Semin Nucl Med. 2017 Jan;47(1):64-74. doi: 10.1053/j.semnuclmed.2016.09.003.
Trifilieff P1, Ducrocq F2, van der Veldt S3, Martinez D4.
Abstrakt
Die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) -Bildgebung zeigt konsistent eine abgestumpfte Freisetzung von Dopamin im Striatum und eine verminderte Verfügbarkeit des Dopamin-D2-Rezeptors in Abhängigkeit. Hier überprüfen wir die präklinischen und klinischen Studien, aus denen hervorgeht, dass dieser neurobiologische Phänotyp sowohl eine Folge des chronischen Drogenkonsums als auch ein Vulnerabilitätsfaktor bei der Suchtentwicklung ist. Wir schlagen vor, verhaltensmäßig abgestumpfte striatale Dopaminübertragung die erhöhte Impulsivität und die mit der Sucht verbundenen veränderten Kosten-Nutzen-Berechnungen widerzuspiegeln. Die Faktoren, die die abgestumpfte Übertragung des striatalen Dopamins in der Sucht beeinflussen, sind nicht bekannt. Hier geben wir einen Überblick über verschiedene genetische, ökologische und soziale Faktoren, von denen bekannt ist, dass sie die Dopaminübertragung beeinflussen und die mit der Anfälligkeit für die Entwicklung einer Sucht in Verbindung gebracht wurden. Insgesamt legen diese Daten nahe, dass abgestumpfte Dopaminübertragung und verringerte Verfügbarkeit des D2-Rezeptors Biomarker sowohl für die Entwicklung von Sucht als auch für die Resistenz gegen die Behandlung sind. Diese Ergebnisse stützen die Ansicht, dass abgestumpftes Dopamin impulsives Verhalten und Motivationseinbußen widerspiegelt, die zu einer Eskalation des Drogenkonsums führen.
PMID: 27987559
DOI: 10.1053 / j.semnuclmed.2016.09.003
;
