Sucht, Anhedonie und komorbide Stimmungsstörung. Eine narrative Rezension (2019)

Vorne Psychiatrie. 2019; 10: 311.

Veröffentlicht online 2019 Mai 22. doi: 10.3389 / fpyt.2019.00311

PMCID: PMC6538808

PMID: 31178763

Marianne Destoop, 1, 2 Manuel Morrens, 1, 3 Violette Coppens, 1, 3 und Geert Dom 1, 2, *

Abstrakt

Hintergrund: Vor kurzem wurde Anhedonie vom National Institute of Mental Health als wichtiges Kriterium für den Forschungsbereich (Research Domain Criterion, RDoC) anerkannt. Es wird vorgeschlagen, dass Anhedonie eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von Sucht- und Stimmungsstörungen und möglicherweise bei ihrem gemeinsamen Auftreten mit einer einzelnen Person spielt. Umfassende Informationen zu Anhedonien in Bezug auf die zugrunde liegenden neurobiologischen Schaltkreise, die neurokognitiven Korrelate und ihre Rolle bei Sucht, Stimmungsstörung und Komorbidität sind jedoch bislang rar.

Ziel: In diesem Literaturüberblick über Humanstudien bringen wir den aktuellen Wissensstand in Bezug auf Anhedonie im Zusammenhang mit Störungen des Substanzkonsums (DUS) und der Komorbidität mit Stimmungsstörungen zusammen.

Anleitung: Eine PubMed-Suche wurde unter Verwendung der folgenden Suchbegriffe durchgeführt: (Anhedonie ODER Belohnungsmangel) UND ((Drogenabhängigkeit ODER Missbrauch) ODER Alkohol ODER Nikotin ODER Sucht ODER Glücksspiel ODER (Internetspiel)). Zweiunddreißig Artikel wurden in die Überprüfung aufgenommen.

Ergebnisse: Anhedonie ist mit Störungen des Substanzkonsums verbunden, und ihre Schwere ist bei DUS mit komorbider Depression besonders ausgeprägt. Anhedonie kann sowohl ein Merkmal als auch eine staatliche Dimension in Bezug auf die DUS sein und wirkt sich tendenziell negativ auf das Ergebnis der DUS-Behandlung aus.

Stichwort: Anhedonie, Störungen des Substanzkonsums, Drogenmissbrauch, Sucht, Depression, Stimmungsstörung, Glücksspiel, Internet-Gaming

Einleitung

Störungen bei der Verwendung von Stoffen (DUS) im Sinne der Diagnose- und Statistikhandbuch für psychische Störungen - 5 (DSM-5) sind eine Reihe von weit verbreiteten Störungen mit enormen negativen Auswirkungen auf den Einzelnen, seine Familien und die Gesellschaft insgesamt (). Aus neurowissenschaftlicher Sicht kann DUS als komplexe Störung verstanden werden, dh es spielen multiple Symptomcluster und zugrunde liegende neurobiologische Schaltkreise / Systeme eine Rolle. In seinem Kern lag sowohl eine Überempfindlichkeit gegen medikamentöse Reize als auch eine Beeinträchtigung der (exekutiven) Kontrolle über diese Impulse. Andererseits und zunehmend mit fortschreitender Erkrankung wurde eine „dunklere“ Seite vorgeschlagen, bei der eine Zunahme des Gehirnstresssystems, eine Beeinträchtigung der Stresstoleranz, ein negativer Effekt und eine Anhedonie die Oberhand gewinnen ().

Aus klinischer Sicht ist die Anhedonie, dh das deutlich verringerte Interesse oder Vergnügen an Aktivitäten, die von Natur aus lohnend sind, ein wesentliches Merkmal für viele Suchtkranke. Anhedonieähnliche Symptome wurden im Zusammenhang mit dem Konsum chronischer Wirkstoffe, einem (langwierigen) Entzug und bei anhaltender Abstinenz berichtet. Außerdem kann Anhedonie für einige Personen eine bereits bestehende Anfälligkeit für die Initiierung von Substanzen, die regelmäßige Anwendung und den anschließenden Übergang der Entwicklung zur Sucht darstellen (). Die Symptome, die eine Anhedonie charakterisieren, können neurochemische Veränderungen widerspiegeln, die typischerweise mit der „dunklen Seite“ der Sucht verbunden sind. Negative Verstärkung führt zu anhaltendem Substanzkonsum, und das neurochemische Bild wird von einer Dysregulation des Hirnstresssystems dominiert (). Dies können auch periphere Entzündungsprozesse sein, die im Zusammenhang mit dem Konsum chronischer Substanzen gemeldet wurden und mit Depressionen und Anhedonien verbunden sind (). In Übereinstimmung damit liegen die jüngsten Ergebnisse vor, die darauf hindeuten, dass Antidepressiva, dh Agomelatine, möglicherweise eine Anhedonie hervorrufen könnten Senkung des C-reaktiven Proteins und Erhöhung des BDNF-Serumspiegels (-). Darüber hinaus kann Anhedonie eine spezifische klinische Bedeutung haben, dh für das Ergebnis und das Ansprechen auf die Behandlung. In der Tat erhöht Anhedonie die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls und ist mit Heißhunger verbunden ().

Charakteristisch für DUS ist die hohe Prävalenz von Komorbidität mit anderen psychiatrischen Erkrankungen. Dies könnte das Ergebnis der diagnostischen Unbestimmtheit sein, die den derzeit verwendeten diagnostischen Kategoriesystemen wie DSM und ICD innewohnt. Alternativ können gemeinsame zugrunde liegende Faktoren zu unterschiedlichen Darstellungen des Verhaltens und des Phänotyps führen, die, wenn sie auf Verhaltensebene als „kategorisch“ diagnostiziert werden, zu statistisch hohen Komorbiditätsniveaus führen (). Stimmungsstörungen (MD) sind eine der psychiatrischen Störungen, von denen berichtet wurde, dass sie häufig zusammen mit DUS auftreten, und sind Stimmungsstörungen (MD). Das gleichzeitige Auftreten von MD und DUS ist mit einer geschätzten zwei- bis fünffachen Zunahme der Wahrscheinlichkeit, eine MD zu haben, wenn die andere Erkrankung vorliegt, gut belegt (). In Bezug auf die Pathogenese psychiatrischer Störungen wurde die Anhedonie als hauptsächliches transdiagnostisches Merkmal innerhalb des phänotypischen Konzepts verschiedener psychischer Störungen, z. B. Stimmungsstörungen, Schizophrenie und auch DUS (). Jüngste Studien legen nahe, dass die Belohnungshyposensitivität bei unipolaren Depressionen am stärksten mit einem Zustand der Anhedonie in Verbindung gebracht wird, der durch motivationale versus hedonische Defizite gekennzeichnet ist (, ). Aus dieser Perspektive könnte die Hypothese aufgestellt werden, dass die Anhedonie als zugrunde liegendes neurobiologisches Konstrukt als Treiber für die hohe Prävalenz der DUS-Depressions-Komorbidität fungiert. Alternativ könnte Anhedonie ein Symptom bei beiden Erkrankungen sein, dessen Ursprung jedoch auf unterschiedlichen pathogenetischen Pfaden beruht, z. B. Anhedonie als Folge der Herunterregulierung von Belohnungspfaden bei chronischem Substanzkonsum.

Anhedonie ist bei weitem nicht das einzige häufige Konstrukt, das Begleiterkrankungen zwischen DUS und anderen psychiatrischen Erkrankungen zugrunde liegt. Tatsächlich werden unter Verwendung der Terminologie Research Domain Criterion (RDoC) Defizite bei bedrohlichen Prozessen (Negative Valence Systems), der exekutiven Kontrolle (Arousal / Regulatory Systems) und dem Arbeitsgedächtnis (Cognitive Systems) bei vielen psychiatrischen Erkrankungen sowohl in der “ internalisierendes Spektrum (z. B. Depression, Angst) und das externalisierende Spektrum, dh DUS (, ). Bisher wurde jedoch die Rolle der Anhedonie sowohl bei der Pathogenese der Sucht als auch bei der Komorbidität bei Stimmungsstörungen weitgehend unklar gelassen. Dies ist eine wesentliche Einschränkung, da eine zunehmende Anzahl von Studien darauf hinweist, dass Anhedonie, z. B. im Kontext einer Depression, einen Faktor darstellt, der das Behandlungsergebnis negativ beeinflusst. In der Tat ist Anhedonie ein Prädiktor für einen schlechten Längsschnitt der Symptome einer schweren Depression, Suizidalität und Suizidgedanken sowie für ein schlechtes Ansprechen auf eine pharmakologische Behandlung (-).

Im Rahmen dieses Aufsatzes werden zunächst Ideen zur Konzeption und Bewertung von Anhedonien vorgestellt. Als nächstes untersuchen wir die Literatur, die den Zusammenhang zwischen Anhedonie und Substanzstörungen untersucht. In der Diskussion gehen wir darauf ein, wie diese Ergebnisse mit aktuellen Konzepten zur Anhedonie übereinstimmen und wie sich dies möglicherweise auf die Behandlung und die zukünftige Forschung auswirkt.

Konzeptualisierung von Anhedonia

Anhedonie bezieht sich auf ein vermindertes Interesse oder Vergnügen an Reaktionen auf Reize, die entweder von Natur aus oder früher als lohnend empfunden wurden. Als solches ist Anhedonie inhärent mit der Verarbeitung von Belohnungen verbunden. Die Belohnungsverarbeitung umfasst mehrere Komponenten, die experimentell in Tiermodelle zerlegt werden können, sich aber wahrscheinlich in realen Lebenssituationen vermischen: sensorisches Erkennen eines Reizes, affektive hedonische Reaktion, Lust an sich (Sympathie), Motivation, die Belohnung zu erhalten und dafür zu arbeiten (wollen) oder Incentive Salience) und belohnungsbezogene Lernprozesse ().

Mindestens zwei grundlegende Dimensionen der Anhedonie wurden durch Tier- und Menschenforschung identifiziert: 1) Belohnungshyposensitivität und 2) reduzierte Annäherungsmotivation. Von Bedeutung ist, dass beide Aspekte in Bezug auf ihre zugrunde liegenden neurobiologischen Signalwege und neurochemischen Merkmale untersucht werden können ().

Es wurde vermutet, dass Belohnungshyposensitivität mit den Funktionen verbunden ist, die mit dem „vollendeten“ Teil der Belohnungsverarbeitung zusammenhängen, dh häufig durch den Begriff „Liken“ wiedergegeben werden. Es wird vermutet, dass das Vergnügungserlebnis durch die endogenen Opioid- und Endocannabinoidrezeptorwege in verschiedenen Bereichen vermittelt wird Gehirnregionen (). Diese Komponente könnte als hedonische Dimension der Anhedonie bezeichnet werden, dh als "hedonische Anhedonie".

Anflugmotivation wird als der Fahrer angesehen, der den Anflug oder das zielgerichtete Verhalten erleichtert, um Belohnungen zu erhalten. Es wird vorgeschlagen, dass durch dopaminerge Übertragung im mesolimbischen System codierte Informationen eine Rolle bei der Belohnung des Motivationswerts und der Motivationsleistung spielen (). Als primäres System werden dopaminerge frontostriatale Schaltkreise vorgeschlagen. Die Reduzierung der dopaminergen Funktion wirkt sich nachteilig auf die Motivation aus, Stimuli zu verfolgen und dafür zu arbeiten, dass sie belohnt werden. Diese Dimension könnte als Motivationskomponente der Anhedonie bezeichnet werden, dh als „Motivationsanhedonie“. Interessanterweise führt die Verabreichung eines Dopaminagonisten (D-Amfetamin) zu einer Erhöhung der Bereitschaft, in Tiermodellen für Belohnungen zu arbeiten (, ).

