nett aber ungezogen") empfunden werden. Durch die Einschränkung der Aufnahme werden Gedanken über die Nahrung entwickelt und die Aussicht, sie zu sich zu nehmen, beschäftigt. Diese Erkenntnisse und die damit verbundenen Emotionen werden dann als Verlangen oder "Moreisie" (Verlangen nach mehr Verlangen) bezeichnet, wenn die Einschränkung während eines Essens auftritt, um das Essen einzuschränken, bevor der Appetit durch die Fülle gehemmt wird (Rogers und Smit, 2000). Diese Analyse erinnert an Tiffanys (1995) Vorschlag, dass der Drogenkonsum weitgehend durch automatische Prozesse und ohne die Erfahrung des Verlangens kontrolliert wird, sofern der Drogenkonsum nicht verhindert oder verhindert wird. Ambivalente Einstellungen gegenüber bestimmten Nahrungsmitteln und Drogenkonsum und die daraus resultierenden Versuche, die Aufnahme zu beschränken oder vollständig zu verzichten, spielen daher eine wesentliche Rolle, wenn es um das Verlangen nach Nahrung und Drogen geht.

3.5. Toleranz

Drogentoleranz ist die Verringerung der Wirkung eines Arzneimittels infolge wiederholter Exposition gegenüber der Substanz. Oder operativ ist es "eine Verschiebung nach rechts in einer Dosis-Wirkungs-Funktion, so dass höhere Dosen (des Arzneimittels) erforderlich sind, um dieselbe Wirkung zu erzielen" (Altman et al., 1996). Toleranz kann sowohl für die belohnenden als auch für die aversiven Wirkungen von Missbrauchsmedikamenten auftreten und resultiert aus verschiedenen Anpassungen, einschließlich des Metabolismus und der Zielrezeptorfunktion sowie der Entwicklung konditionierter (erlernter) antizipativer Reaktionen, die bestimmten Wirkungen des Medikaments entgegenwirken (Altman et al., 1996). Die Toleranz variiert zwischen den Medikamenten und auch bei den verschiedenen Wirkungen eines Arzneimittels, selbst wenn Sensibilisierung (Erhöhung der Empfindlichkeit) bei einigen Wirkungen auftreten kann (Altman et al., 1996). Als alltägliches Beispiel zeigen die Auswirkungen von Koffein eine unterschiedliche Toleranz. Vollständige oder fast vollständige Toleranz gegenüber dem Wachzustand und leichte angstlösende Wirkungen von Koffein treten bei relativ geringen Mengen an diätetischer Koffeinbelastung auf (2-3-Tassen Kaffee pro Tag). Im Gegensatz dazu gibt es nur eine teilweise Toleranz gegenüber der Erhöhung des Handtremors durch Koffein und eine geringe oder keine Toleranz gegenüber der motorischen Geschwindigkeits- (oder Ausdauer-) Wirkung von Koffein (Rogers et al., 2013). Im Allgemeinen ist die Toleranz gegenüber den nachteiligen und aversiven (Nebenwirkungen) von Drogen, einschließlich Tabak, Alkohol und Opiaten, für die Einleitung und Aufrechterhaltung des Drogenkonsums und des Missbrauchs von Bedeutung (Altman et al., 1996). Die Toleranz gegenüber den belohnenden Wirkungen von Drogen kann auch den Konsum erhöhen (Altman et al., 1996 machen West und Braun, 2013), aber normalerweise, wenn ein Verhalten (z. B. Einnahme von Medikamenten oder Nahrungsmitteln) weniger lohnend wird, kann mit der Zeit eine Abnahme der Reaktion erwartet werden (Rogers und Hardman, 2015). Dies wird weiter unten in Bezug auf "Belohnungsmangel" (Abschnitt 3.9).

In seinem Review "The Eating Paradox: Wie tolerieren wir Lebensmittel?" Hölzer (1991) stellt eine explizite Verbindung zwischen Drogen- und Nahrungsmitteltoleranz her. Er argumentiert, dass die sogenannten (konditionierten) Reaktionen der kephalischen Phase auf Speichelfluss, Magensäuresekretion und Insulinabgabe, die in Erwartung des Essens auftreten, den Körper auf die physiologische Herausforderung der Nahrungsaufnahme vorbereiten. Auf diese Weise tragen sie zur Aufrechterhaltung der Homöostase des Körpers bei, ähnlich der Funktion konditionierter Medikamenten-Toleranz. Die Identität der Reaktionen unterscheidet sich zwischen dem Konsum von Lebensmitteln und Medikamenten und zwischen den Medikamenten, und zumindest bei Nahrungsmitteln ist die Größe der antizipatorischen Wirkungen geringer als bei den physiologischen Reaktionen auf Nahrung im Mund und nach Verschlucken.

Ein weiterer Aspekt der Nahrungsmitteltoleranz ist die Steigerung der Magenkapazität im Zusammenhang mit dem Essen mit Binge (Geliebter und Hashim, 2001). Dies könnte der "Sättigungstoleranz" zugrunde liegen, die den Verzehr größerer Mahlzeiten über aufeinanderfolgende Anfälle hinweg erleichtern würde. In ähnlicher Weise kann sich eine Sättigungstoleranz entwickeln, wenn auch allmählicher, bei Personen, die ihre Mahlzeitgröße und / oder die Häufigkeit von Mahlzeiten im Laufe der Zeit progressiv erhöhen, dies jedoch ohne Bingeing tun. Im Gegensatz dazu wird eine Einschränkung der Aufnahme wahrscheinlich die Sättigungsempfindlichkeit erhöhen und wiederum dazu beitragen, das Unteressen beispielsweise bei Menschen mit Anorexia nervosa (einschränkender Typ) aufrechtzuerhalten. Dies zeigt, dass der Speichelfluss gegenüber Nahrungsmitteln (jedoch nicht gegenüber Gerüchen außerhalb von Nahrungsmitteln) 2 Stunden nach dem Frühstück bei Menschen mit Bulimia nervosa im Vergleich zu Kontrollen erhöht und bei Menschen mit Anorexia nervosa verringert war. Wenn sich die Essgewohnheiten nach 60 Tagen intensiver stationärer Behandlung weitgehend normalisierten, waren diese Unterschiede im Speichelfluss gegenüber Nahrungsmittelreizen stark verringert (LeGoff et al., 1988). Schließlich kann die Toleranz gegenüber den hemmenden Wirkungen des erhöhten Körperfetts (z. B. Leptinresistenz) auf den Appetit ein weiterer Faktor sein, der zu übermäßiger Gewichtszunahme beiträgt (Rogers und Brunstrom, 2016; Abschnitt 3.9).

Anpassung sowohl konditionierter als auch unkonditionierter Reaktionen an den Konsum von Nahrungsmitteln und Medikamenten, um die Homöostase des Körpers zu erhalten. In ähnlicher Weise trägt Toleranz jedoch auch zu einer Eskalation des Konsums bei und ist zumindest teilweise den nachteiligen und aversiven Auswirkungen des Drogenentzugs unterworfen (Altman et al., 1996). Sowohl Toleranz als auch Entzug sind Kriterien, die in der Definition von Sucht enthalten sind. Der Rückzug wird im nächsten Abschnitt beschrieben.

