Anmerkungen zum Artikel „Dopamin und soziale Angststörung“ von Robinson et al. (2007)

Rev Bras Psiquiatr. 2007 29 (1): 89-90.

Corchs F, Bernik M.

Kommentar zu - Dopamin und soziale Angststörung. [Rev. Bras Psiquiatr. 2006]

Sehr geehrter Herausgeber,

Die Rolle anderer Neurotransmitter als Serotonin bei Störungen der Phobievermeidung wurde geklärt, während die neurale Wissenschaft fortschreitet.1 Unter diesen ist Dopamin sowohl direkt als auch durch seine Wechselwirkungen mit anderen Systemen ein ausgezeichneter Kandidat für Untersuchungen. In Übereinstimmung mit der Hypothese des Autors gibt es auch einige wichtige klinische Korrelate der Entwicklung von Phobien und des Mangels an Motivationsantrieb sowie die Parallele zwischen sozialer Angststörung (SAnD) und Studien an untergeordneten Affen.

Es gibt eine weitere Dimension der Rolle von Dopamin bei SAnD und Angststörungen insgesamt. Eine solche Hypothese basiert auf der Idee der Angst als einer Bedingung, in der es einen Konflikt zwischen appetitiven / positiv verstärkten Verhaltensweisen gibt, die eng mit dopaminergen Systemen verbunden sind,2 und Flucht / Vermeidungsverhalten, bezogen auf serotonerge Systeme.3

Andere Autoren haben bereits die Bedeutung dieser beiden Systeme bei Angst angesprochen und den Konflikt zwischen dem Verhaltenssystem und dem Kampf / Flug / Freeze-System beschrieben.4 Auf diese Weise wäre es logisch, zu spekulieren, dass serotonerge Medikamente durch ihre Wirkung in der dorsalen periaquäduktalen grauen Substanz angeborene Kampf- oder Fluchtreaktionen auf proximale Gefahr verhindern würden,3 während dopaminerge Drogen durch ihre Handlungen im mesolimbischen System das Motivations- / Appetitverhalten steigern würden,2 somit die Wirkung von serotonergen Arzneimitteln verstärken.

Es ist unwahrscheinlich, dass DA selbst eine „anxiolitische“ Eigenschaft besitzt. Medikamente, die die dopaminerge Bioverfügbarkeit verbessern, wie Bupropion, haben nur geringe oder inkonsistente Auswirkungen auf Angststörungen. Andererseits könnte eine verstärkte DA einen Einfluss auf das Ansprechen der Behandlung haben.

 In unserer Gruppe haben wir eine enge Beziehung zu Cloninger gefunden5 Dimension der Selbststeuerung und Remission nach Verhaltenstherapie in der SAnD. Dieses Merkmal kann mit DA-Aktivität verknüpft sein und mit besseren Behandlungsreaktionen assoziiert sein.

 

Felipe Corchs, Márcio Bernik

Angstklinik, Institut und Abteilung für Psychiatrie,

Medizinische Fakultät, Universidade de São Paulo (USP),

São Paulo (SP), Brasilien

 

Bibliographie

 

1. Robinson HM, Hood S, Glocke C, Nutt D. Dopamin und soziale Angststörung. Rev Bras Psiquiatr. 2006;28(4):263-4.

 

2. Kluge RA. Dopamin, Lernen und Motivation. Nat Rev Neurosci. 2004; 5: 483-94.

 

3. Deakin JF, Graeff FG. 5-HT und Abwehrmechanismus. J Psychopharmacol. 1991; 5: 305-15.

 

4. Gray JA, McNaughton N. Die Neuropsychologie der Angst: eine Untersuchung der Funktionen des septo-hippokampalen Systems. 2nd ed. Oxford: Oxford Universitätspresse; 2000.

 

5. Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. Ein psychobiologisches Modell von Temperament und Charakter. Arch Gen Psychiatry. 1993;50(12):975-90.