Reaktion der basolateralen Amygdala auf Nahrungsreize in Abwesenheit von Hunger ist assoziiert mit einer Anfälligkeit für Gewichtszunahme (2015)

Das Journal der Neurowissenschaft, 20 Mai 2015, 35(20): 7964-7976;

doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015

Xue Sun¹,³Nils B. Kroemer³,⁴,⁵Maria G. Veldhuizen³,⁴Amanda E. Babbs³, Ivan E. de Araujo³,⁴Darren R. Gitelman³,⁶,⁷,⁸Robert S. Sherwin⁹Rajita Sinha⁴und Dana M. Small¹,²,³,⁴,¹⁰

Abstrakt

Bei Nagetieren rufen nahrungsvorhersagende Hinweise ohne Hunger zum Essen hervor (Weingarten, 1983). Dieses Verhalten wird durch die Unterbrechung der Amygdala-Bahnen zum lateralen Hypothalamus (Petrovich et al., 2002). Ob diese Schaltung zu einer langfristigen Gewichtszunahme beiträgt, ist nicht bekannt. Anhand der fMRI bei gesunden 32-Individuen zeigen wir hier, dass die Amygdala-Reaktion auf den Geschmack eines Milchshakes, wenn er gesättigt, aber nicht hungrig ist, eine Gewichtsänderung positiv vorhersagt. Dieser Effekt ist unabhängig von Geschlecht, anfänglichem BMI und dem gesamten zirkulierenden Ghrelinspiegel. Er ist jedoch nur bei Personen vorhanden, die keine Kopie des A1-Allels des Taq1A-Polymorphismus tragen.

Im Gegensatz dazu haben A1-Allelträger, die die D2-Rezeptordichte verringert haben (Blum et al., 1996), zeigen einen positiven Zusammenhang zwischen Caudatreaktion und Gewichtsveränderung. Unabhängig vom Genotyp unterstützt die dynamische Kausalmodellierung jedoch den unidirektionalen geschmacklichen Input von basolateralen Amygdala (BLA) in Hypothalamus bei Patienten mit Sättigung.

Diese Feststellung legt nahe, dass externe Signale wie bei Nagetieren über die Amygdala Zugang zu den homöostatischen Steuerkreisen des menschlichen Hypothalamus erhalten. Im Gegensatz dazu dringen während des Hungers Geschmacksinputs in den Hypothalamus ein und stellen eine bidirektionale Verbindung mit der Amygdala her. Diese Ergebnisse implizieren den BLA-Hypothalamus-Kreislauf bei der langfristigen Gewichtsveränderung im Zusammenhang mit nichthomeostatischem Essen und liefern zwingende Beweise dafür, dass bestimmte Gehirnmechanismen abhängig von individuellen Unterschieden bei der Dopamin-Signalgebung eine Anfälligkeit für Gewichtszunahme verleihen.