3.6. Widerrufsrecht

Eine längere Phase der freiwilligen oder erzwungenen Abstinenz von der Einnahme von Medikamenten kann zu Nebenwirkungen führen, einschließlich Dysphorie, Angstzuständen, Schlaflosigkeit, Müdigkeit, Übelkeit, Muskelschmerzen, autonomen Wirkungen und sogar Anfällen (American Psychiatric Association, 2013). Der Schweregrad der Entzugseffekte ist in den einzelnen Drogenklassen deutlich unterschiedlich, wobei der Entzug aus Alkohol und Opioiden die schlechteren Auswirkungen hat. Die Flucht vor und die Vermeidung nachteiliger Entzugserscheinungen scheinen eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung des Drogenkonsums zu spielen (Altman et al., 1996 machen Koob und Volkow, 2016) und zum Beispiel die Nikotinersatztherapie, die darauf abzielt, die mit dem Rauchen verbundenen Entzugseffekte zu reduzieren, erhöht den Erfolg der Raucherentwöhnung erheblich (Stead et al., 2012). Auch am Beispiel von Koffein deuten Anzeichen darauf hin, dass der Konsum von Koffein sehr stark durch die Rücknahme des Entzugs motiviert ist. Dies gilt sowohl für die Aufrechterhaltung der Wachheit als auch für die kognitive Leistung (Rogers et al., 2013) und negativ auf den Geschmack des Fahrzeugs (Tee, Kaffee usw.), in dem das Koffein konsumiert wird (Abschnitt 3.8).

Da Essen häufig ohne unmittelbaren Bedarf an Nahrung auftritt (was für die meisten Menschen in nährstoffreichen Umgebungen meistens der Fall ist), kann dies nicht mit Entzugsentlastung gleichgesetzt werden. Trotz der Fülle ist das Essen lohnend (Rogers und Hardman, 2015), und daher bedeutet Abstinenz oder Einschränkung von Nahrungsmitteln, dass die Belohnung für Lebensmittel versäumt wird, was möglicherweise sowohl schwer zu widerstehen als auch belastend ist.

Ein Beispiel für die Auswirkungen des Entzugs der Nahrungsbelohnung sind Ergebnisse bei Ratten, denen intermittierender Zugang zu 25% Glucose oder 10% Saccharose-Lösungen angeboten wurde (Cola und andere Erfrischungsgetränke enthalten etwa 10% Saccharose und "Energy" -Getränke etwa 10% Glucose) (Colantuoni et al., 2002 machen Avena et al., 2008). In diesen Studien wurden Ratten, denen 12 ha täglich Zugang zu Glukose und Standard-Laborrattenfutter (Chow) gewährt wurde, mit anderen Gruppen von Ratten verglichen, denen beispielsweise ein kontinuierlicher Zugang zu Glucose und Chow oder ein kontinuierlicher Zugang zu nur Chow oder ein intermittierender Zugang zu nur chow. Bei intermittierendem Zugang verloren die Ratten zunächst an Gewicht, konnten anschließend jedoch ihre Nahrungsaufnahme erhöhen, um einen weiteren Gewichtsverlust zu vermeiden (Colantuoni et al., 2002). Es wird argumentiert, dass die Ratten mit Glukose-plus-Chow-intermittierendem Zugang im Laufe der Zeit Anzeichen einer Zuckersucht zeigten. Daher werden sie als „Bingeing“ von Zucker bezeichnet, insbesondere wenn dieser zu Beginn der 12-stündigen Zugriffszeit verfügbar wurde. Zum Beispiel stieg die Glukoseaufnahme während der ersten 3 Stunden des Zugangs von 8 ml am ersten Tag des intermittierenden Zugangs auf 30 ml am Tag 8. Wenn dies jedoch die Entwicklung von Bingeing ist, bingten die Ratten auch auf Chow, weil es gab eine parallele Erhöhung der Futteraufnahme (von 2.7 g am Tag 1 auf 10.5 g am Tag 8) (Colantuoni et al., 2002). In jedem Fall ist es übertrieben, die erste Mahlzeit, die Sucrose nach täglicher Entbehrung eingenommen hat, als "Binge" zu bezeichnen, da dies nur etwa 5% der gesamten täglichen Energiezufuhr (Avena et al., 2008). Eine andere Art, dieses Verhalten zu beschreiben, ist die Anpassung an den eingeschränkten Zugang zu Lebensmitteln. Bei wiederholter Erfahrung mit dem intermittierenden Zugang können die Ratten die Verfügbarkeit vorhersagen, was die konditionierte und unkonditionierte Toleranz gegenüber größeren Mahlzeiten mit Zucker und Chow erleichtert (Abschnitt 3.5).

Noch überzeugender Avena et al. (2008) Finden Sie Ähnlichkeiten zwischen den Auswirkungen des Drogenentzugs und den Auswirkungen des Entzugs des Zugangs zu Zucker (plus Futter). Das Modell ist die Auswirkung des Entzugs aus Opiaten, die durch die Verabreichung des Opiatantagonisten Naloxon ausgefällt wurden, was zu Belastungen führt, die beispielsweise durch Verhaltensdepressionen und Angstzustände angezeigt werden, gemessen jeweils durch den Zwangsschwimmtest und die in den offenen Armen eines Menschen verbrachte Zeit erhöhtes Plus-Labyrinth. Nach Naloxon zeigten Ratten mit intermittierendem Zucker- und Chow-Zugang (21 Tage Zugang) bei diesen Maßnahmen einen schlechteren "Entzug" als die verschiedenen Kontrollgruppen, obwohl für den Zwangsschwimmtest die Gruppe mit intermittierendem Chow-Zugang zwischen den Ratten lag Gruppen, die mit intermittierendem Zucker und Chow und ad libitum gefüttert wurden (Avena et al., 2008). Andere Studien in dieser Serie zeigten weitere Neuroadaptationen als Reaktion auf intermittierende Glukose- und Chow-Fütterungen, die Ähnlichkeiten mit den Auswirkungen einer Exposition gegenüber Missbrauchsmedikamenten aufweisen. Dazu gehörten Änderungen, die auf eine veränderte Dopaminfunktion des Gehirns hinweisen, z. B. erhöhte D1- und D2-Rezeptorbindung im dorsalen Striatum und erhöhte D1-Rezeptorbindung im Kern und in der Hülle des Nucleus accumbens (Avena et al., 2008). Es wurde auch gefunden, dass die Dopaminfreisetzung als Reaktion auf das Trinken von Zucker über 21 Tage der intermittierenden Zucker-plus-Chow-Fütterung erhöht blieb, verglichen mit einer verminderten Dopamin-Reaktion über die Zeit in der intermittierenden Chow-Gruppe und anderen Kontrollgruppen (Avena et al., 2008das ist typisch, wenn ein appetitlicher Reiz seine Neuheit verliert.

Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass "die Beweise die Hypothese stützen, dass Ratten unter bestimmten Umständen zuckerabhängig werden können" (dh süchtig, wie im Titel ihrer Arbeit angegeben) (Avena et al., 2008, p 20). Dies ist insofern plausibel, als der intermittierende Zugang zu einem lohnenden Nahrungsmittel (Zucker) und dessen Entzug unter Umständen eines wiederholten Nahrungsmittelentzugs in einem ansonsten nicht stimulierenden Umfeld von großer Bedeutung ist. Darüber hinaus kann dies einige der Merkmale des Essens nach einem Zeitraum von (normalerweise) selbst auferlegter Essensbeschränkung modellieren (3.5 machen 3.7). Wichtig ist jedoch, dass intermittierende Zucker- und Chow-Access-Ratten nicht übermäßig essen und nicht übergewichtig werden (Avena et al., 2008). Im Gegensatz dazu haben Menschen, die am stärksten von übermäßigem Essen bedroht sind, ständig Zugang zu schmackhaften Lebensmitteln. In diesem Zusammenhang (uneingeschränkter Zugang) zeigen Tierversuche signifikante Unterschiede bei den neuronalen Reaktionen auf Zucker und Drogen. Beispielsweise setzt sich die Freisetzung von Dopamin in der Hülle des Nucleus Accumbens rasch als Reaktion auf den Verzehr von Zucker und anderen wohlschmeckenden Nahrungsmitteln zusammen, nicht jedoch für Suchtmittel wie Morphin, Alkohol und Nikotin. Des Weiteren stimulieren Cues, die auf schmackhafte Nahrungsmittel und Medikamente prädiktiv sind, die Freisetzung von Dopamin im medialen präfrontalen Kortex in ähnlicher Weise, aber nur Cues, die auf Medikamente hindeuten, haben diesen Effekt im Nukleus accumbens (Di Chiara, 2005). Andere Studien zeigen Unterschiede in den Zellbrandmustern im Nucleus Accumbens von Ratten, die auf Kokain reagieren, im Vergleich zu Lebensmitteln oder Wasser, was auf eine durch chronische Medikamenteneinwirkung verursachte Neuroadaption zurückzuführen ist (Carelli, 2002).

Während die Relevanz von intermittierenden Zugangsmodellen für den menschlichen Zustand fragwürdig ist, führt der ständige Zugang zu einer Diät, die aus fettreichen Lebensmitteln und sowohl Fett als auch Zucker besteht, zu erheblichen Erhöhungen der Energiezufuhr und des Körpergewichts . Dies wird unten in besprochen Abschnitt 3.9.

3.7. Bingeing

Binge Eating wird definiert als „Essen in einer diskreten Zeitspanne (z. B. innerhalb eines 2-Stunden-Zeitraums), einer Menge von Lebensmitteln, die definitiv größer ist als die, die die meisten Menschen in einer ähnlichen Zeit unter ähnlichen Umständen zu sich nehmen würden“. gepaart mit "ein Gefühl der fehlenden Kontrolle über das Essen während der Episode." (American Psychiatric Association, 2013). Binge Eating ist für Menschen mit Bulimia nervosa und Binge Eating Disorder (BED) charakteristisch und kann auch bei Menschen mit Magersucht auftreten. Alkoholkonsum, der sich auf den schnellen Alkoholkonsum bis zum Rausch bezieht, ist vielleicht ein paralleles Beispiel für den Drogenkonsum, obwohl sich die Auswirkungen von Alkohol auf die Entscheidungsfindung und Aufmerksamkeit (z. B. „Alkoholmyopie“) unterscheiden (Gable et al., 2016). Im Allgemeinen könnte jede Vergiftung mit einem Drogenmissbrauch einem Missbrauch gleichkommen (Koob et al., 2014).

Für die vorliegende Diskussion liegt die Bedeutung von Binge Eating jedoch darin, dass sie möglicherweise Schlüsselkriterien für Suchtverhalten über den übermäßigen Konsum hinaus erfüllt, angefangen mit dem Gefühl des Kontrollverlusts, aber auch das Erleben starker Impulse zum Essen, Vergnügen oder Erleichterung Essstunde, Toleranz (Abschnitt 3.5) und anhaltende Essattacken trotz Kenntnis persistierender Nebenwirkungen. Auf dieser Grundlage erfüllten in einer Studie 92% der Frauen, bei denen BED diagnostiziert wurde, die DSM-IV-Kriterien für die Abhängigkeit von der Substanz (Sucht), obwohl weniger als die Hälfte dieser Anzahl (42%) strengere Suchkriterien erfüllt (Cassin und von Ranson, 2007).

Nichtsdestotrotz scheint die Ernährungssucht, wie zum Beispiel durch Essattacken gezeigt, den Großteil der übermäßigen Ernährung, die zu Übergewicht und Fettleibigkeit führt, nicht zu erklären. Menschen mit Anorexia nervosa sind per definitionem untergewichtig und während Bulimia nervosa und BED mit Übergewicht und Fettleibigkeit in Verbindung gebracht werden, ist deren Prävalenz (z. B. 1 – 1.5% und 1.6% der Frauen in den USA (American Psychiatric Association, 2013)) ist viel niedriger als die Prävalenz von Adipositas (z. B. derzeit etwa 37% bei Frauen in den USA) innerhalb derselben Bevölkerungsgruppen (vgl. Epstein und Shaham, 2010 machen Ziauddeen et al., 2012).

3.8. Liken und Wollen als Motive für den Substanzgebrauch

In ihrer einflussreichen Analyse der Drogenabhängigkeit Robinson und Berridge (1993) zwischen Drogenlieb und Drogenwunsch unterscheiden und Berridge (1996) bietet eine parallele Analyse für die Essmotivation (Lebensmittelbelohnung). Drug Liking ist die "subjektive angenehme Wirkung" der Droge und unterscheidet sich von den anregenden motivierenden Wirkungen drogenbedingter Reize oder des Mangels. Die Aktivierung von Nucleus-Accumbens-bezogenen neuronalen Schaltkreisen liegt der Zuschreibung von „Incentive Salience“ zu belohnungsrelevanten Stimuli zugrunde („sie begehrt machen“), und bei wiederholtem Gebrauch bestimmter Medikamente wird dieses System sensibilisiert. Im Gegensatz dazu kann eine wiederholte Anwendung dazu führen, dass die Arzneimittellust abnimmt. Das Ergebnis eines erhöhten Mangels ist zwanghaftes Suchen und Nehmen von Medikamenten, trotz der verringerten Freude an den erzielten Wirkungen. Es ist plausibel, dass ähnliche Neuroadaptationen übermäßigem Essen zugrunde liegen, möglicherweise insbesondere Essattacken. In der Forschung zum menschlichen Essverhalten ist die Messung von Vorlieben und Wünschen jedoch eher verwirrend. Während es ziemlich einfach ist, den Geschmack von Lebensmitteln zu beurteilen, indem man nach einer Bewertung der Angenehmheit des „Geschmacks“ eines Lebensmittels durch eine Person fragt, sind sogenannte Maßstäbe für das Wollen wahrscheinlich wirklich Maßstäbe für die „Belohnung von Nahrungsmitteln“ (dh Gefallen plus Wollen) (Rogers und Hardman, 2015). Es scheint jedoch so, als würden sich die Vorlieben und das Verlangen der Ernährung weitgehend unabhängig auswirken, indem beispielsweise die Belohnung für die Ernährung erhöht wird, nicht aber die Bevorzugung der Nahrung, wenn mehrere Stunden lang nichts gegessen wurde. Es wurden eindeutige Nucleus Accumbens-Opioid-Hot-Spots für Geschmack und Mangel identifiziert (vermehrtes Essen ohne gesteigerte Sympathie) (Peciña und Berridge, 2005) und andere neuere Forschungen haben elegant gezeigt, wie Geschmack und Nährstoffkomponenten der Nahrungsmittelbelohnung auch durch getrennte Signalwege des Gehirndopamins signalisiert werden (Tellez et al., 2016).

