Neuroethik. 2017 Apr; 10 (1): 29 – 33.
Online veröffentlicht am 7. November 2016. doi: 10.1007/s12152-016-9286-3
PMCID: PMC5503469
NIHMSID: NIHMS840286
PMID: 28706571
Abstract
Wo endet das normale Gehirn oder die psychologische Funktion und beginnt die Pathologie? Die Linie kann schwer zu erkennen sein, was Krankheit manchmal zu einem kniffligen Wort macht. In Abhängigkeit von der Anreiz-Sensibilisierungstheorie werden normale "Fehlen" -Prozesse verzerrt und übertrieben. Übermäßiges "Fehlen" resultiert aus medikamenteninduzierten neuronalen Sensibilisierungsänderungen in zugrundeliegenden mesolimbischen Gehirnsystemen. Die „Gehirnkrankheit“ wurde von der Theorie nie verwendet, aber neuronale Sensibilisierungsänderungen sind extrem wahrscheinlich und problematisch genug, um als pathologisch bezeichnet zu werden. Dies impliziert, dass "Gehirnerkrankungen" eine legitime Beschreibung der Sucht darstellen können, obwohl Vorbehalte erforderlich sind, um die Rollen für die Wahl und die aktive Entscheidungsfindung durch den Süchtigen anzuerkennen. Schliesslich sollten Streitigkeiten über "Gehirnerkrankungen" hinter uns gelassen werden. Unsere eigentliche Herausforderung besteht darin, die Sucht zu verstehen und bessere Wege zu finden, um zu helfen. Argumente über beschreibende Wörter lenken nur von dieser Herausforderung ab.
Marc Lewis schreibt Bücher über Sucht, die fesselnd und aufschlussreich sind [ 1 , 2 ]. Er beschreibt anschaulich, was es bedeutet, süchtig zu sein, und was die Wissenschaft über Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten der Sucht weiß. Diese Themen verknüpft er gekonnt mit bewegenden Porträts einzelner Betroffener, die oft tiefe Verzweiflung durchlebten und schließlich die Kraft fanden, ihr Leben positiv zu verändern.
Marc vertritt seit Kurzem die Ansicht, dass Sucht nicht als Gehirnkrankheit betrachtet werden sollte. In dem Artikel, auf den sich dieser Kommentar bezieht [ 3 ], sowie in seinem kürzlich erschienenen Buch [ 2 ] nennt er mehrere Gründe. Erstens merkt er an, dass manche Süchtige sich selbst nicht als krank betrachten. Auch diejenigen, die schließlich mit dem Drogenkonsum aufhören, sehen sich möglicherweise nie als geheilt oder in einen Zustand vor der Sucht zurückversetzt, sondern vielmehr als in eine völlig neue Lebensphase eingetreten. Zweitens: Obwohl Sucht mit deutlichen Veränderungen im Gehirn einhergeht, finden viele Veränderungen im Gehirn auch im normalen Leben statt. Drittens argumentiert er, dass die Betrachtung von Süchtigen als Patienten sie als passiv einstuft und somit ihre Handlungsfähigkeit vernachlässigt. Dies mindert sogar die Wahrscheinlichkeit, dass sie die notwendige persönliche Veränderung erfahren, die für einen erfolgreichen Drogenentzug erforderlich ist. Schließlich weist er darauf hin, dass die dopaminergen Mechanismen der Sucht im Gehirn nicht nur mit denen anderer Verhaltenssüchte (z. B. Spielsucht, Sexsucht oder Essanfälle) übereinstimmen, sondern auch mit den Mechanismen alltäglicher Bedürfnisse wie Liebe oder Hunger, die jeder Mensch kennt. „Wenn Sucht eine Krankheit ist, dann ist Liebe offenbar auch eine“, schlussfolgert Marc Lewis [ 3 ].
