Quelle
Nationales Institut für Drogenmissbrauch, 6001 Executive Boulevard, Raum 5274, Bethesda, MD 20892, USA. [E-Mail geschützt]
Abstrakt
HINTERGRUND:
Die Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist die am weitesten verbreitete psychiatrische Störung der Kindheit. Es gibt beträchtliche Beweise dafür, dass Gehirndopamin an ADHS beteiligt ist, es ist jedoch unklar, ob die Dopaminaktivität verstärkt oder vermindert ist.
ZIEL:
Um die Hypothese zu testen, dass die Aktivität des striatalen Dopamins bei ADHS vermindert ist und dies zu Symptomen der Unaufmerksamkeit beiträgt.
DESIGN:
Klinische (ADHS-Erwachsene) und Vergleichspersonen (gesunde Kontrolle) wurden mit Positronenemissionstomographie und Racloprid, markiert mit Kohlenstoff 11 (D2 / D3-Rezeptor-Radioligand, der gegenüber der Konkurrenz mit endogenem Dopamin empfindlich ist) nach Placebo und nach intravenösem Methylphenidat-Hydrochlorid (Stimulans, das das extrazelluläre Dopamin erhöht) gescannt durch Blockierung von Dopamintransportern). Der Unterschied in der spezifischen Bindung von [11C] Racloprid zwischen Placebo und Methylphenidat wurde als Marker für die Dopaminfreisetzung verwendet. Die Symptome wurden unter Verwendung der Conners Adult ADHS-Bewertungsskalen quantifiziert.
RAHMEN:
Ambulante Einstellung.
TEILNEHMER:
Neunzehn Erwachsene mit ADHS, die noch nie Medikamente erhalten hatten und gesunde 24-Kontrollen.
ERGEBNISSE:
Mit dem Placebo war die Verfügbarkeit von D2 / D3-Rezeptoren im linken Caudat bei Patienten mit ADHS niedriger (P <05) als bei Kontrollpersonen. Methylphenidat induzierte geringere Abnahmen der [11C] Raclopridbindung im linken und rechten Caudat (stumpfe DA-Anstiege) (P <05) und höhere Werte bei Selbstberichten über „Drug Liking“ bei ADHS als bei Kontrollpersonen. Die stumpfe Reaktion auf Methylphenidat in Caudat war mit Symptomen der Unaufmerksamkeit (P <05) und mit höheren Selbstberichten über die Arzneimittellust (P <01) verbunden. Eine explorative Analyse unter Verwendung statistischer parametrischer Kartierungen ergab, dass Methylphenidat auch die [11C] Raclopridbindung im Hippocampus und in der Amygdala verringerte und dass diese Dekremente bei Patienten mit ADHS geringer waren (P <001).
FAZIT:
Diese Studie zeigt eine verminderte Dopamin-Aktivität in Caudat und vorläufige Beweise in limbischen Regionen bei Erwachsenen mit ADHS, die mit Unaufmerksamkeit und verstärkten Reaktionen auf intravenöses Methylphenidat assoziiert waren. Dies deutet darauf hin, dass die Dopamin-Dysfunktion mit Symptomen der Unaufmerksamkeit einhergeht, aber auch zu einer Komorbidität des Drogenmissbrauchs bei ADHS beitragen kann.
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