Die Vorliebe für Lebensmittel scheint sich jedoch etwas von der Vorliebe für Drogen zu unterscheiden. Nahrungsmittellust ist das Vergnügen (affektive oder hedonische Reaktion), das hauptsächlich durch oralen Kontakt mit einem Nahrungsmittelreiz erzeugt wird, während Drogenlust sich auf Effekte zu beziehen scheint, die nach der Einnahme erzeugt werden. Bei bestimmten Drogen, insbesondere Koffein, Alkohol und Nikotin, kombiniert die Verabreichung jedoch beide Aspekte des Geschmacks. Für den Kaffee-, Bier-, Wein- und Whiskytrinker sowie für den Raucher von Zigaretten und Zigarren sind orosensorische Effekte wichtige Merkmale des Konsumgenusses, soweit zwischen Marken und Sorten ein hohes Maß an Diskriminierung bestehen kann. Die Wirkungen (Empfindungen), einschließlich der Bitterkeit von Koffein und anderen Verbindungen in Kaffee, der brennenden Wirkung von Alkohol im Mund und dem "Kratzen" von Nikotin im Hals, sind anfangs aversiv und unbeliebt, scheinen jedoch einen positiven hedonischen Ton zu erhalten ein Ergebnis ihres Konsums, das mit den post-ingestiven Wirkungen des jeweiligen Arzneimittels gepaart wird. Dies wurde für Koffein nachgewiesen, das die Vorliebe für beliebige Aromen (Früchtetees und Fruchtsäfte) in Kombination mit der Aufnahme von Koffein verstärkt (Yeomans et al., 1998), obwohl dies nur für Koffeinkonsumenten auftritt, die akut von Koffein beraubt sind, was auf eine negative Verstärkung hinweist. Auf diese Weise kann die medikamentenverstärkte Neigung zu den orosensorischen Wirkungen eines Medikaments und seines Vehikels als zusätzliches Konsummotiv wirken, ebenso wie der (angeborene) Süße über Zucker oder andere Süßstoffe in Kaffee. Tee usw. sowie in Tabak- und Alkoholprodukten. Verglichen mit dem Wunsch ist die Bedeutung dieses oro-sensorischen hedonischen Motivs für den Konsum jedoch bei der Sucht (z. B. bei der Alkoholkonsumstörung) stark verringert.

3.9. Belohnungsmangel

Belohnungsdefizit (oder -defizit) oder „Hyposensitivität“ (Belohnung) bezieht sich auf die Idee, dass eine verringerte Belohnung für Arzneimittel und Nahrungsmittel zu einem kompensatorischen Überkonsum dieser Güter führt (Blum et al., 1996, Wang et al., 2001, Johnson und Kenny, 2010 machen Stice und Yokum, 2016). (Dies ist nicht dasselbe wie Belohnungsempfindlichkeit in Graus Verstärkungsempfindlichkeitstheorie (Corr, 2008), obwohl sie sich überlappen können). Individuelle Unterschiede bei der Belohnungssensitivität prognostizieren möglicherweise die Anfälligkeit für eine Sucht, aber darüber hinaus wird vorgeschlagen, dass die Exposition gegenüber Suchtmitteln und bestimmten Nahrungsmitteln zu Neuroadaptationen führt, hauptsächlich zu einer Herabregulierung der Dopamin-D2-Funktion, die die Belohnungsempfindlichkeit verringert. Dies wiederum führt zu einer Eskalation des Verbrauchs und führt bei Einwirkung von energiedichten süßen und fettreichen Lebensmitteln zu Fettleibigkeit. Um dies zu unterstützen Johnson und Kenny (2010) schließen aus ihren Studien über die neurochemischen und verhaltensbezogenen Auswirkungen der Gewährung eines erweiterten Zugangs von Ratten (dh eines mehrwöchigen Zugangs von 18 bis 23 Stunden pro Tag) zu solchen Nahrungsmitteln Folgendes:Die Entwicklung von Fettleibigkeit bei Ratten mit erweitertem Zugang war eng mit einem sich verschlechternden Defizit der Gehirnbelohnungsfunktion verbunden'(p 636); und 'Belohnungsdefizite bei übergewichtigen Ratten spiegeln möglicherweise eine gegenläufige Abnahme der Basisempfindlichkeit von Gehirnbelohnungskreisläufen wider, um deren Überreizung durch schmackhafte Nahrung entgegenzuwirken. Eine solche durch Ernährung induzierte Belohnungsunterfunktion kann zur Entwicklung von Fettleibigkeit beitragen, indem sie die Motivation erhöht, hohe Belohnungen zu konsumieren 'obesogen' Diäten, um diesen Zustand der negativen Belohnung zu vermeiden oder zu mildern'(p 639).

Ein Problem bei diesem und anderen diesbezüglichen Vorschlägen in Bezug auf Belohnungsmangel als Ursache für übermäßiges Essen und Fettleibigkeit ist die Vorstellung, dass eine reduzierte Belohnung zu einem erhöhten Verbrauch führt. Logischerweise dürfte der Verbrauch erwartet werden reduziert wenn es als weniger lohnend empfunden wird ( Rogers und Hardman, 2015) und in der Tat Beweise für die Nahrungsaufnahme bei Fettleibigkeitspunkten der Ratte in diese Richtung. Ratten, die auf eine energiedichte Diät umgestellt wurden, erhöhen sofort ihre Energiezufuhr und gewinnen somit an Körpergewicht (hauptsächlich Fett). Über Wochen hinweg sinkt jedoch die Energiezufuhr und die Geschwindigkeit der Gewichtszunahme wird verlangsamt. Dies deutet auf einen negativen Rückkopplungseffekt der Fettigkeit auf den Appetit hin (wahrscheinlich ist hier die Leptinsignalisierung involviert) (Rogers und Brunstrom, 2016). Dies wird weiter durch die Beobachtung gestützt, dass, wenn die energiedichte Diät zurückgezogen wird und die übergewichtigen Ratten nur auf die Standard-Chow-Diät zurückgeführt werden, sie im Vergleich zu Kontrollratten, die immer auf Chow gehalten werden, signifikant unterernährt sind, bis dies die zuvor fettleibigen Ratten sind Das Gewicht fällt auf das der Kontrollratten (Rogers, 1985). Diese Dynamik kann als Gleichgewicht zwischen Appetitanregung durch den Belohnungswert (plus verringertem Sättigungseffekt pro Kalorie) von energiedichten Nahrungsmitteln und der Appetithemmung proportional zum Körperfettgehalt (Rogers und Brunstrom, 2016). Basierend auf dieser Interpretation Johnson und Kenny (2010) Schlussfolgerungen können so umgeschrieben werden: Die Entwicklung von Fettleibigkeit bei Ratten mit erweitertem Zugang war eng mit einer verminderten Gehirnbelohnungsfunktion verbundeneschriebenen Art und Weise; und Eine reduzierte Belohnung bei übergewichtigen Ratten kann die adaptive Abnahme der Basisempfindlichkeit von Gehirnbelohnungskreisen widerspiegeln, um deren Stimulation durch schmackhafte Nahrung entgegenzuwirken. Diese durch Fettleibigkeit hervorgerufene Belohnungshypofunktion kann der Entwicklung von Fettleibigkeit entgegenwirken, indem die Motivation zum Essen verringert wird. Ein weiteres Ergebnis für diese Reanalyse ist das in Johnson und Kenny (2010) Studien über den Belohnungsdefizit, gemessen an einer erhöhten Stromschwelle für die Selbststimulationsbelohnung des Gehirns (Elektroden, die in den lateralen Hypothalamus implantiert wurden), hielten viele Tage über den Entzug energiereicher Nahrungsmittel hinaus im Gegensatz zu den Effekten, die in ähnlichen Experimenten für den Entzug von Heroin gefunden wurden , Kokain und Nikotin (Epstein und Shaham, 2010). Die Persistenz des Belohnungsmangels bei diätetischen adipösen Ratten ist kein direkter Effekt einer akuten Nahrungsentnahme, sondern steht im Einklang mit der allmählichen Gewichtsabnahme bei diesen Tieren (Rogers, 1985).

