Eine gemeinsame biologische Basis von Fettleibigkeit und Nikotinsucht (2013)

Transl Psychiatrie. 2013 Okt 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.

Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; TAG-Konsortium; Oxford-GSK-Konsortium; ENGAGE-Konsortium, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.

Quelle

Decodierung der Genetik / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Island.

Rauchen beeinflusst das Körpergewicht so, dass Raucher weniger wiegen als Nichtraucher und die Raucherentwöhnung führt oft zu einer Gewichtszunahme. Die Beziehung zwischen Körpergewicht und Rauchen wird teilweise durch die Wirkung von Nikotin auf Appetit und Stoffwechsel erklärt. Das Gehirnbelohnungssystem ist jedoch an der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und des Tabaks beteiligt.

Wir untersuchten den Einfluss von Single-Nucleotide-Polymorphismen (SNPs) auf den Body-Mass-Index (BMI) auf das Rauchverhalten und testeten die in einer Meta-Analyse identifizierten 32-SNPs auf Assoziation mit zwei Rauchphänotypen, dem Rauchen (SI) und der Anzahl pro Tag gerauchte Zigaretten (CPD) in einer isländischen Probe (N = 34 216 Raucher). Entsprechend ihrer Wirkung auf den BMI korrelieren die SNPs mit SI (r = 0.019, P = 0.00054) und CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Diese Befunde replizieren sich in einem zweiten großen Datensatz (N = 127 274, davon 76 242-Raucher) für sowohl SI (P = 1.2 × 10-5) als auch CPD (P = 9.3 × 10-5). Die am stärksten mit dem BMI assoziierte Variante (rs1558902-A in FTO) assoziierte nicht das Rauchverhalten. Der Zusammenhang mit dem Rauchverhalten ist nicht auf die Wirkung der SNPs auf den BMI zurückzuführen. Unsere Ergebnisse weisen stark auf eine gemeinsame biologische Basis der Regulierung unseres Appetits nach Tabak und Nahrungsmitteln und somit auf die Anfälligkeit für Nikotinsucht und Fettleibigkeit hin.