Curr Opin Behav Sci. 2017 Feb; 13: 164-170. doi: 10.1016 / j.cobeha.2016.12.005.
Abstrakt
Die Adoleszenz ist eine Zeit der Anfälligkeit für die Entwicklung einer Substanzstörung. Kürzlich durchgeführte neuropsychologische und neuroimaging-Studien haben neuronale Schwachstellen deutlich gemacht, die zur Einleitung des Substanzkonsums während der Adoleszenz beitragen. Die Ergebnisse deuten auf eine schlechtere Leistung bei Aufgaben der Hemmung und des Arbeitsgedächtnisses, geringere Hirnvolumina in Belohnungs- und kognitiven Kontrollregionen, geringere Hirnaktivierung während der Ausführung von ausführenden Funktionen und eine erhöhte Belohnungsreaktivität deuten darauf hin, dass Jugendliche den Substanzgebrauch während der Adoleszenz initiieren. Bei jugendlichen Familien (FHP) für Substanzabhängigkeit, schlechtere Exekutivfunktionen, geringeres Volumen limbischer Hirnregionen (z. B. Amygdala), geschlechtsspezifische Muster des Hippocampus-Volumens und positiver Zusammenhang zwischen Nucleus Accumbens Volumen und Familiengeschichte Dichte wurde berichtet. Ferner wurden bei FHP-Jugendlichen auch eine verminderte Integrität der weißen Substanz, eine veränderte Gehirnreaktion während einer inhibitorischen Kontrolle, einschließlich einer Reaktion auf eine größere und eine geringere Vorderlappenreaktion, abgestumpfte emotionale Verarbeitung und eine schwächere neuronale Konnektivität, gefunden. Somit gibt es eine signifikante Überschneidung zwischen den neuronalen Vorläufern, von denen gezeigt wird, dass sie den Beginn des Alkohol- und Substanzgebrauchs während der Pubertät vorhersagen, und denjenigen, die FHP von Jugendlichen ohne familiäre Vorgeschichte von Substanzgebrauchsstörung unterscheiden, was gemeinsame Ziele für Prävention und Intervention nahelegt. Das Verständnis dieser prädiktiven Faktoren hilft dabei, gefährdete Jugendliche für Präventionsbemühungen zu identifizieren und Interventionen zu schaffen, die auf kognitive Schwächen oder Hirnregionen abzielen, die an der Initiierung des Substanzkonsums beteiligt sind.
PMID: 28111629
DOI: 10.1016 / j.cobeha.2016.12.005
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