Zusammengenommen deuten wachsende Belege aus Selbstberichterstattungs-, Verhaltens- und neurophysiologischen Studien darauf hin, dass Belohnungshyposensitivität und reduzierte Anflugmotivation Anhedonie widerspiegeln (). Unter diesem Gesichtspunkt können zwei unterschiedliche neuronale Schaltkreise angenommen werden, die dem Motivationszustand (Vorwegnahme, Mangel, dh dem Dopaminsignal innerhalb des frontostriatalen Schaltkreises) gegenüber dem Belohnungszustand (Konsum, Gefallen, dh dem endogenen Opioidsignal) zugrunde liegen (). Für diesen Aufsatz konzipieren wir die Anhedonie anhand dieser beiden grundlegenden Dimensionen ( Figure 1 ).

Eine externe Datei, die ein Bild, eine Illustration usw. enthält. Der Objektname lautet fpsyt-10-00311-g001.jpg

Anhedonia Abmessungen (, ).

Rückblick: Ziel und Fragen

Im Rahmen dieses explorativ-narrativen Review-Teils dieses Manuskripts wollen wir die folgenden Fragen untersuchen:

  • Wie ist die Prävalenz der Anhedonie bei menschlichen DUS-Personen?

  • Welche Arten von Anhedoniemessgeräten werden in DUS-Proben für Studien am Menschen verwendet?

  • Gibt es eine Unterscheidung nach hedonischer versus Motivationsanhedonie?

  • In welcher Beziehung steht Anhedonie zur DUS-Depressions-Komorbidität?

  • Welche Rolle spielt die Anhedonie im DUS-Verlauf und im Ansprechen auf die Behandlung?

Versandart

Die jüngste systematische Überprüfung der Beziehung zwischen Substanzstörungen (SUD) und Anhedonie überprüfte die Literatur bis 23. Mai 2013 (). Wir haben uns daher zum Ziel gesetzt, dieses Werk zu erweitern, indem wir die nach diesem Datum, dh in den letzten 5-Jahren, veröffentlichte Literatur durchgesehen haben. In PubMed wurde eine Suche mit denselben Suchbegriffen wie in dieser letztgenannten Veröffentlichung durchgeführt (). Wir haben pathologisches Glücksspiel und Internetspiele in diese Suche einbezogen, da sie kürzlich in das DUS - Kapitel der EU aufgenommen wurden DSM-5 (und wird in der nächsten ICD11 sein) als Suchtstörungen.

Um Originalstudien zu erhalten, in denen der Zusammenhang zwischen Anhedonie und DUS untersucht wurde, wurde in PubMed (Mai 2013 – November 2018) nach Artikeln in englischer Sprache mit den folgenden Suchbegriffen gesucht: (Anhedonie ODER Belohnungsmangel) UND ((Drogenabhängigkeit ODER Missbrauch) ODER Alkohol ODER Nikotin ODER Sucht ODER Glücksspiel ODER (Internet Gaming)). Die Papiere wurden nur für Studien am Menschen gefiltert. Eine Übersicht über den Einschlussprozess finden Sie in Figure 2 . Die PubMed-Suche ergab 171-Ergebnisse. Abstract Screening führte zum Ausschluss von 136-Papieren, so dass 35-Papiere übrig blieben. Von diesen konnte eine vollständige Arbeit nicht abgerufen werden, und zwei Validierungsstudien wurden ausgeschlossen, sodass 32-Artikel in die Überprüfung einbezogen wurden.

Eine externe Datei, die ein Bild, eine Illustration usw. enthält. Der Objektname lautet fpsyt-10-00311-g002.jpg

Suchstrategie für Forschungsarbeiten in PubMed.

Die Ergebnisse

Die Mehrheit der Studien (n = 13) Tabakkonsum im Vergleich zu Alkohol (n = 4), Cannabis (n = 4), Kokain (n = 5), Benzodiazepine (n = 1) und Opioide (n = 4). Verhaltensabhängigkeiten bleiben schlecht untersucht, dh eine Studie über Glücksspiele und keine Studie über Online-Spiele. Sehen Tabelle 1 für eine Übersicht aller Studien.

Tabelle 1

Ergebnisse aus der Literaturrecherche.