Marc und ich sind Freunde. Wir haben uns kennengelernt, als wir vor einigen Jahren an einem einwöchigen Seminar über Sehnsucht und Abhängigkeit mit dem Dalai Lama teilgenommen haben. An diesem Seminar nahmen auch Nora Volkow (Direktorin der NIDA) und mehrere andere Experten für Sucht und Begierde teil. In dieser Woche haben wir einige der Probleme besprochen, die er hier anspricht. Wir können uns jedoch nicht ganz einig sein, ob es irreführend ist, Sucht als Gehirnerkrankung zu bezeichnen.
Ich bin der Ansicht, dass es nicht unvernünftig ist, Sucht als Gehirnkrankheit zu bezeichnen. Terry Robinson und ich haben den Begriff „Gehirnkrankheit“ in unserem ursprünglichen Vorschlag der Anreiz-Sensibilisierungs-Theorie der Sucht [ 4 , 5 ] nie verwendet. Doch die Bezeichnung „Krankheit“ ist durchaus angebracht und verdient Anerkennung. Die spezifischen neuronalen Veränderungen im Gehirn, die mit Sucht einhergehen, sind nämlich so ausgeprägt, dass sie als pathologisch gelten können. Sie sind problematisch genug, um als Krankheit zu qualifizieren, da sie der Sucht eine zwanghafte Intensität verleihen, die schädliche Folgen hat. Ich glaube jedoch auch, dass diese neuronale und psychologische „Krankheit“ mit dem freien Willen und der Entscheidungsfähigkeit des Betroffenen vollkommen vereinbar ist. Schließlich bin ich von Marcs Argumentation überzeugt, dass die Überwindung einer Sucht einen enormen Akt der Selbstwirksamkeit erfordert und Genesung niemals passiv von anderen übernommen wird.
Sucht ist eine Gehirnerkrankung der Versuchung und der Wahl an sich. Sucht ersetzt nicht die Wahl, sie verzerrt die Wahl. Insbesondere die Sensibilisierung der Gehirn-Dopamin-Mechanismen des "Wünschens" (Anreizgewöhnlichkeit) verstärkt die Versuchung für Süchtige auf ein Niveau, das intensiver ist als die meisten anderen Menschen. Diese intensiven Versuchungen interagieren mit normalen Wahlmechanismen, setzen jedoch einen erheblichen Schwierigkeitsgrad voraus. Erfolgreiche Abstinenz erfordert jedes Mal die richtige Wahl, wenn sie sich einer langen Reihe intensiver Versuchungen stellen muss - und viele von uns würden diesen Test nicht bestehen, wenn sie mit der Sensibilisierung des "Fehlens" konfrontiert sind.
Wie sollen wir Sucht verstehen? Marc Lewis schlägt vor, Sucht sei „ motivierte Wiederholung, die zu tiefem Lernen führt “ [ 3 ]. Diese Beschreibung erscheint zutreffend. Doch dieselbe abstrakte Beschreibung ließe sich genauso gut auf das Erlernen eines Musikinstruments, das Meistern eines anspruchsvollen Berufs, das Erlernen einer neuen Sprache oder das Tanzen anwenden.
Sucht hat besondere Eigenschaften, die sie von anderen Formen des tiefen Lernens unterscheiden. Drogen stehen oft im Mittelpunkt der Sucht, aber das Wesentliche der Sucht liegt nicht in der Droge. Vielmehr handelt es sich bei dieser Essenz um die eigene hyperreaktive Gehirnreaktion des Süchtigen auf Drogenkonsum oder das Denken über Drogen, von denen ich glaube, dass sie sich psychologisch als exzessives „Fehlen“ oder als Anreiz darstellen. Einige Personen sind besonders anfällig für die Entwicklung dieser charakteristischen Gehirnreaktion der Anreizsensibilisierung, andere dagegen nicht. Die entscheidende Rolle dieser süchtig machenden Gehirnsignatur ist, warum manche Menschen nie ganz süchtig werden, selbst wenn sie gewohnheitsmäßig vergleichbare Mengen an Drogen wie Kokain, Methamphetamin oder Heroin zu sich nehmen oder sogar für eine gewisse Zeit abhängig werden. Sie können immer noch aufhören, weil sie nie eine Sensibilisierung entwickelt haben. Diese Gehirn-Signatur-Identität der Sucht ist auch der Grund, warum einige Menschen Suchtformen gegen andere nicht-medikamentöse Anreize entwickeln können, auch wenn sie keine Suchtmittel genommen haben. Manche Menschen sind möglicherweise so anfällig für Sensibilisierungsanreize, dass sie es fast spontan entwickeln können, auch ohne Drogen.