Im Allgemeinen sind die Belege für Belohnungsmangel als Erklärung für übermäßiges Essen und Übergewicht sehr gemischt. Dies beinhaltet Beweise aus Neuroimaging-Studien (Ziauddeen et al., 2012 machen Stice und Yokum, 2016) und Verhaltensstudien. Ein Beispiel für Letzteres ist eine Studie, in der die Tyrosin- / Phenylalanin-Abreicherungsmethode verwendet wurde, um die Gehirn-Dopamin-Funktion bei menschlichen Teilnehmern akut zu reduzieren, wobei im Gegensatz zur Belohnung eines Mangels festgestellt wurde, dass der Abstieg den Appetit und die Nahrungsaufnahme reduzierte (Hardman et al., 2012). Prospektive Bildgebungsstudien haben außerdem die Tendenz gezeigt, dass eine geringere Empfindlichkeit auf die Belohnung von Nahrungsmitteln eine geringere zukünftige Gewichtszunahme vorhersagt. Basierend auf diesem und den Nachweisen aus vielen anderen Arten von Studien, Stice und Yokum (2016)schlussfolgern, dass "vorhandene Daten die Belohnungsdefizitstheorie nur minimal stützen", aber "die Anreizsensibilisierungstheorie der Fettleibigkeit" stark unterstützt wird (p 447). In ähnlicher Weise steht der Vorschlag, dass individuelle Unterschiede in der Empfindlichkeit der Drogensucht aufgrund von Belohnungsmangel mit der Variation der Dopamin-D2-Rezeptorfunktion zusammenhängen (Blum et al., 1990 machen Blum et al., 1996) wurde später bestritten. Zur Unterstützung gibt es Belege dafür, dass beispielsweise die verminderte Bindung des Dopamin-D2-Rezeptors die Anfälligkeit für den Missbrauch von Kokain erhöht und dass dies auch eine Auswirkung der Kokain-Exposition ist, die wiederum zur Aufrechterhaltung des Drogenkonsums beiträgt (Nader und Czoty, 2005). Auf der anderen Seite, die Assoziation des Dopamin-D2-Rezeptor-Gens Taq1A-Polymorphismus und Alkoholismus, die ursprünglich von berichtet wurde Blum et al. (1990)wurde nicht bestätigt (Munafò et al., 2007). Es scheint auch klar zu sein, dass es keinen sinnvollen Zusammenhang zwischen diesem Polymorphismus und der menschlichen Fettheit gibt (Hardman et al., 2014).

4. Diskussion

Die obige Analyse zeigt, dass sich die Verhaltensprozesse und die Gehirnmechanismen, die beim Essen auftreten, sowie diejenigen, die von Konsum und Missbrauch psychoaktiver Drogen betroffen sind, erheblich überschneiden. Unterschiede sind auch offensichtlich, z. B. in der Art und den Details von Toleranz- und Entzugseffekten, obwohl diesbezüglich natürlich auch Unterschiede zwischen den verschiedenen Arzneimittelklassen bestehen werden. Wie oft erwähnt, unterscheiden sich Lebensmittel und Drogen, weil Essen zum Überleben notwendig ist und Drogenkonsum nicht (z. B. Epstein und Shaham, 2010 machen Ziauddeen et al., 2012), aber dann muss eine gesunde Ernährung nicht energiereiche Nahrungsmittel umfassen (Epstein und Shaham, 2010) - in der Tat ist man wahrscheinlich gesünder, wenn solche Lebensmittel weitgehend vermieden werden.

Natürlich sind Ähnlichkeiten zwischen der Motivation, Nahrungsmittel zu erhalten und zu konsumieren, und Suchtmitteln zu erwarten, da diese Medikamente dieselben Prozesse und Systeme nutzen, die sich entwickelt haben, um adaptives Verhalten einschließlich des Essens zu motivieren und zu kontrollieren (Ziauddeen et al., 2012 machen Salamone und Correa, 2013). Die starke Implikation ist, dass bestimmte Substanzen diese Kontrollmechanismen "hijacken", was zu unangepasstem Verhalten und Schaden führt, da sie besonders starke belohnende und neuroadaptive Wirkungen haben. Kurz gesagt, "Gehirnwege, die sich entwickelt haben, um auf natürliche Belohnungen zu reagieren, werden auch durch Suchtmittel aktiviert" (Avena et al., 2008, p 20). Die Tatsache, dass ernährungsbedingte Hinweise und das Essen diese Pfade aktivieren, ist jedoch kein Beweis für die Ernährungssucht. Diese Klassifizierung beruht im Wesentlichen auf dem, was als Sucht eingestuft wird, und der unterschiedlichen Wirksamkeit verschiedener Medikamente und verschiedener Lebensmittel, um die definierten Wirkungen zu bewirken.