Autor Stichprobe Anhedonia Maßnahme Komorbidität Ergebnis
Selbstbericht Verhaltensaufgabe Neurobiologisch
Alkohol () MDD (n 4,339 =)
MDD + AUD (n 413 =)
MINI / / MDD Anhedonie ist mit Alkoholmissbrauch verbunden
() Traumaexponierte US-Militärveteranen (n 913 =) PCL-5 / / PTSD-Symptome Anhedonie im Zusammenhang mit den Alkoholfolgen des vergangenen Jahres
() 18- bis 25-jährige spanisch aufstrebende Erwachsene (n 181 =) CES-D / / / Höhere Anhedonie-Spiegel waren mit einem höheren Alkoholkonsum verbunden
() College-Studenten (18 – 22 Jahre) (n 820 =) MASQ-SF / fMRT, während die Teilnehmer eine Card-Guessing-Aufgabe erledigten, die eine ventrale Striatum-Reaktivität hervorruft / Eine verminderte Reaktivität des ventralen Striatum auf Belohnungen ist mit einem erhöhten Risiko für Anhedonien bei Personen verbunden, die frühzeitigem Stress ausgesetzt sind. Eine solche stressbedingte Anhedonie ist mit einem problematischen Alkoholkonsum verbunden
Nikotin () Nicht-tägliche Zigarettenraucher (18 – 24 Jahre) (n = 518): Rauchen mehr als 1 / m mehr als 6m SHAPS online nach 3-, 6- und 9-Nachbeobachtungsmonaten / / / Anhedonie ist keine Vorhersage für den Konsum anderer Tabakerzeugnisse (OTP), aber diejenigen mit Anhedonie verwenden häufiger Shisha
( Erwachsene in einer klinischen Studie zur Raucherentwöhnung (n = 1,122), min 10 sig / d min 6 m: Placebo (n = 131), Bupropion (n = 401) oder NRT (n 590 =) Ökologische Momentanbewertungen 4-mal täglich 5-Tage vor und 10-Tage nach dem Ende des Zieltages / / / Anhedonie ist mit Abhängigkeit verbunden und wurde durch die Verabreichung von Agonisten unterdrückt
() Schüler der neunten Klasse (13 – 15 Jahre) (n = 3299): Raucher (n = 343), Nichtraucher (n 2,956 =) Formen / / / Anhedonie ist in der Gesamtstichprobe mit einer Raucherinitiation und in der Teilstichprobe mit einer höheren Initiationsanfälligkeit für Niemalsraucher assoziiert
() Nicht behandlungssuchende Raucher (mehr als 10 sig / d, mehr als 2 Jahre) (n = 125) Teilnahme an 2-Versuchsreihen mit Gegengewicht (Abstinenz (für 16 h) vs. keine Abstinenz) Formen Bildbewertungsaufgabe / / Größere Anhedonie, verbunden mit weniger negativer affektiver Reaktivität auf negative Bilder
() Teilnehmer an einer doppelblinden klinischen Studie zur Raucherentwöhnung (n = 1,236): Nikotinpflaster (n = 216), Nikotinpastille (n = 211), Bupropion (n = 213), Pflaster + Raute (n = 228), Bupropion + Raute (n = 221), Placebo (n 147 =) Ökologische Momentanbewertungen 4-mal täglich 5-Tage vor und 10-Tage nach dem Ende des Zieltages / / / Eine Gruppe mit starkem Verlangen nach Anhedonie berichtete über eine stärkere Abhängigkeit, hatte mit geringerer Wahrscheinlichkeit einen kombinierten Nikotinersatz erhalten, berichtete über niedrigere 8-Abstinenzraten in der Woche und trat früher wieder auf
() Raucher (mehr als 5 Sig / D) (n 1125 =) MASQ-S / / / Die Dringlichkeit ist mit dem Rauchen bei durchschnittlicher oder höherer Anhedonie verbunden. Es hatte nichts mit Rauchen zu tun, wenn nur wenige Anhedoniesymptome bestätigt wurden
() Erwachsene Raucher (n = 525) (mehr als 10 / d) aus einer beendeten klinischen Studie zur Behandlung mit 21 mg / Tag Nikotinpflastern während der 8-Wochen Formen / / / 70-Teilnehmer (13%) waren anhedonisch, Männer waren anhedonischer, anhedonische Raucher waren eher abstinent
() Schüler der neunten Klasse (n = 807):
294 keine Vorgeschichte von SUD, 166 lebenslange Vorgeschichte von Drogenkonsum / Alkoholkonsum ohne Tabak, 115 lebenslange Vorgeschichte von Drogenkonsum / Alkoholkonsum mit Tabak
Formen / / / Jugendliche mit lebenslangem Alkohol- / Drogenkonsum ohne Tabakkonsum hatten eine höhere Anhedonie
() Schüler der neunten Klasse (n = 3,310): 2,557 weder konventionelle noch E-Zigaretten, 412 nur E-Zigaretten, 152 nur konventionelle Zigaretten, 189 nur konventionelle Zigaretten und E-Zigaretten Formen / / / Anhedonia war nur bei E-Zigaretten höher als bei Nichtkonsumenten. Für Anhedonie wurde ein geordneter Effekt von Dual-Use vs. E-Cigarette Use only vs. Non-Use festgestellt
() Veteranen mit MDD oder Dysthymie (n = 80): 36-depressive Raucher und 44-depressive Nichtraucher MASQ-S
BIS / BAS
Probabilistische Belohnungsaufgabe, die das Belohnungslernen misst / MDD-Dysthymie Depressive Raucher berichteten über eine höhere Anhedonie der Merkmale und eine geringere Reaktion auf BAS-Belohnungen im Vergleich zu Nichtrauchern. Depressive Raucher zeigten eine stärkere Aneignung von belohnungsbasiertem Lernen
() Erwachsene aus der klinischen Studie zur Raucherentwöhnung (n = 1,175) (mindestens 10 Sig./Tag in den letzten 6 Monaten): Bupropion, Nikotin-Lutschtablette, Nikotinpflaster + Lutschtablette, Bupropion + Nikotin-Lutschtablette oder Placebo Ökologische Momentanbewertungen 4-mal täglich von 5-Tagen vor 10-Tagen nach dem Ziel-Abreisetag / / / Anhedonie zeigte ein umgekehrtes U-Muster der Veränderung als Reaktion auf die Tabakentwöhnung und war mit der Schwere der Entzugssymptome und der Tabakabhängigkeit verbunden. Eine Anhedonie nach Beendigung des Eingriffs war mit einer verringerten Rückfalllatenz und einer niedrigeren Abstinenz nach 8-Wochenpunkt verbunden. NRT unterdrückte die Zunahme abstinenzbedingter Anhedonien
() Erwachsene rekrutiert Ankündigungen (n = 275) (mehr als 10 sig / d): Die Teilnehmer nahmen an einem Baseline-Besuch teil, bei dem es zu einer Anhedonie kam, gefolgt von ausgeglichenen 2-Besuchen nach 16 h-Rauchabstinenz und Nicht-Abstinenz SHS
TEPS
CAI
Rauchverhaltensaufgabe, die den relativen Belohnungswert des Rauchens misst / / Höhere Anhedonien sagten eine schnellere Raucherentwöhnung und mehr gekaufte Zigaretten voraus, was teilweise auf niedrige und hohe negative Stimmungszustände zurückzuführen war. Die Abstinenz verstärkte das Ausmaß, in dem Anhedonie den Zigarettenkonsum bei denjenigen prognostizierte, die auf die Manipulation der Abstinenz reagierten, jedoch nicht bei der gesamten Stichprobe
() Raucher, die an einer Raucherentwöhnungsstudie teilnehmen (n = 1,469) (mehr als 10 sig / d mehr als 6 m): bupropion (n = 264), Nikotinpastille (n = 260), Nikotinpflaster (n = 262), Bupropion + Raute (n = 262), Placebo (n 189 =) Lebenszeitanhedonie CIDI / / Depression Anhedonia prognostizierte das Ende der Behandlung
Cannabis () Cannabiskonsumenten zwischen 15 und 24 Jahren (n = 162): 47 früh, vor 16 Jahren; 115 spät einsetzend Online-OLIFE / / Schizotypie Früh einsetzender Cannabiskonsum ist nur bei Frauen mit einem höheren Maß an Anhedonie verbunden
() Student im Alter von 14 (n = 3,394) bei Baseline, 6-, 12- und 18-Monats-Follow-up Formen / / / Anhedonie ist mit einer anschließenden Eskalation des Marihuanakonsums verbunden, die durch Cannabiskonsumenten verstärkt wird. Der Marihuanakonsum zu Beginn der Behandlung hängt jedoch nicht mit der Änderungsrate der Anhedonie zusammen.
() 20-jährige Männer (n = 158), eingestellt im Alter von 6 – 17 m Formen / fMRI während eines langsamen ereignisbezogenen 24-Testspiels, bei dem die Reaktion auf Vorwegnahme und Erhalt der Geldprämie bewertet wird Die eskalierende Trajektoriengruppe wies ein Muster negativer NAcc-mPFC-Konnektivität auf, das mit höheren Anhedonien in Verbindung gebracht wurde
() MDD-Untergruppe aus einer nationalen Umfrage (n = 2,348): Benutzer mit CUD vs. Benutzer ohne CUD DSM-IV Kriterien / / MDD Das Ausmaß des Cannabiskonsums ist mit Anhedonie verbunden
Stimulanzien () Behandlungssuchende Erwachsene mit Kokainabhängigkeit: auf Notfallmanagement (n = 85): 40-Placebo, 45-Levodopa Formen PR-Aufgabe / / L-Dopa verbesserte weder die CM-Ergebnisse noch wurde der Effekt durch Anhedonie gemildert. Anhedonie kann ein veränderbarer individueller Unterschied sein, der mit einem schlechteren CM-Ergebnis verbunden ist
() CUD-Teilnehmer (n 46 =) CSSA / RewP von ERP / RewP ist mit Anhedonie korreliert, und Anhedonie erklärte ein signifikantes Maß an Varianz in der RewP-Amplitude
() Gegenwärtige Kokainkonsumenten (n = 23) und Teilnehmer ohne Drogenanamnese (n 24 =) Formen / ERP nach Belohnungseingang / Anhedonie ist mit Belohnungsmotivation, vermindertem Belohnungsfeedback und verminderter Überwachung verbunden
() Gegenwärtige Kokainkonsumenten, ambulante Patienten (n = 23) und Kontrollen ohne Arzneimittelanamnese (n 27 =) Formen
CPCSAS
/ Go / NoGo-Task, während das EEG aufgezeichnet wurde. Valencierte Bilder aus dem International Affective Picture System / Kokainkonsumenten zeigten eine schlechtere Leistung als Kontrollen bei der Hemmungskontrolle. Kokainkonsumenten waren anhedonischer. Höhere Anhedonie-Spiegel waren mit einem stärkeren Substanzkonsum verbunden. Die Inhibitorkontrolle und die Anhedonie korrelierten nur bei den Kontrollen
() Kokainabhängige Patienten, die in den letzten 3-Wochen kokainfrei waren (n = 23) und gesunde Kontrollen (n 38 =) Chapman-Psychoseanfälligkeitsskala (mit überarbeiteter physischer Anhedonie und überarbeiteter sozialer Anhedonie) / Ein Paar-Stimulus-Paradigma, um drei auditiv evozierte Reaktionen (MLAER) mit mittlerer Latenz hervorzurufen, nämlich P50, N100 und P200 Psychoseanfälligkeit Soziale Anhedonie-Scores machten den größten Anteil der Varianz beim P200-Gating aus. Schlechteres P50-Gating steht im Zusammenhang mit höheren Scores auf der Skala der sozialen Anhedonien bei gesunden Kontrollpersonen und bei gemischten Proben von kokainabhängigen Patienten
Opioide () Heroinabhängige Teilnehmer an der Opioid-Erhaltung (n = 90): an Methadon (n = 55) oder auf Buprenorphin (n = 35); und kürzlich abstinenten (bis zu 12-Monaten) opioidabhängigen Teilnehmern (n = 31)
und gesunde Kontrollen (n 33 =)
Formen
TEPS
/ / / Erhöhung der Anhedonie bei opioidabhängigen Teilnehmern
() Patienten (meist stationär) mit Opioidabhängigkeit (n = 306): 1,000 mg Naltrexon-Implantat + orales Placebo (n = 102), Placebo-Implantat und 50 mg orales Naltrexon (n = 102), beide Placebo (n 102 =) FAS
CSPSA
/ / / Die Anhedonie war zu Studienbeginn erhöht und innerhalb der ersten 1-2-Monate bei Patienten, die sich in Behandlung befanden und keinen Rückfall erlitten hatten, auf den Normalwert gesunken, kein Unterschied zwischen den Gruppen
() Opioidabhängige Patienten 10 – 14 Tage nach Entzug (PODP) (n = 36) und gesunde Kontrollen (n 10 =) Formen Affektmodulierte Schreckreaktion (AMSR) Cue-Reaktivitätsaufgabe, bei der RPFC und VLPFC des Teilnehmers mit funktioneller Nahinfrarotspektroskopie überwacht wurden / PODP berichtete über eine stärkere Anhedonie im Selbstbericht, verringerte hedonische Reaktion auf positive Reize in der AMSR-Aufgabe, verringerte bilaterale RPFC- und VLPFC-Aktivität in Bezug auf Lebensmittelbilder und verringerte linke VLPFC in Bezug auf positive soziale Situationen im Vergleich zu Kontrollen. Patienten mit Anhedonie zeigten eine verminderte Reaktion auf positive soziale Reize und Nahrung
() Entgiftete heroinabhängige Patienten, die aus Suchtbehandlungszentren rekrutiert wurden (n = 12) 2 Wochen nach der Entgiftung, beginnend mit Naltrexon (XRNT) mit verlängerter Freisetzung, und gesunde Probanden (n 11 =) Formen / [123I] FP-CIT-SPECT-Scan-Bildgebung, striatale DAT-Bindung: 1 vor und 1 2 Wochen nach der Injektion von XRNT / XRNT betrifft keine Anhedonie, jedoch mit einer signifikanten Reduktion der depressiven Symptome
Spiel () Ambulante Patienten mit Parkinson-Krankheit (n = 154): 34 erfüllte die Kriterien für die Impulskontrollkrankheit (ICD), von denen 11 die Kriterien für pathologisches Glücksspiel (PG) erfüllte. Formen / / Parkinson-Krankheit PG hatte eine höhere Inzidenz von Anhedonien
Internetspiele / / / / / /
Benzodiazepine () MDD-Ambulanzen der MDPU-Datenbank (Mood Disorder Psychopharmacology Unit) (n = 326): 79-Benzodiazepin-Anwender, 247-Nichtbenzodiazepin-Anwender MADRS / / MDD In der Benzodiazepin-Gruppe war die Anhedonie höher, und die Anhedonie war der stärkste Prädiktor für die regelmäßige Anwendung von Benzodiazepin

OLIFE, Oxford-125 Liverpool Inventar von Gefühlen und Erfahrungen; PCL-5 = PTBS-Checkliste für DSM-5; SHAPS, Snaith-Hamilton-Vergnügensskala; TEPS, zeitliche Erfahrung von Pleasure Scale; REI, Belohnungsereignisinventar; CES-D, Zentrum Epidemiologische Studien Depressionsskala; PR-Aufgabe, progressive Ratio-Aufgabe; FAS, Ferguson Anhedonia Scale; CSPSA, Chapman-Skala für körperliche und soziale Anhedonie; MASQ-S, Stimmungs- und Angstsymptome Fragebogen-Kurzform (mit anhedonischer Depression); CSSA, Bewertungsskala für den selektiven Schweregrad von Kokain; RewP, Reward Positivity-Komponente; TEPS, zeitliche Erfahrung von Pleasure Scale; BIS / BAS, Skala für Verhaltenshemmung / Verhaltensaktivierung; CPCSAS, Chapman Physical und Chapman Social Anhedonia Scales; SHS, subjektive Glückskala; CAI, Composite Anhedonia Index; MINI, Mini International Neuropsychiatric Interview; CIDI, Composite International Diagnostic Interview; MADRS, Montgomery-Asberg-Depressionsbewertungsskala.

Arten von Anhedoniemaßnahmen im Rahmen von DUS-Prüfungen

Selbstberichtsmaßnahmen waren bei weitem die am häufigsten verwendeten Instrumente, dh alle Studien umfassten Selbstberichtsmaßnahmen. Davon ist die Snaith-Hamilton-Pleasure-Skala (SHAPS) () wurde am häufigsten verwendet, dh in 15 der 32-Studien. Innerhalb der Depressionsforschung wurde das SHAPS validiert und bleibt der Goldstandard. Es misst das vollendete Vergnügen () typisch. Angesichts der Empfehlung, dass eine Skala vor der Verwendung in der interessierenden Population validiert werden sollte, muss jedoch beachtet werden, dass keine der in dieser Überprüfung gefundenen Selbstberichtsskalen jemals in DUS-Populationen validiert wurde. Dies rechtfertigt insbesondere die Interpretation der aktuellen Ergebnisse.

Interessanterweise verwendeten drei Studien viermal täglich in einer Raucherentwöhnungsstudie ökologische Momentanbewertungen (EMAs) (, , ). Es wurde hinterfragt, wie viel Freude die Teilnehmer am Tag in drei Bereichen (Soziales, Erholung und Leistung / Leistung) erlebten. EMA könnte eine vielversprechende Methode sein, die Daten liefert, die die tatsächliche Entwicklung von Symptomen besser abdecken als (retrospektive) Selbstberichte. Sie wird zunehmend sowohl in der Depressions- als auch in der Suchtforschung eingesetzt (, ). Es wurden jedoch noch keine validierten EMA-umsetzbaren Fragen zu Anhedonien entwickelt.

Wenige Studien (n = 4) verwendete Verhaltensaufgaben. Guillot et al. die Bildbewertungsaufgabe verwendet, die ein Maß für die affektive Wertigkeit in Bezug auf positive, negative und rauchende Hinweise ist (). In dieser Aufgabe wurden die Teilnehmer angewiesen, die Angenehmheit jedes Stimulus durch Drücken von Tasten entsprechend der Sieben-Punkte-Likert-Skala von -3 (sehr unangenehm) bis 3 (sehr angenehm) zu bewerten. Es werden positive, negative, rauchende und neutrale Bilder angezeigt. Bei dieser Aufgabe wurde die Anhedonie in umgekehrter Beziehung zu den Angenehmheitsbewertungen positiver oder belohnungsbezogener Reize gesetzt.

Liverant et al. () verwendeten eine Signalerkennungsaufgabe zur Bewertung der Verhaltensmodulation als Reaktion auf Belohnungen, die bereits in Versuchen mit MDD und bipolaren Störungen verwendet wurde (). In letzteren Studien wurde bereits ein umgekehrter Zusammenhang zwischen Response Bias und Anhedonie nachgewiesen.