Wenn wir den Begriff „Hirnerkrankung“ hören, denken wir vielleicht an pathologische Läsionen oder schrumpfende Neuronen, wie sie bei Tumoren oder Schlaganfällen Löcher im Gehirn verursachen oder bei Alzheimer die Hirnrinde verkleinern. In einigen extremen Fällen ist bekannt, dass bei Suchtkranken läsionsartige neuronale Schäden im präfrontalen Kortex auftreten. Solche kortikalen Schäden sind jedoch relativ selten, und ich stimme Marc zu, dass es wahrscheinlich unfair ist, die meisten Suchtkranken als schwer hirngeschädigt zu betrachten.
Andere Formen neuronaler Pathologie sind jedoch keine Schäden, sondern treten als Extremwerte einiger normaler neuronaler Parameter auf. Es ist das Ende dieser Änderungen in neuronalen psychologischen Parameterwerten, das Probleme verursacht. Diese Veränderungen sind zum Teil pathologisch, weil kaum jemand andere Parameter so extrem hat, und auch in dem Sinne, dass das Ende dieser Werte schlechte Folgen hat. Sie machen die Sucht so zwingend und schwer zu beenden.
Brain Ups und Downs in der Sucht
Änderungen in Bezug auf Dopamin-abhängige Schaltkreise von Abhängigen verzerren die Drogenwahl. Dies wird als "Software-Pathologie" in Verlangen und Verhalten erlebt, hat aber Wurzeln in den zugrunde liegenden extremen Parametern des Gehirns, die die "Hardware-Pathologie" sind. Zwei Formen extremer Parameterveränderungen treten in Gehirnen von Süchtigen auf, und die beiden sind einander fast entgegengesetzt. Die Gegensätze heben sich nicht auf, sondern können gleichzeitig existieren. Das liegt daran, dass ihre Mechanismen in parallelen molekularen Kaskaden in den Neuronen von Dopamin-bezogenen Schaltkreisen liegen, die im selben Gehirn auftreten können.