4.1. Mehr als eine Definitionsfrage

Ein Instrument, das in der Erforschung der Ernährungssucht weit verbreitet ist, ist die Yale Food Addiction Scale (YFAS; Gearhardt et al., 2009). Es handelt sich um eine Selbstberichtsskala (dh kein diagnostisches Interview), die aus 25 Elementen besteht, die sich auf verschiedene „Symptome“ der Sucht beziehen, einschließlich Schwierigkeiten bei der Kontrolle des Substanzkonsums (z. B. „Ich finde, wenn ich anfange, bestimmte Lebensmittel zu essen, ich am Ende viel mehr essen als geplant '), nachteilige Auswirkungen des Entzugs (z. B.' Ich hatte Entzugssymptome wie Unruhe, Angst oder andere körperliche Symptome, als ich bestimmte Lebensmittel reduzierte oder aufhörte zu essen '), Toleranz (z. B.' Über Mit der Zeit habe ich festgestellt, dass ich immer mehr essen muss, um das Gefühl zu bekommen, das ich möchte, wie z. B. reduzierte negative Emotionen oder gesteigertes Vergnügen. “) und anhaltendes Verlangen aufzuhören, was erfolglose Versuche zum Aufhören impliziert (z. B.„ Ich habe es versucht bestimmte Arten von Lebensmitteln abschneiden oder nicht mehr essen '). Der Begriff „bestimmte Lebensmittel“ wird den Befragten zu Beginn des Fragebogens wie folgt erklärt: „Menschen haben manchmal Schwierigkeiten, die Aufnahme bestimmter Lebensmittel zu kontrollieren, z. B.“, gefolgt von einer Liste von Lebensmitteln, die als Süßigkeiten, Stärken, salzige Snacks und Fett eingestuft sind Lebensmittel und zuckerhaltige Getränke. Die Kriterien für die „Substanzabhängigkeit“ (Sucht) sind eine Symptomzahl von ≥ 3 von maximal 7 sowie die Bestätigung eines oder beider Punkte von „klinischer Bedeutung“ (z. B. „Mein Verhalten in Bezug auf Lebensmittel und Essen verursacht erhebliche Belastungen) '). Es wird auch ein Verfahren zur Berechnung eines kontinuierlichen Scores bereitgestellt, das eine Symptomzahl "ohne Diagnose" (der Substanzabhängigkeit) ergibt.

Ein Problem mit dem YFAS besteht darin, dass es offenkundig übermäßig ist, bestimmte Ess- und Essgewohnheiten als Hinweis auf Ernährungssucht zu bezeichnen. Zum Beispiel sind einige der aufgeführten Lebensmittel (z. B. Brot, Nudeln und Reis) weltweit Grundnahrungsmittel, und auch wenn solche Lebensmittel beim Essen von Bissen durchaus eine Rolle spielen können, kann der alltäglichere Gedanke, dass es schwierig sein kann, auf das Essen dieser Lebensmittel zu verzichten ist weit entfernt von dem "extrem psychopathologischen Zustand", den einige Forscher als ein Merkmal der Sucht ansehen (Altman et al., 1996; Abschnitt 2). Die Feststellung, dass die YFAS - Werte bei Menschen mit BED hoch sind (Überprüfung durch Long et al., 2015) bestätigt YFAS nicht als Maß für die Ernährungssucht, da viele Menschen, die nicht unter BED leiden, auch die YFAS-Kriterien für Ernährungssucht erfüllen. Die Ergebnisse neuronaler Korrelationen von YFAS-Scores (Gearhardt et al., 2011b) YFAS als Maß für Ernährungssucht festlegen. Die YFAS-Werte korrelierten mit der Aktivierung des Gehirns, die durch den erwarteten Erhalt von Lebensmitteln hervorgerufen wurde (Schokoladenmilchshake). Dies beinhaltete eine stärkere Aktivierung im vorderen cingulären Cortex, im medialen Orbitofrontalkortex, in der Amygdala und im dorsolateralen präfrontalen Kortex. Während diese Ergebnisse den Mustern der Hirnaktivierung ähneln, die bei der Einwirkung von Medikamenteneinflüssen gefunden wurden, sind diese Reaktionen selbst nicht diagnostisch für Sucht. Sie weisen lediglich auf eine größere Attraktivität und Widerstandsfähigkeit gegenüber dem Verzehr von Schokoladenmilchshake bei Menschen mit hohen YFAS-Wunden hin.

Vor kurzem haben Gearhardt und seine Kollegen eine aktualisierte Version von YFAS veröffentlicht. Sie entwickelten YFAS 2.0 (Gearhardt et al., 2016) teilweise im Einklang mit den Definitionen von substanzbedingten und Suchtstörungen in DSM-5. Die Nahrungssucht wird durch das Vorhandensein einer klinisch signifikanten Beeinträchtigung plus Symptomzahlwerte (maximal = 11) von 2 oder 3, 4 oder 5 und ≥ 6 bestimmt, was eine leichte, mittelschwere bzw. schwere Nahrungssucht darstellt. Es wurde festgestellt, dass die Symptomzahl positiv mit dem Body-Mass-Index und beispielsweise mit den Ergebnissen auf Skalen korreliert, die Binge-Eating und hemmungsloses Essen messen. In den meisten Punkten sind YFAS und YFAS 2.0 ziemlich ähnlich, obwohl die Prävalenz für einige Symptome in YFAS 2.0 geringer ist (z. B. „Reduzierung“ des Verbrauchs bestimmter Lebensmittel), was anscheinend auf die Neuformulierung der beitragenden Artikel zurückzuführen ist.

Trotz der verschiedenen Einwände, die oben dargelegt wurden, könnte man natürlich argumentieren, dass YFAS (und YFAS 2.0) ein legitimer Weg sind, die Ernährungssucht zu operationalisieren. Zumindest ein wesentlicher Teil der Nützlichkeit von Sucht als Begriff besteht jedoch darin, inwieweit es dazu führen kann, dass übermäßiges Verhalten erklärt und Eingriffe eingeleitet werden, um das Problem erfolgreich zu behandeln und zu vermeiden (vgl. Long et al., 2015). Das kann oder darf nicht (Fairburn, 2013), gilt für die Behandlung von BED als Ernährungssucht oder möglicherweise als "Esssucht", da kein einzelnes Nahrungsmittel impliziert ist (Hebebrand et al., 2014). Im Gegensatz dazu ist es möglicherweise nicht hilfreich, Fettleibigkeit als Folge der Ernährungssucht zu betrachten, wenn keine BED-Diagnose vorliegt. Die Gründe dafür werden als nächstes besprochen.

4.2. Ist Ernährungssucht eine hilfreiche oder wenig hilfreiche Erklärung für Übergewicht?

Wie zuvor beschrieben (Abschnitt 3.7), ist die Prävalenz von Fettleibigkeit viel größer als die von Binge Eating, daher ist der größte Schaden, der durch übermäßiges Essen entsteht, die Auswirkungen von Fettleibigkeit auf das körperliche und psychische Wohlbefinden. Nahrungsmittelabhängigkeit scheint jedoch kein Hauptgrund für übermäßiges Essen zu sein, das für Fettleibigkeit verantwortlich ist. In einer Studie wurde beispielsweise festgestellt, dass nur 7.7% der übergewichtigen oder fettleibigen Teilnehmer die wohl milder werdenden YFAS-Kriterien für Ernährungssucht erfüllten, verglichen mit 1.6% der untergewichtigen und gesunden Teilnehmer. In dieser Stichprobe von in Kanada lebenden 652-Personen betrug die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas 62% (Pedram et al., 2013). Offensichtlich tritt eine über den Energiebedarf hinausgehende Energieaufnahme in Abwesenheit häufiger auf als in Gegenwart von Nahrungsmittelsucht.