Leventhal et al. eine Verhaltensaufgabe verwendet, die den relativen Belohnungswert des Rauchens misst (). Diese Aufgabe liefert objektive Verhaltensmaße für den relativen Wert von a) Raucherentwöhnung im Vergleich zur Verzögerung des Rauchens für Geld und b) Selbstverabreichung von Zigaretten für Geld, wenn die Gelegenheit zum Rauchen gegeben wird.

Wardle et al. ein progressives Ratio-Verfahren als Verhaltensmaß für Anhedonie verwendet (). Die Teilnehmer können zwischen zwei Optionen wählen, bei denen Option A im Austausch für einen höheren Aufwand zu höheren Prämien führt, während Option C zu einer geringeren Belohnung führt, jedoch einen geringeren Aufwand erfordert. Weniger Tastenbetätigungen für A deuten auf eine Motivationsanhedonie hin. Es ist zu beachten, dass diese Art von Verhaltensmaß nicht stark mit dem SHAPS zusammenhängt ().

Insgesamt verwendeten die vier Studien, die Verhaltensaufgaben verwendeten, ein anderes Paradigma. Es bleibt unklar, welchen Aspekt / welche Dimension der Anhedonie sie ansprechen und in welchem ​​Verhältnis sie zu der selbst berichteten Anhedonie stehen.

Sieben Studien verwendeten neurobiologische, dh neurophysiologische oder bildgebende Messungen der Anhedonie. Zunächst implementierte eine funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) -Studie bei jungen Cannabiskonsumenten ein Zwei-Karten-Ratespiel, in dem die Reaktion auf die Antizipation und den Erhalt der Geldprämie bewertet wurde (). In diesem Paradigma wurde Anhedonie mit einem Muster negativer Konnektivität zwischen Nucleus Accumbens (NAcc) und präfrontalem Cortex (mPFC) in Verbindung gebracht.

Parvaz et al. eine Glücksspielaufgabe verwendet, um vorherzusagen, ob sie bei jedem Versuch Geld gewinnen oder verlieren würden, während ERP-Daten erforderlich waren (). Die Belohnungs-Positivitäts-Komponente (RewP) als Reaktion auf vorhergesagte Gewinnversuche wurde aus den ERPs extrahiert. RewP wird denselben Hirnregionen zugeordnet, die auch an einer Anhedonie beteiligt sind (dh ventrales Striatum und mPFC). Die Ergebnisse zeigten, dass die RewP-Amplitude als Reaktion auf belohnte Studien mit dem Schweregrad der Anhedonie in der CUD korrelierte.

Morie et al. führten zwei ERP-Studien an Kokainkonsumenten und gesunden Kontrollpersonen durch (, ). In Morie et al. () wird eine beschleunigte Antwortaufgabe mit unterschiedlichen Belohnungswahrscheinlichkeiten verwendet. Kokainkonsumenten reagierten stumpf auf belohnungsbezogene Hinweise und auf Rückmeldungen zum Erfolg oder Misserfolg von Aufgaben. Anhedonie, gemessen durch das SHAPS, war auch mit einer verminderten Überwachung und einem verringerten Belohnungsfeedback bei Kokainkonsumenten verbunden. Die Anhedoniemaßnahmen waren sowohl bei Kokainkonsumenten als auch bei gesunden Kontrollpersonen mit einer Belohnungsmotivation verbunden (). Morie et al. () verwendete eine Go / NoGo-Aufgabe als Reaktion auf valenzierte Bilder. Obwohl dies eher ein Maß für die Exekutivfunktion ist, dh die Hemmung und Leistungsüberwachung, wurde eine Korrelation zwischen der Hemmkontrolle und der Anhedonie gefunden, jedoch nur bei den Kontrollen.

In einer kleinen Gruppe von entgifteten heroinabhängigen Patienten wurde die Bindung von Striatal-Dopamintransportern durch [123I] FP-CIT-Einzelphotonenemissions-Computertomographie (SPECT) vor und 2 Wochen nach Injektion von Naltrexon mit verlängerter Freisetzung (). Obwohl die Depressionswerte bei Patienten zu Studienbeginn höher und die Depressionswerte nach einer Naltrexon (XRNT) -Behandlung mit verlängerter Freisetzung niedriger waren, konnten keine Assoziationen für eine Anhedonie gefunden werden.

Schließlich verwendete eine große fMRI-Studie mit 820-Studenten eine ventrale Striatum-Reaktivitätsaufgabe, ein blockiertes Zahlenschätzparadigma, das aus drei Blöcken positiver Rückkopplung, drei Blöcken negativer Rückkopplung und drei Kontrollblöcken bestand (). Eine verminderte Reaktivität des ventralen Striatum auf Belohnungen ist mit einem erhöhten Risiko für Anhedonien bei Personen verbunden, die frühzeitigem Stress ausgesetzt sind. Diese Wechselwirkung steht im Zusammenhang mit anderen depressiven Symptomen und problematischem Alkoholkonsum.

In nur einer Studie wurden Selbstbericht, Verhalten und neurobiologische Maßnahmen kombiniert (). Sechsunddreißig opioidabhängige Patienten und gesunde 10-Kontrollen füllten die SHAPS aus und führten die affektmodulierte Schreckreaktion (AMSR) durch, ein psychophysiologisches Maß für die emotionale Wertigkeit, das zuvor verwendet wurde, um hedonische Reaktionen auf standardisierte belohnungsbezogene Stimuli zu bewerten. Es können vier Kategorien von Reizen abgeleitet werden: positive, negative, neutrale und drogenbezogene. In der Zwischenzeit wurden akustische Startsonden an verschiedenen Punkten vorgestellt und die Augenzwinkern-Komponente des Startreflexes wurde durch EMG aufgezeichnet. Alle Teilnehmer absolvierten ein Standard-Visual-Cue-Aktivitätsparadigma, während sie mit funktionaler Nahinfrarot-Spektroskopie (fNIRS) überwacht wurden. Die Stimuli bestanden aus drei hedonistisch positiven Kategorien (sehr schmackhaftes Essen, positive soziale Interaktion und emotionale Intimität) sowie emotional neutralen Stimuli. Opioidabhängige Patienten berichteten im Selbstbericht über eine stärkere Anhedonie, reduzierten die hedonische Reaktion auf positive Stimuli in der AMSR-Aufgabe und reduzierten die bilaterale RPFC und die verbleibende VLPFC in Bezug auf Lebensmittelbilder und verringerten die verbleibende VLPFC in Bezug auf positive soziale Situationen im Vergleich zu Kontrollen.

Insgesamt verwendeten zwar mehr Studien ein neurobiologisches Maß als nur eine Verhaltensaufgabe, aber alle verwendeten ein anderes Paradigma, was einen Vergleich der Ergebnisse schwierig machte. Es bleibt auch zu definieren, welche Dimensionen / Aspekte der Anhedonie von diesen verschiedenen Paradigmen erfasst werden, obwohl einige Studien Hinweise auf die Motivationskomponente (z. B. frontostriatale Konnektivität) liefern.

Anhedonie in der DUS-Bevölkerung

In sehr wenigen Studien wurde eine Anhedonie zwischen einer Stichprobe von DUS-Patienten mit Nicht-DUS-Kontrollen verglichen. Andere Studien konzentrierten sich auf die Beziehung zwischen Substanzmissbrauch und schwerwiegenden Variablen in Bezug auf Anhedonie in Proben von DUS-Personen.

Studien mit einer gesunden Kontrollgruppe zeigten übereinstimmend, dass Kokainabhängige, Heroinabhängige und Benzodiazepinabhängige Personen im Vergleich zu Kontrollen anhedonischer waren. Höhere Anhedonieniveaus im Zusammenhang mit schwererem Substanzkonsum (, , , , ).

Studien mit DUS-Proben ohne Kontrolle ergaben ein ähnliches Ergebnis. dh Anhedonie wurde mit Substanzgebrauchsvariablen assoziiert. Drei Studien zu Alkohol zeigten einen positiven Zusammenhang zwischen Anhedonie und dem Schweregrad des Alkoholkonsums und den damit verbundenen Folgen (-). Bei Zigarettenrauchern liefern die meisten Studien Hinweise auf eine nachteilige Auswirkung von Anhedonie auf das Rauchen: Beginn, Rauchanfälligkeit und Schweregrad (, , , ). Schließlich wurde der frühe Beginn des Cannabiskonsums, die anschließende Eskalation des Marihuanakonsums und der Konsum von Cannabiskonsum mit einem höheren Grad an Anhedonie in Verbindung gebracht (, , ). Eine Studie über Glücksspiele zeigte ein höheres Maß an Anhedonie in einer Teilstichprobe von Parkinson-Patienten (). Diese Studie umfasste jedoch nur 11-Spieler, was eine sorgfältige Interpretation rechtfertigt.

Zusammengenommen stimmen die Indikationen für verschiedene Substanzen überein, dass 1) -DUS-Personen ein höheres Maß an Anhedonie aufweisen als Kontrollpersonen, und dass 2) -Anhedonie möglicherweise mit dem frühen Einsetzen des Substanzkonsums und dem nachfolgenden Schweregrad der DUS in Zusammenhang steht.

Zeitverlauf von Anhedonia: Merkmal oder Zustand?

Für nikotinabhängige Personen gibt es Hinweise darauf, dass Anhedonie sowohl ein staatlicher als auch ein charakteristischer Faktor ist. Erstens, in einer Längsschnittstudie mit jungen 518-Teilnehmern, sagte das Vorhandensein von Anhedonie die Verwendung von Shisha voraus (). Hinweise auf eine Anhedonie als Merkmal finden sich auch in der Studie von Leventhal (), das bereits oben beschrieben wurde (). Die Trait-Anhedonie prognostizierte einen schnelleren Beginn des Rauchens und mehr gekaufte Zigaretten, und die 16-h-Rauchabstinenz verstärkte das Ausmaß, in dem Anhedonie den Zigarettenkonsum prognostizierte. Darüber hinaus hat eine kürzlich durchgeführte Studie gezeigt, dass 1-Anhedonie mit dem Rauchen einhergeht und 2-Jugendliche mit einer höheren (im Vergleich zu einer niedrigeren) Anhedonie, die das Rauchen noch nie ausprobiert haben, möglicherweise anfälliger für das Rauchen sind, möglicherweise aufgrund stärkerer rauchfördernder Absichten oder einer höheren Bereitschaft Rauchen ().

Es gibt nur wenige Daten, die die Anhedonie von Merkmalen für andere Substanzen belegen. Bei Cannabis wurde Anhedonie sowohl mit einem frühen Auftreten des Cannabiskonsums als auch mit einer Eskalation des Marihuanakonsums im frühen Jugendalter in Verbindung gebracht (, ).

Andererseits kann Anhedonie ein Teil des Rauchentzugs sein. Cook et al. () zeigten ein umgekehrtes U-Muster als Reaktion auf die Tabakentwöhnung, das mit der Schwere der Entzugssymptome und der Tabakabhängigkeit assoziiert war (). In der 6-Monats-Follow-up-Studie mit opioidabhängigen Patienten (hauptsächlich stationäre Patienten) sanken die erhöhten Anhedonie-Spiegel zu Studienbeginn nach 1-2-Monaten für Patienten, die keinen Rückfall hatten, auf den Normalwert (). In der Studie von Garfield et al. () wurde bei opioidabhängigen Teilnehmern eine Erhöhung der Anhedonie im Vergleich zu gesunden Kontrollen festgestellt (). Unter den Teilnehmern der Opioid-Pharmakotherapie (dh Methadon und Buprenorphin) wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Häufigkeit des letzten illegalen Opioidkonsums und den Anhedonie-Scores festgestellt, was die Hypothese stützt, dass Opioide Anhedonie verursachen können. Andererseits wurde in der Gruppe der abstinenten opioidabhängigen Teilnehmer kein Zusammenhang zwischen Abstinenzdauer und Anhedonie festgestellt.