Eine dieser Veränderungen im Gehirn ist die mesolimbische Suppression: Sie entsteht durch die Herunterregulierung von Dopaminrezeptoren oder die verminderte Dopaminfreisetzung, die insbesondere in Situationen auftritt, in denen Abhängige noch nie zuvor Drogen konsumiert haben (z. B. bei einer neurobildgebenden Untersuchung im Krankenhaus) [ 6 ]. Die mesolimbische Suppression ist eine relativ kurzfristige Folge des Drogenkonsums. Viele hielten diese suppressiven Veränderungen im Gehirn für das Wesen der Sucht [ 7 ]. Ich bin jedoch der Ansicht, dass die mesolimbische Suppression, obwohl sie Mechanismen der Toleranzentwicklung und des Entzugs darstellt, relativ vorübergehend ist, eher eine Folge als die Ursache des Drogenkonsums und nicht das Wesen der Sucht. Die mesolimbische Dopaminsuppression ist am deutlichsten während des Drogenkonsums als Toleranzentwicklung (höhere Dosen sind erforderlich, um einen Rauschzustand zu erreichen) oder unmittelbar nach dem Absetzen als Entzugssymptome in Abwesenheit der Droge. Neurobiologisch betrachtet beruht ein Teil der Dopaminunterdrückung im Gehirn auf dem Verlust von D2-Dopaminrezeptoren nach anhaltender Stimulation mit drogeninduziertem Dopamin (sowie anderer mesolimbischer Rezeptoren, wobei D2 am besten untersucht wurde). Dieser Verlust von D2-Rezeptoren stellt eine teilweise Kompensation für die zu hohe Dopaminstimulation dar, der die Neuronen während des Drogenkonsums ausgesetzt waren. Die wiederholte, hohe Dopaminfreisetzung führt dazu, dass die empfangenden Neuronen einen Teil ihrer D2-Rezeptoren verlieren – ein zellulärer Versuch, das Dopaminsignal wieder auf ein normales Niveau zu bringen. Dieser Verlust von D2-Dopaminrezeptoren bei Sucht ist jedoch meist nur vorübergehend. Viele D2-Rezeptoren regenerieren sich nach Absetzen der Droge, sodass die Toleranz weitgehend abklingt und die Entzugserscheinungen verschwinden. Bei einigen Personen – die möglicherweise eine besondere Veranlagung zur Entwicklung von Suchterkrankungen haben – kann es auf natürliche Weise zu einer Überstimulation der D2-Rezeptoren durch eine hohe Dopaminfreisetzung kommen, was als teilweise kompensatorische Folge zu einer dauerhafteren Unterdrückung der D2-Rezeptoren führt.
Alle diese oben genannten D2-Unterdrückungen sind jedoch eher eine Folge der Sucht und der Einnahme von Medikamenten als die wesentliche Ursache der Sucht. Sogar Rückzugsgefühle - so unangenehm sie auch sind - verschwinden schließlich nach etwa einem Monat Drogenentzündung. Viele Süchtige sind jedoch nach wie vor anfällig für Rückfälle. Wochen oder Monate erfolgreicher Abstinenz sind keine Garantie für einen zukünftigen Rückfall. Das Problem der Sucht ist nicht gelöst, wenn die Gehirnunterdrückungen verschwinden.
Incentive-Sensibilisierung als übermäßiges "Wollen"
Meiner Ansicht nach liegt die Hauptursache für Sucht und die anhaltende Rückfallgefahr in der zweiten Art der Hirnveränderung bei Sucht: der mesolimbischen Hyperreaktivität auf Drogenreize und -bilder [ 5 ]. Diese Anreizsensibilisierung bzw. mesolimbische Hyperreaktivität wird bei gefährdeten Personen durch Drogenexzesse in der Vergangenheit ausgelöst und anschließend durch Drogenreize oder lebhafte Gedanken an Drogen verstärkt. Die mesolimbische Hyperreaktivität führt zu einem übermäßigen Dopaminschub. Dieser entsteht durch eine erhöhte Erregbarkeit der Mittelhirnneuronen, die Dopaminneuronen zur Aktivierung anregen, durch die Freisetzung zusätzlicher Dopaminmengen aus dopaminhaltigen Neuronen und durch eine erhöhte Empfindlichkeit der Vorderhirn-Zielneuronen gegenüber Dopaminsignalen. Diese reizinduzierten Hyperreaktivitätssteigerungen sind allesamt Mechanismen der Anreizsensibilisierung, die durch den vorherigen Drogenkonsum hervorgerufen werden und sich psychologisch als übermäßiges Verlangen oder als starkes Verlangen nach Drogen manifestieren.
