Neurosci Biobehav Rev. 2003 Nov;27(7):671-82.
Quelle
Abteilung für Humanbiologie, Fakultät für Gesundheitswissenschaften, Universität Kapstadt, Observatorium 7925, Südafrika. [E-Mail geschützt]
Abstrakt
RUSSELL, VA Dopamin-Unterfunktion resultiert möglicherweise aus einem Defekt der durch Glutamat stimulierten Freisetzung von Dopamin in der Nucleus accumbens-Hülle eines Rattenmodells für Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung – der spontan hypertensiven Ratte. NEUROSCI. BIOBEHAV. REV.27(2003). Störungen der Glutamat-, Dopamin- und Noradrenalinfunktion im Gehirn eines genetischen Tiermodells für Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS), der spontan hypertensiven Ratte (SHR) und Informationen von Patienten mit ADHS deuten auf einen Defekt in neuronalen Schaltkreisen hin erforderlich für belohnungsgesteuertes assoziatives Lernen und Gedächtnisbildung. Beweise abgeleitet aus (i). die Neuropharmakologie von Medikamenten, die bei der Behandlung von ADHS-Symptomen wirksam sind, (ii). molekulargenetische und bildgebende Untersuchungen an ADHS-Patienten sowie (iii). Das Verhalten und die Biochemie von Tiermodellen lassen auf eine Funktionsstörung von Dopamin-Neuronen schließen. SHR führten zu einer verringerten stimulationsbedingten Freisetzung von Dopamin sowie zu Störungen bei der Regulierung der Noradrenalinfreisetzung und beeinträchtigten das Second-Messenger-System, cAMP und Kalzium. Darüber hinaus gibt es Hinweise auf ein selektives Defizit in der Hülle des Nucleus accumbens von SHR, das zu einer beeinträchtigten Verstärkung angemessenen Verhaltens beitragen könnte.
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