Anhedonie und DUS und Depressionskomorbidität

Zwei von vier Studien zur Alkoholkonsumstörung (AUD) befassten sich ebenfalls mit Komorbidität. In einer MDD-Stichprobe der Mental Health in der Allgemeinbevölkerung (MHGP) erfüllten die 4,339-Probanden die Kriterien für eine MDD (). In der MDD-Population wurden 413-AUD-Probanden identifiziert, darunter 138-Probanden mit Alkoholmissbrauch und 275 mit Alkoholabhängigkeit. Anhedonie wurde mit Alkoholmissbrauch in der Gruppe mit MDD und AUD im Vergleich zur Gruppe ohne AUD (OR 1.66) in Verbindung gebracht.

Eine Stichprobe von Veteranen des US-Militärs, die einem 916-Trauma ausgesetzt waren, wurde aus einem größeren Datensatz der National Health and Resilience in Veterans Study (NHRVS) entnommen. ). Es wurde eine Teilstichprobe ausgewählt, die ein "schlimmstes" traumatisches Ereignis auf dem Bildschirm "Traumatischer Verlauf" bestätigte. In dieser nichtklinischen Stichprobe wurden Assoziationen zwischen dem Sieben-Faktoren-Hybridmodell für PTBS-Symptome und Alkoholkonsum und -folgen gefunden. Eine lebenslange Anhedonie war zusammen mit einer dysphorischen Erregung und einem negativen Effekt am stärksten mit den Alkoholfolgen des vergangenen Jahres verbunden.

Die MDD-Komorbidität wird auch in Nikotinpapieren untersucht. In einer MDD / Dysthymie-Teilstichprobe von Veteranen eines großen VA-Gesundheitssystems im Nordosten der USA wurden 36-depressive Raucher mit 44-depressiven Nichtrauchern verglichen (). Depressive Raucher berichteten von mehr Anhedonie und reduzierter Reaktion auf Belohnungen. Bei einer probabilistischen Lernaufgabe zeigten depressive Raucher jedoch eine stärkere Präferenz für den häufiger belohnten Reiz, was darauf hindeutet, dass depressive Raucher eine robustere Aneignung von belohnungsbasiertem Lernen zeigten.

Leventhal et al. () bereinigte das Verhältnis zwischen Anhedonie und depressiver Verstimmung mit Nikotinrückfall bei lebenslanger depressiver Störung auf der Grundlage des CIDI. Depressive Stimmung sagte nicht das Ende voraus, während Anhedonie ().

Bei Cannabis konzentrierte sich nur eine Studie auf die Komorbidität zwischen CUD und MDD. Feingold et al. () wählte eine MDD-Untergruppe aus einer nationalen Umfrage aus und kam zu dem Schluss, dass das Ausmaß des Cannabiskonsums mit mehr Symptomen bei der Nachsorge, insbesondere Anhedonie, verbunden war, während die Remissionsraten zwischen MDD mit oder ohne CUD nicht unterschieden ().

Rizvi et al. () zeigten, dass Anhedonie bei MDD-Patienten, die Benzodiazepine einnahmen, signifikanter war, wobei Anhedonie der stärkste Prädiktor für den regelmäßigen Benzodiazepinkonsum war ().

Eine fMRI-Studie zeigte eine verminderte Reaktivität des ventralen Striatum auf die (monetäre) Belohnung, die mit einem erhöhten Risiko für Anhedonie verbunden war, insbesondere bei Teilnehmern, die frühzeitigem Stress ausgesetzt waren (). Dies könnte darauf hindeuten, dass speziell bei diesen Personen die Motivationsanhedonie beeinträchtigt ist.

Anhedonie und Wirkung auf die Behandlung von DUS

Die meisten Studien zeigten eine nachteilige Wirkung von Anhedonie auf den Behandlungseffekt. In einer großen randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Raucherentwöhnungsstudie wurden vier verschiedene Arten von Entzugserscheinungen am Ende des Tages identifiziert: Die mittelschwere Entzugserklasse berichtete mit der geringsten Wahrscheinlichkeit über ein hohes individuelles Symptom für Hunger und Anhedonie. Die Gruppe mit starkem Verlangen nach Anhedonie berichtete über ein hohes Maß an Verlangen nach Anhedonie. Die Gruppe mit affektivem Entzug erzielte hohe Ergebnisse bei geringer Konzentration und negativem Affekt. Die Hungergruppe meldete einen hohen Tageshunger, jedoch nur einen geringen Anteil anderer Indikatoren. Die hochhungrige Anhedoniegruppe berichtete über eine niedrigere 8-Abstinenzwoche und kehrte früher zurück, es war jedoch auch weniger wahrscheinlich, dass sie in dieser Studie einen kombinierten Nikotinersatz erhalten hatte ().

In einer weiteren Raucherentwöhnungsstudie mit 1,469-Teilnehmern sagte die lebenslange Anhedonie eine erhöhte Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls nach 8-Wochen und 6-Monaten voraus (). Darüber hinaus war eine Anhedonie nach Beendigung des Eingriffs mit einer verringerten Rückfalllatenz und einer niedrigeren Abstinenz nach 8-Wochenpunkten verbunden. Ähnliche Ergebnisse wurden in der Studie von Piper unter Verwendung des gleichen Designs und der gleichen Methode gezeigt (). Sie berichteten über eine geringere Abstinenz nach 8-Wochen für die Gruppe mit starkem Verlangen nach Anhedonie.

Wardle et al. () zeigten, dass Anhedonie bei kokainabhängigen Teilnehmern nach Notfallmanagement mit einem schlechten Behandlungsergebnis (dh kokainnegativem Urin) assoziiert war. Auch ein Dopaminagonist (L-DOPA) verbesserte in dieser Studie weder die Ergebnisse noch wurde die Wirkung von L-DOPA durch Anhedonie gemildert ().

Nur in einer Studie wirkte sich Anhedonie positiv auf die Behandlung aus (). In der klinischen Abbruchstudie mit 21-mg-Nikotinpflaster pro Tag für 8-Wochen waren die 70-Teilnehmer auf der Grundlage des SHAPS anhedonisch. Die anhedonischen Raucher neigten eher dazu, auf ein Nikotinpflaster zu verzichten.

Diskussion

In diesem explorativ-narrativen Aufsatz haben wir 32-Originalforschungsberichte identifiziert, die sich mit Anhedonie und ihrer Beziehung zu Störungen des Substanzkonsums befassen. Die Ergebnisse liefern Hinweise darauf, dass 1) -Anhedonie mit Substanzproblemen / -störungen und deren Schwere assoziiert ist. 2) -Anhedonie ist bei DUS mit komorbiden Depressionen und frühen Stresserlebnissen besonders ausgeprägt. 3) -Anhedonie kann sowohl ein Merkmal als auch eine staatliche Dimension sein Zusammenhang mit DUS und 4) -Anhedonie wirkt sich tendenziell negativ auf das Ergebnis der DUS-Behandlung aus. Schließlich weisen die meisten Beweise darauf hin, dass die Motivationsanhedonie die am stärksten betroffene Unterdimension der Anhedonie in ihrer Beziehung zur DUS ist.

Insgesamt stimmen die Ergebnisse dieses Aufsatzes, der sich auf Artikel der letzten 5-Jahre konzentriert, mit dem früheren Aufsatz von Garfield et al. (). In Bezug auf die verschiedenen Substanzen des Missbrauchs liefern die Ergebnisse dieser Überprüfung Hinweise darauf, dass Anhedonie - als weit gefasster Begriff - mit der DUS- und der DUS-Schwere verbunden ist. Diese Erkenntnisse müssen jedoch mit Bedacht betrachtet werden. In der Tat ist die Anzahl der Studien mit einer Kontrollgruppe nach wie vor sehr begrenzt. Auch die in den verschiedenen Studien verwendeten Schweregrade sind sehr unterschiedlich, so dass eine konsistente Interpretation schwierig ist. Insgesamt ist die Anzahl der Studien nach wie vor sehr begrenzt, insbesondere im Vergleich zur Anzahl der in SUD veröffentlichten Studien zur Impuls- / Exekutivkontrolle. Das ist bemerkenswert. In einem kürzlich veröffentlichten Konsenspapier wurde das RDoC Positive Valence System (Belohnungsbewertung, Erwartung, Aktionsauswahl, Belohnungslernen, Gewohnheit) als ein wesentlicher Bereich in Bezug auf die Pathogenese von Suchtstörungen genannt, die mit Anfälligkeiten für Initiierung, Fortsetzung, und Chronizität der Störung (). Anhedonia kann sowohl auf der Brücke negativer als auch positiver Valenzsysteme positioniert werden, arbeitet jedoch eng mit Belohnungsbewertung, Belohnungserwartung und Belohnungslernen zusammen. Dieser theoretische Grund und die Ergebnisse unserer Überprüfung zeigen, dass Anhedonie mehr Aufmerksamkeit verdient.

Darüber hinaus wird Anhedonie als wichtiges „transdiagnostisches“ Konzept angesehen, das vielen verschiedenen psychiatrischen Störungen zugrunde liegt, z. B. Depressionen, bipolaren Störungen und Schizophrenie (). Alle diese Störungen hängen auf unterschiedliche Weise mit einer veränderten Belohnungsverarbeitung zusammen. Schließlich könnte Anhedonie mit einer wachsenden Literatur über die Rolle von Entzündungen bei der Pathogenese psychiatrischer Störungen wie Stimmungsstörungen oder Suchtstörungen von Relevanz sein (). Aus dieser Perspektive kann die Hypothese aufgestellt werden, dass eine neurobiologische Anfälligkeit für Entzündungsstimuli den Zusammenhang zwischen chronischem Substanzkonsum (Stress im frühen Leben) und Anhedonie herstellen kann.

Eine beträchtliche Anzahl (großer) Studien in dieser Übersicht konzentrierte sich auf Komorbidität und lieferte Hinweise darauf, dass DUS-Patienten mit einer komorbiden Stimmungsstörung im Vergleich zu einzelnen Diagnosegruppen ein höheres Maß an Anhedonie aufwiesen. Diese Ergebnisse geben Anlass für die Hypothese, dass Anhedonie ein gemeinsamer Faktor sein könnte, der beiden Störungstypen oder zumindest einem Subtyp von jedem zugrunde liegt. Kürzlich wurden Subtypen bei Depressionen vorgeschlagen, wobei Anhedonie das herausragende Merkmal ist. Insbesondere wurde ein "entzündlicher" Subtyp mit einer neurobiologischen Anfälligkeit für entzündliche Reize vorgeschlagen, die den Zusammenhang zwischen Stress und anhedonischen Symptomen bestimmen (). Von Interesse ist, dass die Schwierigkeiten in der frühen Kindheit einer der kritischsten Faktoren sind, die diese neurobiologische Anfälligkeit modulieren. Es ist bemerkenswert, dass zwei Studien in dieser Übersicht einen klaren Zusammenhang zwischen Anhedonie und Schweregrad des Substanzkonsums zeigten, insbesondere bei einer Population von Personen, die einem Trauma ausgesetzt waren (, ). Angesichts der hohen Prävalenz frühkindlicher Beschwerden bei Personen mit DUS müssen künftige Studien untersuchen, ob diese Untergruppe mit Anhedonie assoziiert ist.