Neuronale Sensibilisierung ist fast das Gegenteil von Toleranz. Das heißt, die neuronale Sensibilisierung macht die mesolimbischen Dopaminsysteme des Gehirns überempfindlich, sogar auf Arzneimittel, die die Medikamenteneinnahme einleiten, bevor das Medikament tatsächlich wieder eingenommen wird. Diese sensibilisierte Reaktion auf Hinweise löst einen stärkeren Rückfalldrang aus und nimmt tatsächlich Drogen ein. Ein drogensensibilisiertes Gehirn reagiert stärker als normal auf drogenbezogene Hinweise, und das Dopamin-Aufnahmesystem reagiert mit extrem hoher Intensität mit dem Drang, wieder Drogen zu nehmen. Ein sensibilisiertes Dopaminsystem ist nicht immer hyperaktiv, sondern vorübergehend für bestimmte Ereignisse und Reize hyperreaktiv. Die sensibilisierte Hyperreaktivität kann auf ein noch höheres Niveau gesteigert werden, wenn zu bestimmten Zeitpunkten durch Stress, emotionale Erregung oder durch erneuten Drogentreffer Hinweise auftreten, die ein besonderes Fenster mit erhöhter Anfälligkeit für Rückfälle und Beulen bilden. Die zustandsabhängige Verstärkung der Anreiz-Sensibilisierungs-Hyperreaktivität ist ein Grund, warum es vielen Süchtigen so schwer fällt, bei nur einem Treffer anzuhalten. Dies ist auch ein Grund, warum stressige Zustände - oder sogar ein glücklicher Lebensstress wie der Gewinn der Lotterie - die Verletzbarkeit von Süchtigen fördern können.
Neuronale Sensibilisierung kann in vielen der gleichen Gehirnneuronen auftreten, die auch eine Arzneimitteltoleranz entwickeln: in den Dopaminneuronen selbst, in ihren Mittelhirn-Neuronen, die die Dopaminneuronen zur Aktivität anregen, und in den Zielneuronen des Vorderhirns im Nucleus accumbens oder Striatum, die das Dopamin empfangen. Sensibilisierung und Toleranz können in denselben Neuronen auftreten, da die beiden Veränderungen über parallele Ketten molekularer Ereignisse innerhalb dieser Neuronen ablaufen, ähnlich wie sich Schiffe in der Nacht begegnen [ 6 , 8 , 9 ]. Kurzfristig überwiegen Toleranz und Entzugserscheinungen oft und maskieren die Sensibilisierung, solange die Medikamente erst kürzlich eingenommen wurden.
Anders als Toleranz und Entzugserscheinungen verschwindet die neuronale Sensibilisierung nicht mit dem Absetzen der Drogen. Im Gegenteil, sie verstärkt sich und tritt noch deutlicher hervor. Dies wird mitunter als „Inkubation des Verlangens“ bezeichnet: eine tatsächliche Zunahme der Motivation zu einem durch Reize ausgelösten Rückfall, die nach etwa einem Monat Abstinenz auftreten kann, obwohl die Entzugssymptome bis dahin verschwunden sind [ 10 ]. Die neuronale Sensibilisierung des Dopaminsystems macht Abhängige über Monate oder Jahre anfällig für intensive Suchtgelüste [ 4 , 5 ], insbesondere wenn in Stress- oder emotional aufgewühlten Zuständen drogenbezogene Reize auftreten [ 11 ].
Aber ist sensibilisiertes Wünschen pathologisch?
Marc Lewis weist darauf hin, dass normale Liebe und normaler Hunger dieselbe Gehirn-Dopamin-Schaltung aktivieren wie Suchtmittel. Diese natürlichen Motive sind der Grund, warum sich mesolimbische Schaltungen im Gehirn entwickelt haben. Aber während ein köstliches Essen in fast jedem Menschen den Dopamin-Kreislauf des Gehirns aktiviert, müssten die meisten von uns wochenlang hungern, damit das Essen eine so intensive Gehirnreaktion hervorruft, wie es bei einem sensibilisierten Süchtigen Drogentöne auslösen könnten. Menschen, die seit Wochen verhungern, fangen an, sich mit Lebensmitteln zu beschäftigen und von Lebensmitteln zu träumen. Ihr Gehirn-Dopamin-Schaltkreis reagiert mit einer höheren Intensität auf alle Nahrungsmittelsignale als bei uns, wodurch ein intensiveres Verlangen nach Essen entsteht, als die meisten von uns jemals in unserem wohlhabenden Leben erfahren. Diese verhungerte Gehirnreaktion auf Nahrung ähnelt in gewissem Maße der intensiven Versuchung, die ein Gehirn eines sensibilisierten Süchtigen auslöst, das in einem emotional erregten Zustand durch Überraschung auf Drogen-Hinweise stößt.