Dies bedeutet nicht zwangsläufig, dass Erkenntnisse aus der Suchtforschung nicht dazu beitragen können, dass die Behandlung von Fettleibigkeit durchgeführt wird. Es ist jedoch auch möglich, dass Fettleibigkeit der Ernährungssucht zuzurechnen ist. In seinem Buch The Myth of Addiction Davies (1992) argumentiert, dass das Konzept der Sucht auch bei psychoaktivem Drogenkonsum nicht hilfreich sein kann. Zum Beispiel schlägt er einen Zyklus vor, in dem die Übertreibung der Nebenwirkungen des Drogenentzugs dazu dient, den fortgesetzten Drogenkonsum zu erklären (Entschuldigung). Dies wiederum steigert die Erwartungen in Bezug auf den Schweregrad des Rückzugs und so weiter. In ähnlicher Weise besteht das Problem bei der Annahme, dass eine Nahrungsmitteleinschränkung dazu führt, dass man sich unglaublich hungrig fühlt, „der Energie ausgeht“ oder sich gereizt oder aufgeregt fühlt, darin, dass dies die Diät zum Abnehmen schwieriger machen kann, als dies sonst der Fall wäre (Rogers und Brunstrom, 2016). Zu glauben, dass der Impuls zum Essen, zum Beispiel Eis oder Kuchen, auf Nahrungssucht zurückzuführen ist, impliziert, dass der Impuls unkontrollierbar ist, was es weniger wahrscheinlich macht, dass dem Eis oder Kuchen widerstanden werden kann (und vgl. Abschnitt 3.3). Ein anderes Beispiel ist, dass ein gemeinsamer Glaube an das Verlangen nach Schokolade und die Zuschreibung dieses Begriffs auf „Chocoholism“ die Motivation und die Fähigkeit eines Menschen, weniger Schokolade zu essen, verringern kann (Rogers und Smit, 2000). Ein Beispiel für den starken Einfluss des Glaubens auf die Erfahrung des Appetits ist eine Studie, in der die Teilnehmer zu der Erkenntnis geführt haben, dass eine flüssige Nahrung im Magen gelieren würde. Allein dieser Glaube (ohne Gelierungseffekt) erhöhte die Fülle, reduzierte das nachfolgende Essen und beeinflusste auch die Freisetzung von gastrointestinalen Hormonen und die reduzierte Magenentleerungsrate (Cassady et al., 2012).

Dies wirft die Frage nach dem Effekt der Kennzeichnung bestimmter Lebensmittel als süchtig machen. In einer aktuellen Studie (Hardman et al., 2015) Die Teilnehmer studierten drei Passagen, um sich auf einen späteren Test des Gedächtnisses ihres Inhalts vorzubereiten. Die dritte Passage befasste sich mit Nahrungsmittelsucht, wobei die Hälfte der Teilnehmer eine Version erhielt, in der behauptet wurde, die Nahrungssucht sei real, und die Hälfte eine Version erhielt, in der behauptet wurde, es handele sich um einen Mythos. In einer separaten Studie nahmen die Teilnehmer an einem „Geschmackstest“ teil, bei dem sie vier Lebensmittel bewerteten, und wurden dann 10 Minuten lang allein gelassen, um so viel von den Lebensmitteln zu essen, wie sie wollten. Die Aufnahme von Chips und Keksen (Lebensmittel der Art, von denen angenommen wurde, dass sie süchtig machen) war 31% höher (nicht signifikant) und in der Gruppe der Sucht ist real signifikant variabler als in der Mythengruppe. Es gab keine Unterschiede in der Aufnahme der beiden anderen Lebensmittel (Trauben und Grissini). Ein weiteres Ergebnis war, dass die Manipulation die Selbstdiagnose der Nahrungsmittelsucht beeinflusste - mehr Teilnehmer der Gruppe Sucht-ist-echt antworteten mit Ja auf die Frage: "Nehmen Sie sich als Nahrungssüchtiger wahr?" als Teilnehmer der Mythosgruppe. Eine Schlussfolgerung aus dieser Studie ist, dass die externe Bestätigung des Konzepts der Nahrungssucht die Menschen dazu ermutigt, sich selbst als Nahrungssüchtige zu betrachten, mit der möglichen Folge, dass sie ihr Essen dann eher der Nahrungssucht zuschreiben. Die größere Variabilität bei der Aufnahme potenziell „süchtig machender Lebensmittel“ deutet auf zwei unterschiedliche Auswirkungen des Glaubens an die Nahrungsmittelsucht hin, nämlich die Vermeidung von Lebensmitteln aus Angst, die Kontrolle zu verlieren, gegenüber dem unvermeidlichen Versagen der Kontrolle. Daher kann es hilfreich oder nicht hilfreich sein, ein vollendetes Verhalten in Bezug auf Sucht wahrzunehmen, um Schaden zu vermeiden. Insbesondere ist zu erwarten, dass die Wirkung von der Stufe des Substanzgebrauchs abhängt. Zum Beispiel kann für junge Menschen, die über das Rauchen nachdenken, die Vorstellung, dass Tabak stark abhängig macht, verhindern, dass sie anfangen zu rauchen. Für den 20-pro-Tag-Raucher dürfte dieses Wissen jedoch Versuche abschrecken, mit dem Rauchen aufzuhören.

4.3. Suchtrisiko

Wie zuvor beschrieben (Abschnitt 2), die Wahrscheinlichkeit der Abhängigkeit ist bei verschiedenen Substanzen sehr unterschiedlich. Heroin kann sehr süchtig machen, Schokolade weniger. Vergleiche zwischen den Wirkungen von Kokain und Nahrungsmitteln haben gezeigt, dass Ratten mit eingeschränkter Nahrung die intravenöse Infusion von Kokain in 70-80% der Studien (Tunstall und Kearns, 2014). Kokain und Nahrungsmittellieferung wurden mit einem anderen akustischen Signal kombiniert. Es wurde festgestellt, dass das kokaingepaarte Queue nach dem Aussterben stärker reagiert als das nahrungsmittelgepaarte Queue. Dieses Ergebnis kann dahingehend interpretiert werden, dass es eine stärkere Vorliebe für Nahrungsmittel und ein größeres Verlangen nach Kokain gibt (Tunstall und Kearns, 2014), im Einklang mit Kokain, das ein höheres Suchtrisiko aufweist als Lebensmittel. In Bezug auf die Unterschiede zwischen Lebensmitteln wurde vorgeschlagen, dass Sucht insbesondere mit stark verarbeiteten Lebensmitteln in Verbindung gebracht wird (Schulte et al., 2015). Hierbei handelt es sich um Nahrungsmittel, die tendenziell eine hohe glykämische Belastung aufweisen (dh sie enthalten viel Zucker und / oder andere raffinierte Kohlenhydrate) oder einen hohen Fettgehalt oder beides. Die hohe Attraktivität oder "Überlappbarkeit" solcher Lebensmittel liegt wohl in hohem Maße in ihren Geschmackseigenschaften, insbesondere in ihrer Süße, Salzigkeit und / oder Geschmack (Umami-Geschmack), die alle zusammen mit dem Menschen angeboren sind ihre hohe Energiedichte. Es wurde vorgeschlagen, dass energiedichte Nahrungsmittel aufgrund ihres hohen Nährstoffgehalts (hauptsächlich Kohlenhydrate und Fett) im Verhältnis zum Sättigungsgrad (Rogers und Brunstrom, 2016). Dies liegt daran, dass die Nährstoffaufnahme das ultimative Ziel des Essens ist, die Sättigung jedoch die weitere Aufnahme einschränkt. Die hohe Verfügbarkeit energiereicher Nahrungsmittel kann aus zwei Gründen dazu beitragen, die übermäßige Energiezufuhr zu fördern: Sie sind attraktiv und die Kalorienzufuhr ist schwach. Dieser Überkonsum von Energie und folglich Übergewicht und Fettleibigkeit treten jedoch meistens in Abwesenheit einer Abhängigkeit von diesen Lebensmitteln auf, es sei denn, die Nahrungsmittelsucht ist lose definiert (Abschnitt 4.2).