Die Erforschung von Anhedonien bei anderen psychiatrischen Erkrankungen, z. B. Depressionen, kann auch dazu beitragen, einen besseren Einblick in die Notwendigkeit der Erforschung von Anhedonien bei SUD zu gewinnen. Wie oben erwähnt, sind Selbstberichte das am häufigsten verwendete Instrument, obwohl sie meist nicht in der Lage sind, die verschiedenen Aspekte der Belohnungsverarbeitung und des Belohnungslernens zu unterscheiden. In der Depressionsliteratur könnten jedoch verschiedene Aspekte der Belohnung in Bezug auf Anhedonie auf der Grundlage zahlreicher Studien, die Verhaltensaufgaben und neurobiologische Maßnahmen kombinieren, insbesondere ereignisbezogene Potenzialstudien (ERP), entwirrt werden. Neuroimaging-Studien könnten ebenfalls nützlich sein, wenn man berücksichtigt, dass fMRI-Paradigmen meist nicht in antizipative, konsummatorische und lernende Komponenten der Belohnungsverarbeitung zerlegt werden können (). Ein multimodaler Ansatz, der in zukünftigen Forschungsprojekten dieselben Paradigmen verwendet, wird empfohlen.

Daten aus dieser Überprüfung zeigen gemischte Ergebnisse hinsichtlich des Merkmals im Vergleich zum Zustand, der für Anhedonie im Kontext des Substanzgebrauchs charakteristisch ist. Einige Studien stützen die Hypothese, dass Anhedonie ein Merkmal sein könnte, das einer Anfälligkeit für eine frühe Initiierung des Substanzkonsums und eine frühe Eskalation zugrunde liegt. Dies steht im Einklang mit der Selbstmedikationstheorie, wonach Substanzen verwendet werden, um Stimmungsstörungen oder angeborene Belohnungsmängel zu vermitteln (). Außerdem konsumieren Jugendliche mit hohem Stress und Amygdala-Reaktivität mit höherer Wahrscheinlichkeit ein alkoholisches Getränk mit vollem Standard, haben mit höherer Wahrscheinlichkeit eine frühe Vergiftungsgefahr und sind einem erhöhten Risiko für das Auftreten einer Alkoholkonsumstörung ausgesetzt (). Dementsprechend kann Anhedonie als Anfälligkeitsmerkmal für frühe Substanzgebrauchsverläufe und anschließende Erhöhung des DUS-Risikos angenommen werden. Eine Hypothese steht auch im Einklang mit der Belohnungsmangelhypothese (). Umgekehrt weisen verschiedene Studien in dieser Übersicht darauf hin, dass Anhedonie mit anhaltendem Substanzkonsum und -entzug verbunden ist, während sich die Abstinenz mit der Zeit verbessert. Dies steht im Einklang mit früheren Studien, aus denen hervorgeht, dass das Ansprechen auf Belohnungen während der Behandlung und bei Abstinenz verbessert wurde (). Diese Befunde weisen auf ein Zustandsmerkmal hin. Langzeitstudien sind jedoch nach wie vor sehr rar, dh in dieser Übersicht verfolgte nur eine Studie den Verlauf einer Anhedonie über einen Zeitraum von 6-Monaten und zeigte eine Verbesserung im Zeitverlauf (). Daher ist jede Schlussfolgerung in Bezug auf das Merkmal oder den Zustand bestenfalls vorläufig.

Mehrere Studien in dieser Übersicht zeigten einen negativen Einfluss der Anhedonie auf den DUS-Verlauf und den Behandlungseffekt, dh kürzere Abstinenz nach der Behandlung und höhere Rückfallraten. Dies ist eine Bestätigung der Ergebnisse, die in der früheren Übersicht zu diesem Thema vorgelegt wurden und zeigen, dass Anhedonie die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls erhöht und mit Heißhunger verbunden ist (). In der Depressionsforschung beeinflusst Anhedonie den Krankheitsverlauf negativ. Dies wurde auch im Zusammenhang mit der Behandlung von Depressionen dokumentiert (-). Es kann die Hypothese aufgestellt werden, dass Anhedonie als transdiagnostisches Merkmal den Krankheitsverlauf und das Krankheitsergebnis moduliert.

Im Zusammenhang mit der Behandlung von Depressionen haben sich bestehende psychologische und pharmakologische Behandlungen für die Behandlung von Anhedonie als eher unwirksam erwiesen. Einige der am häufigsten verwendeten Antidepressiva, z. B. Fluoxetin, können die anhedonischen Symptome sogar verschlimmern (-). Von Bedeutung ist, dass neuere Behandlungen wie Ketamin auch bei therapieresistenter Depression eine Verbesserung der Anhedonie zeigen (, ). Dies ist auch unter dem Gesichtspunkt von Interesse, dass Ketamin im Rahmen der Behandlung von DUS verwendet werden kann (). Obwohl zum jetzigen Zeitpunkt keine Studie veröffentlicht wurde, die die Wirksamkeit von Ketamin zur Behandlung von Patienten mit DUS und Depression / Anhedonie-Komorbidität untersucht, ist dies eine aufregende Idee. Von Interesse für diesen Aufsatz ist die Feststellung, dass eine Substitutionsbehandlung (dh ein Nikotinpflaster) speziell für Raucher mit hoher Anhedonie von Vorteil sein könnte. Powers et al. () zeigten eine erhöhte Wahrscheinlichkeit einer kurzfristigen Abstinenz unter Anwendung einer Nikotinpflastertherapie mit 21-mg / Tag. Cook et al. () beobachteten, dass die Verabreichung einer Nikotinersatztherapie die Abstinenz-induzierte Anhedonie unterdrückte und die Nikotinentzugssymptome während der kurzfristigen Abstinenz linderte. Darüber hinaus zeigen depressive Nichtraucher während der Behandlung mit Nikotinpflastern eine signifikante Abnahme der depressiven Symptome, was darauf hindeutet, dass NRT (und insbesondere Nikotinpflaster) möglicherweise antidepressiv wirkende Wirkungen haben (). Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Nikotinexposition die Hypoaktivierung in entscheidenden Strukturen des Belohnungswegs (einschließlich Caudat, Nucleus accumbens, Putamen) bei depressiven Rauchern verbessert, wobei Daten zeigen, dass die Aktivierung nach Nikotingabe im dorsalen Striatum während der erwarteten Belohnungsreaktion und im medialen Bereich zunimmt präfrontaler Kortex in Verbindung mit Empfindlichkeit gegenüber Belohnung (). Es ist anzumerken, dass die Stichprobe der anhedonischen Teilnehmer an der Studie von Powers et al. () war gering und das Fehlen eines Placebo-Zustands machte es schwierig, Rückschlüsse auf den Einfluss der Nikotinpflastertherapie auf die Vorbehandlung von Anhedonie oder Depression im Allgemeinen zu ziehen. Schließlich gibt es vorläufige Beweise dafür, dass Aripiprazol die Alkoholabstinenz fördern und möglicherweise die Anhedonie verringern könnte dopaminerge und serotonerge Modulationen an den fronto-subkortikalen Schaltkreisen (). Dies erfordert jedoch eine zukünftige Replikation.

Obwohl die Behandlung von Anhedonien eine besondere Herausforderung darstellt und sich negativ auf den Krankheitsverlauf auswirken kann, sind diese Vorstudien insgesamt vielversprechend für die Entwicklung künftiger pharmakologischer Therapien.

Die Ergebnisse dieser Überprüfung müssen kritisch betrachtet werden. Einige Einschränkungen müssen berücksichtigt werden. Erstens konzentriert sich die überwiegende Mehrheit der Studien auf das Rauchen von Tabak. Andere Missbrauchssubstanzen sind noch weitgehend unbekannt, und in Bezug auf Verhaltensabhängigkeiten sind die Informationen gleich Null. Als nächstes und vor allem während der Studien wurde eine Vielzahl von Anhedoniemaßnahmen angewendet. Für keine dieser Maßnahmen ist bekannt, welche genaue Anhedoniedimension sie messen, und es sind auch keine ausreichenden Informationen über den Zusammenhang dieser Maßnahmen verfügbar. Dies macht einen Studienvergleich unmöglich und kann für teilweise widersprüchliche Befunde verantwortlich sein. Drittens werden unterschiedliche Studiendesigns und Stichproben verwendet, was es schwierig macht, allgemeine Schlussfolgerungen über den zeitlichen und kausalen Zusammenhang zwischen Anhedonie und DUS zu ziehen. Schließlich ist unsere eine explorative, narrative Übersicht, die das breite Feld der Anhedonia-DUS-Beziehung hervorhebt. Zukünftige hypothesengetriebene Studien sind sowohl zu den klinischen Konsequenzen als auch zur Aufklärung der genauen zugrunde liegenden Mechanismen und neurokognitiven Dimensionen erforderlich.

Schlussfolgerungen

Die Ergebnisse dieses Aufsatzes liefern Hinweise darauf, dass Anhedonie für ein besseres Verständnis der Pathogenese von Suchtstörungen und ihrer Begleiterkrankungen von Bedeutung sein könnte. Anhedonie könnte sich als eine unwichtige transdiagnostische Dimension herausstellen, die vielen Störungen in ihrer Beziehung zu verschiedenen Beeinträchtigungen der Belohnungsverarbeitung zugrunde liegt. Innerhalb der Forschungsdomänenkriterien (Research Domain Criteria, RDoC) des National Institute of Mental Health (NIH) wird Anhedonie als RDoC-Element (Verhalten) in den folgenden Domänen und Konstrukten konzipiert: 1-Domäne: Negative Valenzsysteme; 2) Konstrukt: Verlust und Konstrukt. Anhedonie kann jedoch auch mit anderen Domänen verbunden sein, z. B. positiven Valenzsystemen (), so dass Anhedonie bei der Überbrückung dieser Systeme und / oder bei der Widerspiegelung verschiedener Untergruppen / Mechanismen wichtig sein kann.

Im Gegensatz zum Bereich der Impulsivität ist das Studium der Anhedonie in der Beziehung zur DUS jedoch nur im Entstehen begriffen. Dies zeigt sich nicht nur in der relativ geringen Anzahl von Studien, sondern auch in der Variabilität der in den verschiedenen Studien verwendeten Maßnahmen und Konzepte. Es besteht ein großer Konsensbedarf bei der Definition der neurokognitiven Dimensionen und der besten Messinstrumente / -paradigmen, um das Feld schneller voranzubringen. In diesem Zusammenhang ist das jüngste internationale Konsenspapier, das die kritischsten kognitiven Bereiche in der Neurowissenschaft der Sucht identifiziert, eine wichtige Initiative (). Lassen Sie uns sehen, wie und wann Anhedonie einen Platz in diesem Modell findet.