Ist Zwangsanreiz-Sensibilisierung mit freier Wahl und Agentur kompatibel?
Trotz seiner Intensität setzt die Anreiz-Sensibilisierung den freien Willen nicht außer Kraft. Sensibilisiertes "Wollen" schafft nur eine probabilistische Zwangsform. In jedem Fall kann die Person die Versuchung ablehnen, und dies trotz der höheren Versuchung. Ein Süchtiger, der sich wirklich für die Enthaltsamkeit von Drogen engagiert, kann nicht oft hintereinander sagen. Erfolg gegen Versagen ist jedoch probabilistisch, wenn die Versuchungen sehr stark sind, und wenn man der Sucht entkommen will, muss man bei jeder Versuchung ablehnen. Einem verhungernden Menschen zu sagen, der Versuchung eines modernen Festes zu widerstehen - und die nächsten hundert Angebote mit leckerem Essen im Laufe der Wochen immer wieder ablehnen zu wollen - scheint ziemlich viel zu fragen. Viele von uns könnten diesen Test am Ende nicht bestehen. Dieser Test kann jedoch der Süchtige mit einem sensibilisierten Gehirn-Dopaminsystem sein.
Die Aufgabe ist nicht unüberwindbar. Marc Lewis und viele andere Suchtkranke haben die Prüfung bestanden und die Versuchungen überwunden. Doch die Aufgabe ist schwierig, und die Situation verdient unser Mitgefühl. Die Überwindung solcher Suchtverlockungen erfordert möglicherweise einen besonderen Akt der Selbstbestimmung seitens des Betroffenen, der sich für ein besseres Leben entscheidet, wie es in Marcs Buch [ 2 ] für die einzelnen Personen beschrieben wird.
Vorsicht vor unbeabsichtigten Folgen
Ich vermute, dass, wenn diejenigen, die die Sichtweise der „Gehirnerkrankung“ der Sucht verbieten wollen, jemals Erfolg haben würden, ihnen das nicht gefällt, was folgen würde. Im besten Fall würde die Therapie für Abhängige zu den wenigen derzeit verfügbaren Strategien versteinern (z. B. 12-Step-Programme, kognitive Verhaltenstherapie, Achtsamkeitstraining). Diese sind für manche hilfreich, aber für viele andere oft nicht ausreichend. Meiner Meinung nach müssen wir weiter forschen, um verbesserte Therapien zu finden. Wahrscheinlich wäre das Ergebnis jedoch schlimmer als die Aufrechterhaltung der derzeitigen Therapien. Möglicherweise würde die Gesellschaft, wenn sie die Ansicht der Krankheit, die Sympathie fördert, ablehnt, auf die ältere Ansicht der Sucht als "moralisches Versagen" zurückgreifen und Süchtige für ihre Entscheidungen verantwortlich machen. In diesem Fall würde auch die Unterstützung für die Therapie abnehmen.
Einige mögen diese Prognose als zu düster empfinden. Marc Lewis könnte sagen, dass es keinen Grund gibt, warum die Gesellschaft die biomedizinische Sichtweise nicht aufgeben kann, aber dennoch mit Süchtigen sympathisch ist. Er könnte vielleicht fragen, warum die Gesellschaft nicht stattdessen eine differenzierte, tiefgehende "Sucht" -Ansicht der Sucht einnehmen kann, sie als Gewohnheit oder Lebensphase betrachtet und dennoch die Bezahlung für die Behandlung von Abhängigen und vielleicht sogar die weitere Erforschung der Sucht befürwortet Mechanismen (mit Hoffnung auf eine eventuelle Umkehrung)?
