J Neurol Sci. 2011 Nov 15; 310 (1-2): 53-7. Epub 2011 Jul 23.
Moriyama TS, Felicio AC, Chagas MH, Tardelli VS, Ferraz HB, Tumas V., Amaro-Junior E, Andrade LA, Crippa JA, Bressan RA.
Quelle
Instituto do Cérebro, Instituto de Ensino und Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein, Sao Paulo, Brasilien. [E-Mail geschützt]
Abstrakt
Soziale Angststörung (SAD) tritt bei PD-Patienten häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung. Diese Assoziation kann durch psychosoziale Mechanismen erklärt werden, es ist jedoch auch möglich, dass neurobiologische Mechanismen, die der PD zugrunde liegen, eine SAD-Prädisponierung bewirken können. Ziel dieser Studie war es, einen möglichen dopaminergen Mechanismus zu untersuchen, der bei PD-Patienten mit SAD involviert ist, indem das Bindungspotential des striatalen Dopamin-Transporters (DAT-BP) mit der Intensität sozialer Angstsymptome bei PD-Patienten korreliert wird Verwendung von SPECT mit TRODAT-1 als Radiopharmakon.
Elf PD-Patienten mit generalisierten SAD- und 21-PD-Patienten ohne SAD wurden in diese Studie eingeschlossen. Die Gruppen wurden hinsichtlich Alter, Geschlecht, Krankheitsdauer und Schweregrad der Erkrankung abgeglichen. Die SAD-Diagnose wurde anhand der DSM-IV-Kriterien bestimmt, die mit SCID-I und der Schwere der sozialen Angstsymptome mit der Brief Social Phobia Scale (BSPS) bewertet wurden. Demographische und klinische Daten wurden ebenfalls erhoben. DAT-BP korrelierte signifikant mit BSPS-Bewertungen für rechtes Putamen (r = 0.37, p = 0.04), linkes Putamen (r = 0.43, p = 0.02) und linkes Caudat (r = 0.39, p = 0.03). Für das rechte Caudat wurde keine signifikante Korrelation gefunden (r = 0.23, p = 0.21).
Dieser Befund kann die Hypothese verstärken, dass eine dopaminerge Dysfunktion in die Pathogenese sozialer Angstzustände bei der PD involviert ist.
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