Das Suchtrisiko ist auch von Individuum zu Individuum unterschiedlich (ebenso wie das Risiko von Fettleibigkeit), und individuelle Variationen in der Reaktionsfähigkeit der Belohnungen wurden in beschrieben Abschnitt 3.9. Eine weitere Analyse der individuellen Unterschiede in der Anfälligkeit für Sucht liegt außerhalb des Rahmens dieser Überprüfung, mit der Ausnahme, dass viele interagierende Faktoren bei der Bestimmung des Suchtrisikos einer Person eine Rolle spielen (Altman et al., 1996 machen West und Braun, 2013). Diese umfassen zum Beispiel genetische, entwicklungsbezogene, temperamentvolle, ökologische, sozioökonomische und kulturelle Faktoren sowie rechtlichen Kontext. Dazu gehört der gleichberechtigte Zugang zu Nicht-Drogen- (und Nicht-Nahrungsmittel-) Belohnungen. Einige dieser Risikofaktoren sind leichter zu modifizieren als andere.

In Bezug auf exzessives Essen sind die Lebensräume in den entwickelten Ländern mit Nahrungsmitteln gesättigt. Die Allgegenwart von Nahrungsmitteln und der fast mühelose Zugang zu Nahrungsmitteln, insbesondere zu energiedichten Nahrungsmitteln, fördert den Konsum über den unmittelbaren Bedarf hinaus (Rogers und Brunstrom, 2016). Individuelle Unterschiede in der Motivation und in der Fähigkeit, sich gegen die Belohnung mit Nahrungsmitteln zu wehren, bestimmen in gewissem Maße, wer fett wird. Die Veränderung der Lebensmittelumgebung würde jedoch denjenigen helfen, die anfällig für übermäßiges Essen sind. In Großbritannien beispielsweise werden verbilligte, energiedichte Lebensmittel an Kassen aktiv in den Verkehr gebracht ("gedrängt"), auch in hauptsächlich Non-Food-Einzelhandelsgeschäften. Möglicherweise wird diese Praxis möglicherweise eingestellt, da dies, wie bei alkoholischen Getränken oder Tabakerzeugnissen, als inakzeptabel gesundheitsschädlich angesehen wird.

5. Schlussbemerkungen und Schlussfolgerungen

Die vorliegende Analyse zeigt Ähnlichkeiten, aber auch einige Unterschiede in den motivationalen Wirkungen von Nahrungsmitteln und Drogen auf. Im Allgemeinen haben Suchtmittel stärkere Wirkungen als Lebensmittel, insbesondere in Bezug auf ihre Auswirkungen auf das Gehirn, die sie „begehrt“ machen. Während Binge Eating wohl als eine Form von Suchtverhalten verstanden werden kann, ist Binge Eating keine Hauptursache für exzessives Essen, da es weitaus weniger verbreitet ist als entweder Übergewicht oder Fettleibigkeit. Übermäßiges Essen wird nicht als Ernährungssucht betrachtet, sondern lässt sich eher durch die breite Verfügbarkeit, Attraktivität und geringere Sättigungskapazität (Kalorien für Kalorien) von energiedichten Nahrungsmitteln erklären. Es wurde argumentiert, dass die Feststellung der Suchtgefahr für solche Lebensmittel dazu beitragen würde, politische Entscheidungsträger und andere davon zu überzeugen, die Vermarktung und Verfügbarkeit solcher Lebensmittel einzuschränken, wie dies beispielsweise für Tabakprodukte erfolgreich war, was zu einer Verringerung der Prävalenz von Rauchen und Rauchen führte gesundheitliche Probleme (Gearhardt et al., 2011a). Die Ausweitung der Definition von Sucht, die dies erfordern würde, könnte jedoch deren Auswirkungen erheblich verringern. Die Ausdehnung der Sucht nach Nahrungsmitteln auf diese Weise kann auch dazu führen, dass schwerwiegende Sucht trivialisiert wird, oder bestimmte Nahrungsmittel (dh „Suchtmittel“) werden möglicherweise noch schwieriger zu widerstehen. Es könnte sogar all diese unbeabsichtigten Wirkungen haben.

Ein weiteres Beispiel für die Bedeutung von Wörtern ist die Demonstration, dass derselbe flüchtige Stimulus (1: 1-Gemisch aus Isovaleriansäure und Buttersäure) als sehr viel angenehmer empfunden wird, wenn er als Parmesankäse bezeichnet wird, als wenn er als Erbrochenes bezeichnet wird (Herz und von Clef, 2001). In ähnlicher Weise führt die Verwendung von "Verlangen" zu einem starken Verlangen, Schokolade zu essen, zu "bingeing" zu einer großen (oder nicht so großen) Mahlzeit und zu einem "Essenssüchtigen", der zu übermäßigem Essen neigt, anders aus Wahrnehmungen dieser eher gewöhnlichen Erfahrungen. Die Sorge besteht darin, dass das Konzeptieren von übermäßigem Essen als Ernährungssucht weder das übermäßige Essen erklärt, noch Strategien zum erfolgreichen Reduzieren von übermäßigem Essen bietet.

'Wir müssen lernen, mit Wörtern effektiv umzugehen; aber gleichzeitig müssen wir unsere Fähigkeit, die Welt direkt und nicht durch das halb-undurchsichtige Medium der Begriffe zu betrachten, bewahren und gegebenenfalls verstärken, was jede gegebene Tatsache zu der allzu bekannten Ähnlichkeit eines generischen Labels oder Erklärens verfälscht Abstraktion. "

Von den Türen der Wahrnehmung, von Aldous Huxley.

Mögliche Interessenkonflikte und Anerkennungen

Der Autor erhielt Finanzmittel für die Erforschung der Auswirkungen von Zucker auf Appetit und Sättigung von Sugar Nutrition UK (Grant Ref. 47190). Er hat Coca-Cola Großbritannien beraten und Rednerhonorare von der International Sweeteners Association erhalten. Die Ideen in Bezug auf Lebensmittelbelohnung, postprandiales Sättigungsgefühl und Energiebilanz wurden teilweise im Rahmen der Vorbereitung eines von BBSRC DRINC finanzierten Zuschusses entwickelt (BB / L02554X / 1). Ein Teil der Forschung, die zu dieser Überprüfung führte, erhielt Finanzmittel aus dem Siebten Rahmenprogramm der Europäischen Union für Forschung, technologische Entwicklung und Demonstration im Rahmen der Finanzhilfevereinbarung Nr. 607310.

Bibliographie

Altman et al., 1996
J. Altman, BJ Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins
Die biologischen, sozialen und klinischen Grundlagen der Drogensucht: Kommentar und Debatte
Psychopharmakologie, 125 (1996), pp. 285-345
CrossRef

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