Nun, viel Glück damit. Ich sehe keinen klaren Weg zu einer aufgeklärten Sicht der Sucht als einer Form des tiefen Lernens oder Lebensstadiums, die gesellschaftliche Unterstützung bieten kann. Die Ablehnung des Gehirnerkennungsetiketts kann auch dazu führen, dass die Gründe für gesellschaftliches Mitgefühl abgelehnt werden, die erforderlich sind, um die Politik von der Bestrafung oder dem Verlassen von Abhängigen auf die Therapie zu verlagern. Dies würde das Baby mit dem Badewasser verlieren, selbst für Kritiker der Gehirnkrankheit.
Wörter, Wörter Wörter
Es macht Spaß, über Worte zu streiten, zB welche die Suchtformen am besten beschreiben. Ich denke jedoch, dass Argumente über Worte wie etwa "Gehirnerkrankung" sagen - anstatt sich auf die tatsächlichen Merkmale und Mechanismen der Sucht selbst zu konzentrieren - zu leicht zu Fallen werden, die uns von wichtigeren Zielen ablenken. Diese Ziele sollten darin bestehen, die wesentlichen Merkmale und Mechanismen der Sucht zu ermitteln und über bessere Möglichkeiten nachzudenken, wie man Süchtigen helfen kann.
Hier sind einige interessante Themen für die Sucht: In welcher Weise ist Sucht zwingend und in welcher Weise eine Wahl? Wie unterscheiden sich Individuen in der Anfälligkeit für die Entwicklung einer Sucht? Was sind die entscheidenden Gehirnmechanismen, die dem Übergang zur Sucht zugrunde liegen, den wesentlichen Mechanismen, die Süchtige dazu bringen, abhängig zu werden? Gibt es verschiedene Arten der Abhängigkeit - oder unterschiedliche Arten von Abhängigkeit - oder beinhaltet die Abhängigkeit immer einen gemeinsamen Kern von Mechanismen? Warum können einige Süchtige früher kontrolliert werden und andere nicht? Was ist der besondere Akt der Entscheidungsfreiheit, um der Sucht zu entkommen? Wie kann diese Handlung erleichtert werden?
Weniger interessant als irgendeines dieser Themen ist die semantische Frage, ob man Sucht als "Krankheit" oder "Wahl", "Gewohnheit", "Lebensphase" oder etwas anderes bezeichnen soll. Alle diese Wörter sind nur sprachliche Hilfsmittel, die für die oben genannten Fragen verwendet werden.
Meiner Meinung nach sollten wir, die Sucht studieren, unsere Worte sorgfältig auswählen und unser Bestes tun, um die Merkmale, Gehirnsubstrate oder Therapien der Sucht, die wir beschreiben wollen, festzuhalten. Mit etwas Glück können wir mit diesen Worten etwas Neues oder Nützliches über die Sucht erkennen. Marc Lewis unternimmt in seinen leuchtenden Büchern wunderbare Schritte in diese Richtung. Aber lasst uns nicht allzu sehr auf die Worte eingehen, die andere Leute wählen, um Sucht zu beschreiben, oder zu viel Mühe darauf verwenden, sie davon abzuhalten, bestimmte Wörter zu verwenden. Sie können auch einen Aspekt der Realität beschreiben. Sucht als Phänomen ist eine harte Nuss zu knacken. Ein besseres Verständnis der Natur der Sucht und eine bessere Therapie sollten im Mittelpunkt all unserer Bemühungen stehen - ein schon schwieriges Ziel, ohne Zeit mit Streitereien über Worte zu verschwenden.
Referenzen