Autorenbeiträge

Alle Autoren haben zur Konzeption und zum Schreiben des Manuskripts beigetragen.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass die Untersuchung in Abwesenheit von kommerziellen oder finanziellen Beziehungen durchgeführt wurde, die als möglicher Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Bibliographie

1. Alkohol GBD, Drogenkonsum C. Die globale Krankheitslast aufgrund des Alkohol- und Drogenkonsums in 195-Ländern und -Gebieten, 1990 – 2016: eine systematische Analyse für die Global Burden of Disease-Studie 2016. Lancet Psychiatrie (2018) 5(12):987–1012. 10.1016/S2215-0366(18)30337-7 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
2. Koob GF. Die dunkle Seite der Sucht: die Verbindung zwischen Horsley Gantt und Joseph Brady. J Nerv Ment Dis (2017) 205(4): 270 – 2. 10.1097 / NMD.0000000000000551 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
3. Garfield JB, Lubman DI, Yucel M. Anhedonie bei Substanzstörungen: eine systematische Überprüfung ihrer Natur, ihres Verlaufs und ihrer klinischen Korrelate. Austin NZJ Psychiatrie (2014) 48(1): 36 – 51. 10.1177 / 0004867413508455 [PubMed] [CrossRef] []
4. de Timary P., Starkel P., Delzenne NM, Leclercq S. Eine Rolle für das periphere Immunsystem bei der Entwicklung von Alkoholkonsumstörungen? Neuropharmacology (2017) 122: 148 – 60. 10.1016 / j.neuropharm.2017.04.013 [PubMed] [CrossRef] []
5. De Berardis D., Fornaro M., Orsolini L., Iasevoli F., Tomasetti C., De Bartolomeis A. et al. Wirkung der Agomelatin-Behandlung auf den C-reaktiven Proteingehalt bei Patienten mit Major Depression: eine explorative Studie im klinischen Alltag. CNS Spectr (2017) 22(4): 342 – 7. 10.1017 / S1092852916000572 [PubMed] [CrossRef] []
6. De Berardis D., Fornaro M., Serroni N., Campanella D., Rapini G., Olivieri L. et al. Agomelatin jenseits der Grenzen: Aktuelle Beweise für seine Wirksamkeit bei anderen Erkrankungen als schweren Depressionen. Int J Mol Sci (2015) 16(1): 1111 – 30. 10.3390 / ijms16011111 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
7. Martinotti G., Pettorruso M., De Berardis D., Varasano PA, Lucidi Pressanti G., De Remigis V. et al. Agomelatine erhöht die BDNF-Serumspiegel bei depressiven Patienten in Korrelation mit der Verbesserung der depressiven Symptome. Int J Neuropsychopharmacol (2016) 19(5). 10.1093 / ijnp / pyw003 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
8. Yücel M., Oldenhof E., Ahmed SH, Belin D., Billieux J., Bowden-Jones H. et al. Ein transdiagnostischer dimensionaler Ansatz für eine neuropsychologische Beurteilung von Sucht: eine internationale Delphi-Konsensstudie. Sucht (2019) 114(6): 1095 – 109. 10.1111 / add.14424 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
9. Turner S., Mota N., Bolton J., Sareen J. Selbstmedikation mit Alkohol oder Drogen bei Stimmungs- und Angststörungen: eine narrative Übersicht über die epidemiologische Literatur. Drücken Anxiety (2018) 35(9): 851 – 60. 10.1002 / da.22771 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
10 Craske MG, Meuret AE, Ritz T., Treanor M., Dour HJ. Behandlung von Anhedonie ein neurowissenschaftlicher Ansatz. Drücken Anxiety (2016) 33(10): 927 – 38. 10.1002 / da.22490 [PubMed] [CrossRef] []
11 Nusslock R, Alloy LB. Belohnungsverarbeitung und stimmungsbedingte Symptome: eine RDoC- und eine translationale neurowissenschaftliche Perspektive. J Affect Disord (2017) 216: 3 – 16. 10.1016 / j.jad.2017.02.001 [PubMed] [CrossRef] []
12 Treadway MT. Die Neurobiologie von Motivationsdefiziten bei Depressionen - ein Update zu möglichen Pathomechanismen. Curr Top Behav Neurosci (2016) 27:337–55. 10.1007/7854_2015_400 [PubMed] [CrossRef] []
13 Fawcett J., Scheftner WA, Fogg L., Clark DC, Young MA, Hedeker D. et al. Zeitbezogene Prädiktoren für Selbstmord bei schweren affektiven Störungen. Am J Psychiatry (1990) 147(9): 1189 – 94. 10.1176 / ajp.147.9.1189 [PubMed] [CrossRef] []
14 Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J. Prognostiziert die Emotion den Verlauf einer schweren depressiven Störung? Ein Rückblick auf prospektive Studien. Br J Clin Psychol (2009) 48(Pt 3):255–73. 10.1348/014466508X396549 [PubMed] [CrossRef] []
15 Uher R., Perlis RH, Henigsberg N., Zobel A., Rietschel M., Mors O. et al. Dimensionen von Depressionssymptomen als Prädiktoren für das Behandlungsergebnis mit Antidepressiva: reproduzierbare Belege für Symptome von Interessenaktivität. Psychol Med (2012) 42(5): 967 – 80. 10.1017 / S0033291711001905 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
16 Weingut ES, Nadorff MR, Ellis TE, Allen JG, Herrera S, Salem T. Anhedonie sagt Selbstmordgedanken in einer großen Stichprobe von stationären psychiatrischen Patienten voraus. Psychiatry Res (2014) 218(1-2): 124 – 8. 10.1016 / j.psychres.2014.04.016 [PubMed] [CrossRef] []
17 Scheggi S., De Montis MG, Gambarana C. Sinn machen für Nagetiermodelle der Anhedonie. Int J Neuropsychopharmacol (2018) 21(11): 1049 – 65. 10.1093 / ijnp / pyy083 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
18 Treadway MT, Zald DH. Überdenken der Anhedonie bei Depressionen: Lehren aus den translationalen Neurowissenschaften. Neurosci Biobehav Rev (2011) 35(3): 537 – 55. 10.1016 / j.neubiorev.2010.06.006 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
19 Wardle MC, Vincent J. N., Suchting R., Green CE, Lane SD, Schmitz J. M. Anhedonie ist mit schlechteren Ergebnissen beim Notfallmanagement bei Kokainkonsumstörungen verbunden. J Substanzmissbrauch Behandeln (2017) 72: 32 – 9. 10.1016 / j.jsat.2016.08.020 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
20 Karton L, Pignon B, Baguet A, Benradia I, Roelandt JL, Vaiva G. et al. Einfluss komorbider Alkoholkonsumstörungen auf das klinische Muster einer Major Depression: eine allgemeine populationsbasierte Studie. Drogenabhängigkeit (2018) 187: 40 – 7. 10.1016 / j.drugalcdep.2018.02.009 [PubMed] [CrossRef] []
21 Claycomb Erwin M., Charak R., Durham TA, Armor C., Ly C., Southwick SM, et al. Das 7-Faktor-Hybridmodell der DSM-5-PTBS-Symptome sowie des Alkoholkonsums und der Folgen in einer nationalen Stichprobe von Veteranen, die einem Trauma ausgesetzt waren. J Angst Disord (2017) 51: 14 – 21. 10.1016 / j.janxdis.2017.08.001 [PubMed] [CrossRef] []
22 Cano MA, Correa-Fernandez V, Childress S, Abrams JL, Roncancio AM. Depressive Symptomdomänen und Alkoholkonsum bei aufstrebenden hispanischen Erwachsenen: Untersuchung der mildernden Wirkung des Geschlechts. Süchtigkeitsverhalten (2017) 72: 72 – 8. 10.1016 / j.addbeh.2017.03.015 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
23 Corral-Frias NS, Nikolova YS, Michalski LJ, Baranger DA, Hariri AR, Bogdan R. Eine stressbedingte Anhedonie ist mit einer Reaktivität des ventralen Striatum auf Belohnungen und einer transdiagnostischen psychiatrischen Symptomatik verbunden. Psychol Med (2015) 45(12): 2605 – 17. 10.1017 / S0033291715000525 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
24 Brikmanis K, Petersen A, Doran N. Sagen Persönlichkeitsmerkmale im Zusammenhang mit der Beeinflussung der Regulierung den Konsum anderer Tabakerzeugnisse bei jungen erwachsenen Nicht-Tagesrauchern voraus?? Süchtigkeitsverhalten (2017) 75: 79 – 84. 10.1016 / j.addbeh.2017.07.008 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
25 Koch JW, Lanza ST, Chu W, Baker TB, Piper ME. Anhedonia: seine dynamischen Beziehungen zu Verlangen, negativen Auswirkungen und Behandlung während eines Raucherentwöhnungsversuchs. Nikotin Tob (2017) 19(6): 703 – 9. 10.1093 / ntr / ntw247 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
26 Stein MD, Audrain-McGovern J, Leventhal AM. Assoziation von Anhedonie mit jugendlicher Rauchanfälligkeit und -initiation. Nikotin Tob (2017) 19(6): 738 – 42. 10.1093 / ntr / ntw177 [PubMed] [CrossRef] []
27 Guillot CR, Halliday TM, Kirkpatrick MG, Pang RD, Leventhal AM. Anhedonie und Abstinenz als Prädiktoren für die subjektive Angenehmheit von positiven, negativen und rauchbezogenen Bildern. Nikotin Tob (2017) 19(6): 743 – 9. 10.1093 / ntr / ntx036 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
28 Piper ME, Vasilenko SA, Cook JW, Lanza ST. Was für einen Unterschied ein Tag macht: Unterschiede in der anfänglichen Abstinenzreaktion während eines Versuchs zur Raucherentwöhnung. Sucht (2017) 112(2): 330 – 9. 10.1111 / add.13613 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
29 Roys M, Unkraut K, Carrigan M, MacKillop J. Zusammenhänge zwischen Nikotinabhängigkeit, Anhedonie, Dringlichkeit und Rauchmotiven. Süchtigkeitsverhalten (2016) 62: 145 – 51. 10.1016 / j.addbeh.2016.06.002 [PubMed] [CrossRef] []
30 Powers JM, Carroll AJ, Veluz-Wilkins AK, Blazekovic S., Gariti P., Leone FT, et al. Ist die Wirkung von Anhedonie auf die Raucherentwöhnung bei Frauen im Vergleich zu Männern größer?? Nikotin Tob (2017) 19(1): 119 – 23. 10.1093 / ntr / ntw148 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
31 Chuang CW, Chan C, Leventhal AM. Emotionale Pathologie bei Jugendlichen und Lebenszeit des Alkohol- oder Drogenkonsums mit und ohne komorbiden Tabakkonsum. J Doppeldiagnose (2016) 12: 27 – 35. 10.1080 / 15504263.2016.1146557 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
32 Leventhal AM, Cho J, Dr. Stone, Barrington-Trimis JL, Chou CP, Sussman SY, et al. Assoziationen zwischen Anhedonie und Marihuana nutzen eine Eskalation über die Mitte der Pubertät. Sucht (2017) 112(12): 2182 – 90. 10.1111 / add.13912 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
33 GI-Leber, DM-Sloan, DA-Pizzagalli, CB-Harte, BW-Kamholz, LE-Rosebrock et al. Assoziationen zwischen Rauchen, Anhedonie und Belohnungslernen bei Depressionen. Behav Ther (2014) 45(5): 651 – 63. 10.1016 / j.beth.2014.02.004 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
34 JW Cook, ME Piper, AM Leventhal, TR Schlam, MC Fiore, TB Baker. Anhedonie als Bestandteil des Tabakentzugssyndroms. J Abnorm Psychol (2015) 124(1): 215 – 25. 10.1037 / abn0000016 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
