Attenuierte Hemmung von medium-stacheligen Neuronen beteiligt sich an der Pathogenese von Kinder-Depression (2014)

Die Anhäufung von Beweisen deutet darauf hin, dass der Nucleus Accumbens, der an Mechanismen der Belohnung und Abhängigkeit beteiligt ist, eine Rolle bei der Pathogenese von Depressionen und bei der Wirkung von Antidepressiva spielt.

In der aktuellen Studie wurde die intraperitoneale Injektion von Nomifensin, ein Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, verringerte das depressive Verhalten im Wistar-Kyoto-Rattenmodell der Depression in der Saccharose-Präferenz und erzwungenen Schwimmversuchen. Nomifensin reduzierte auch die Membranerregbarkeit in mittleren stacheligen Neuronen im Kern des Nucleus accumbens in der Kindheit Wistar Kyoto-Ratten, ausgewertet durch elektrophysiologische Erfassung.

Darüber hinaus wurde die Expression von Dopamin-D2-like-Rezeptor-mRNA im Nukleus accumbens, im Striatum und im Hippocampus von Wistar-Kyoto-Ratten, die mit Nomifensin behandelt wurden, herunterreguliert. Diese experimentellen Befunde deuten darauf hin, dass eine durch Dopamin-D2-ähnliche Rezeptoren vermittelte Hemmung von mittelstacheligen Neuronen an der Bildung eines depressionsähnlichen Verhaltens bei Wistar-Kyoto-Ratten im Kindesalter beteiligt sein kann Nomifensin kann das depressive Verhalten lindern, indem es die Erregbarkeit der Membran der spinalen Neuronenmembran reduziert.