Expression und Co-Expression von Serotonin- und Dopamintransportern bei sozialer Angststörung: eine Multitracer-Positronenemissionstomographie-Studie (2020)

Serotonin und Dopamin sind vermutlich an der Ätiologie und Behandlung von Angststörungen beteiligt, es fehlen jedoch Untersuchungen zur Positronenemissionstomographie (PET), in denen die beiden Neurotransmitter bei denselben Personen untersucht werden. Ziel dieser Multitracer-PET-Studie war es, die regionale Expression und Co-Expression der Transporterproteine ​​für Serotonin (SERT) und Dopamin (DAT) bei Patienten mit sozialer Angststörung (SAD) zu evaluieren. Voxel-weise Bindungspotentiale (BP_ND) für SERT und DAT wurden bei 27 Patienten mit SAD und 43 alters- und geschlechtsangepassten gesunden Kontrollen unter Verwendung der Radioliganden bestimmt [¹¹C] DASB (3-Amino-4- (2-dimethylaminomethylphenylsulfanyl) benzonitril) und [¹¹C] PE2I (N- (3-Iodopro-2E-enyl) -2ß-carbomethoxy-3-beta- (4'-methylphenyl) nortropan). Die Ergebnisse zeigten, dass innerhalb von Transmittersystemen SAD-Patienten eine höhere SERT-Bindung im Nucleus accumbens aufwiesen, während die Verfügbarkeit von DAT in Amygdala, Hippocampus und Putamen positiv mit der Schwere der Symptome korrelierte. Bei einer milderen statistischen Schwelle sind SERT und DAT BP_ND waren auch in anderen striatalen und limbischen Regionen bei Patienten höher und korrelierten mit dem Schweregrad der Symptome, wohingegen in gesunden Kontrollen keine Gehirnregion eine höhere Bindung aufwies. Darüber hinaus war die SERT / DAT-Coexpression bei SAD-Patienten in Amygdala, Nucleus accumbens, Caudate, Putamen und posteriorem ventralem Thalamus signifikant höher, während im dorsomedialen Thalamus eine geringere Coexpression festgestellt wurde. Follow-up-Analyse der logistischen Regression bestätigte, dass die SAD-Diagnose durch die statistische Interaktion zwischen SERT- und DAT-Verfügbarkeit in Amygdala, Putamen und dorsomedialem Thalamus signifikant vorhergesagt wurde. Daher war SAD hauptsächlich mit einer erhöhten Expression und Co-Expression der Transporter für Serotonin und Dopamin in Angst- und Belohnungs-bezogenen Hirnregionen verbunden. Die daraus resultierende Monoamin-Dysregulation kann der SAD-Symptomatik zugrunde liegen und ein Ziel für die Behandlung darstellen.