35 Leventhal AM, Trujillo M, Ameringer KJ, Tidey JW, Sussman S, Kahler CW. Anhedonie und der relative Belohnungswert von Drogen- und Nichtarzneimittelverstärkern bei Zigarettenrauchern. J Abnorm Psychol (2014) 123(2): 375 – 86. 10.1037 / a0036384 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
36 Leventhal AM, Piper ME, Japuntich SJ, Baker TB, Cook JW. Anhedonie, depressive Verstimmung und Raucherentwöhnung. J Konsultieren Sie Clin Psychol (2014) 82(1): 122 – 9. 10.1037 / a0035046 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
37 Albertella L., Le Pelley ME, Copeland J. Cannabiskonsum im frühen Jugendalter ist bei Frauen mit einer höheren negativen Schizotypie verbunden. Eur Psychiatrie (2017) 45: 235 – 41. 10.1016 / j.eurpsy.2017.07.009 [PubMed] [CrossRef] []
38 Lichenstein SD, Musselman S., Shaw DS, Sitnick S., Forbes EE. Die funktionelle Konnektivität von Nucleus accumbens im Alter von 20 ist mit der Entwicklung des Cannabiskonsums bei Jugendlichen verbunden und sagt psychosoziale Funktionen im jungen Erwachsenenalter voraus. Sucht (2017) 112(11): 1961 – 70. 10.1111 / add.13882 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
39 Feingold D., Rehm J., Lev-Ran S. Cannabiskonsum sowie Verlauf und Ergebnis einer Major Depression: eine bevölkerungsbezogene Längsschnittstudie. Psychiatry Res (2017) 251: 225 – 34. 10.1016 / j.psychres.2017.02.027 [PubMed] [CrossRef] []
40 Parvaz MA, Gabbay V, Malaker P, Goldstein RZ. Objektive und spezifische Verfolgung von Anhedonien ereignisbezogene Potenziale bei Personen mit Kokainkonsumstörungen. Drogenabhängigkeit (2016) 164: 158 – 65. 10.1016 / j.drugalcdep.2016.05.004 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
41 Morie KP, De Sanctis P., Garavan H., Foxe JJ. Regulierung von Aufgabenüberwachungssystemen als Reaktion auf unterschiedliche Belohnungssituationen und -ergebnisse bei Kokainsüchtigen. Psychopharmakologie (Berl) (2016) 233(6):1105–18. 10.1007/s00213-015-4191-8 [PubMed] [CrossRef] []
42 Morie KP, De Sanctis P., Garavan H., Foxe JJ. Exekutive Dysfunktion und Belohnungsdysregulation: eine hochdichte elektrische Kartierungsstudie bei Kokainkonsumenten. Neuropharmacology (2014) 85: 397 – 407. 10.1016 / j.neuropharm.2014.05.016 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
43 Gooding DC, Gjini K, Burroughs SA, Boutros NN. Der Zusammenhang zwischen Psychoseanfälligkeit und sensorischem Gating bei kokainabhängigen Patienten und gesunden Kontrollpersonen. Psychiatry Res (2013) 210: 1092 – 100. 10.1016 / j.psychres.2013.08.049 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
44 Garfield JBB, Cotton SM, Allen NB, Cheetham A., Kras M., Yucel M. et al. Hinweise darauf, dass Anhedonie ein Symptom der Opioidabhängigkeit ist, die mit dem jüngsten Konsum verbunden ist. Drogenabhängigkeit (2017) 177: 29 – 38. 10.1016 / j.drugalcdep.2017.03.012 [PubMed] [CrossRef] []
45 Krupitsky E., Zvartau E., Blokhina E., Verbitskaya E., Wahlgren V., Tsoy-Podosenin M. et al. Anhedonie, Depressionen, Angstzustände und Verlangen bei opiatabhängigen Patienten, die mit oralem Naltrexon oder einem Naltrexonimplantat mit verlängerter Wirkstofffreisetzung stabilisiert wurden. Am J Drogen Alkoholmissbrauch (2016) 42(5): 614 – 20. 10.1080 / 00952990.2016.1197231 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
46 Huhn AS, Meyer RE, Harris JD, Ayaz H., Deneke E., Stankoski DM, et al. Hinweise auf Anhedonie und unterschiedliche Belohnungsverarbeitung im präfrontalen Kortex bei Patienten nach Entzug mit verschreibungspflichtiger Opiatabhängigkeit. Brain Res Bull (2016) 123: 102 – 9. 10.1016 / j.brainresbull.2015.12.004 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
47 Zaaijer ER, van Dijk L., de Bruin K., Goudriaan AE, Lammers LA, Koeter MW, et al. Wirkung von Naltrexon mit verlängerter Freisetzung auf die Verfügbarkeit von Striatal-Dopamintransportern, Depressionen und Anhedonien bei heroinabhängigen Patienten. Psychopharmakologie (Berl) (2015) 232(14):2597–607. 10.1007/s00213-015-3891-4 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
48 Pettorruso M., Martinotti G., Fasano A., Loria G., Di Nicola M., De Risio L. et al. Anhedonie bei Parkinson-Patienten mit und ohne pathologisches Glücksspiel: eine Fall-Kontroll-Studie. Psychiatry Res (2014) 215(2): 448 – 52. 10.1016 / j.psychres.2013.12.013 [PubMed] [CrossRef] []
49 Rizvi SJ, Sproule BA, Gallaugher L., McIntyre RS, Kennedy SH. Korrelate von Benzodiazepin bei depressiven Erkrankungen: die Wirkung von Anhedonie. J Affect Disord (2015) 187: 101 – 5. 10.1016 / j.jad.2015.07.040 [PubMed] [CrossRef] []
50 Snaith RP, Hamilton M., Morley S., Humayan A., Hargreaves D., Trigwell P. Eine Skala zur Beurteilung des hedonischen Tons, die Snaith-Hamilton-Pleasure-Skala. Br J Psychiatrie (1995) 167(1): 99 – 103. 10.1192 / bjp.167.1.99 [PubMed] [CrossRef] []
51 Rizvi SJ, Pizzagalli DA, Sproule BA, Kennedy SH. Beurteilung der Anhedonie bei Depressionen: Potenziale und Fallstricke. Neurosci Biobehav Rev (2016) 65: 21 – 35. 10.1016 / j.neubiorev.2016.03.004 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
52 Andreoni M., Babudieri S., Bruno S., Colombo M., Zignego AL, Di Marco V. et al. Aktuelle und zukünftige Herausforderungen bei HCV: Einblicke eines italienischen Expertengremiums. Infektion (2018) 46(2):147–63. 10.1007/s15010-017-1093-1 [PubMed] [CrossRef] []
53 Colombo D., Palacios AG, Alvarez J. F., Patane A., Semonella M., Cipresso P. et al. Aktueller Stand und zukünftige Richtungen technologiebasierter ökologischer Momentaufnahmen und Interventionen bei Depressionen: Protokoll für eine systematische Überprüfung. Syst Rev (2018) 7(1):233. 10.1186/s13643-018-0899-y [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
54 DA Pizzagalli, AJ Holmes, DG Dillon, EL Goetz, JL Birk, R Bogdan et al. Reduzierte Reaktion von Caudate und Nucleus accumbens auf Belohnungen bei nicht medikamentösen Personen mit schwerer depressiver Störung. Am J Psychiatry (2009) 166(6): 702 – 10. 10.1176 / appi.ajp.2008.08081201 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
55 Laufband MT, Buckholtz JW, Schwartzman AN, Lambert WE, Zald DH. Das EEfRT wert? Der Aufwand für Belohnungsaufgabe als objektives Maß für Motivation und Anhedonie. PLoS One (2009) 4(8): e6598. 10.1371 / journal.pone.0006598 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
56 Cooper JA, Arulpragasam AR, Treadway MT. Anhedonie bei Depressionen: biologische Mechanismen und Rechenmodelle. Curr Opin Behav Sci (2018) 22: 128 – 35. 10.1016 / j.cobeha.2018.01.024 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
57 Elsayed NM, Kim MJ, Olvera RL, Hariri AR, Williamson DE. Entstehungs- und Verwendungswege von Alkohol im Jugendalter: Die Rolle von Stress und Amygdala-Reaktivität. J Am Acad Kinderpsychiatrie (2018) 57(8): 550 – 60. 10.1016 / j.jaac.2018.05.011 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
58 Blum K., Gondre-Lewis MC, Baron D., Thanos PK, Braverman ER, Neary J. et al. Einführung eines präzisen Suchtmanagements für das Belohnungsmangelsyndrom, das allen Suchtverhalten zugrunde liegt. Vorne Psychiatrie (2018) 9: 548. 10.3389 / fpsyt.2018.00548 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
59 Boger KD, RP Auerbach, Pechtel P, Busch AB, SF Greenfield, DA Pizzagalli. Gleichzeitige depressive Störungen und Störungen des Substanzkonsums bei Jugendlichen: Untersuchung des Ansprechens auf Belohnungen während der Behandlung. J Psychother Integr (2014) 24(2): 109 – 21. 10.1037 / a0036975 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
60 McCabe C, Mischor Z, Cowen PJ, Harmer CJ. Verminderte neuronale Verarbeitung von aversiven und belohnenden Reizen während der Behandlung mit selektivem Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Biol Psychiatry (2010) 67(5): 439 – 45. 10.1016 / j.biopsych.2009.11.001 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
61 Nierenberg AA, Keefe BR, Alpert JE, Pava JA, Worthington JJ, Leslie VC, et al. Restsymptome bei depressiven Patienten, die akut auf Fluoxetin ansprechen. J Clin Psychiatry (1999) 60(4):221–5. 10.4088/JCP.v60n0403 [PubMed] [CrossRef] []
62 Preis J, Cole V, Goodwin GM. Emotionale Nebenwirkungen von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern: qualitative Studie. Br J Psychiatrie (2009) 195(3): 211 – 7. 10.1192 / bjp.bp.108.051110 [PubMed] [CrossRef] []
63 Lally N, Nugent AC, Luckenbaugh DA, Ameli R., Roiser JP, Zarate CA. Die anti-anhedonische Wirkung von Ketamin und seines Nervensystems korreliert mit der behandlungsresistenten bipolaren Depression. Transl Psychiatrie (2014) 4: e469. 10.1038 / tp.2014.105 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
64 Thomas RK, Bäcker G, Lind J, Dursun S. Schnelle Wirksamkeit von intravenös verabreichtem Ketamin gegen ultraresistente Depressionen in einem klinischen Umfeld und Hinweise auf Grundanhedonie und Bipolarität als klinische Prädiktoren für die Wirksamkeit. J Psychopharmacol (2018) 32(10): 1110 – 7. 10.1177 / 0269881118793104 [PubMed] [CrossRef] []
65 Jones JL, CF Mateus, RJ Malcolm, KT Brady, SE Back. Wirksamkeit von Ketamin bei der Behandlung von Substanzstörungen: eine systematische Überprüfung. Vorne Psychiatrie (2018) 9: 277. 10.3389 / fpsyt.2018.00277 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
66 Korhonen T, Kinnunen TH, Garvey AJ. Einfluss der Nikotinersatztherapie auf das Stimmungsprofil nach Beendigung durch depressive Symptome vor Beendigung. Tob Induc Dis (2006) 3:17–33. 10.1186/1617-9625-3-2-17 [PMC freier Artikel] [PubMed] [CrossRef] []
67 Rose EJ, Ross TJ, Salmeron BJ, Lee M, DM Shakleya, MA Huestis et al. Akutes Nikotin beeinflusst die vorweggenommene valenz- und betragsbedingte striatale Aktivität unterschiedlich. Biol Psychiatry (2013) 73(3): 280 – 8. 10.1016 / j.biopsych.2012.06.034 [PubMed] [CrossRef] []
68 Martinotti G., Orsolini L., Fornaro M., Vecchiotti R., De Berardis D., Iasevoli F. et al. Aripiprazol zur Vorbeugung von Rückfällen und Begierden bei Alkoholkonsumstörungen: aktuelle Evidenz und Zukunftsperspektiven. Expertenmeinung Drogen untersuchen (2016) 25(6): 719 – 28. 10.1080 / 13543784.2016.1175431 [PubMed] [CrossRef] []