Nährstoffe 2019 Feb 2; 11 (2). pii: E327. doi: 10.3390 / nu11020327.
Smith AE1,2, Kasper JM3,4; Suche 135, Anastasio NC6,7, Hommel JD8,9,10.
Abstrakt
Die Binge-Eating-Störung (BED) ist die häufigste Essstörung, die durch einen schnellen, wiederkehrenden Überkonsum von sehr schmackhaften Lebensmitteln in kurzer Zeit gekennzeichnet ist. BED teilt einen überlappenden Verhaltensphänotyp mit Fettleibigkeit, der auch mit dem übermäßigen Konsum von sehr schmackhaften Lebensmitteln verbunden ist. Die verstärkenden Eigenschaften von sehr schmackhaften Lebensmitteln werden durch den Nucleus accumbens (NAc) und den ventralen tegmentalen Bereich (VTA) vermittelt, die mit dem bei BED und Adipositas beobachteten Überkonsumverhalten zusammenhängen. Ein möglicher Regulator des Essverhaltens vom Binge-Typ ist der G-Protein-gekoppelte Rezeptor Neuromedin U-Rezeptor 2 (NMUR2). Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass NMUR2-Knockdown den Binge-Typ-Konsum von fettreichen Lebensmitteln potenziert. Wir korrelierten den Konsum vom Binge-Typ über ein Spektrum von Fett- und Kohlenhydratmischungen mit der synaptosomalen NMUR2-Proteinexpression in NAc und VTA von Ratten. Das synaptosomale NMUR2-Protein in der NAc zeigte eine starke positive Korrelation mit der Binge-Aufnahme eines Gemisches mit „niedrigerem“ Fettgehalt (höherem Kohlenhydratgehalt), während das synaptosomale NMUR2-Protein im VTA eine starke negative Korrelation mit der Binge-Aufnahme eines „extremen“ fettreichen Produkts zeigte (0% Kohlenhydrat) Mischung. Zusammengenommen legen diese Daten nahe, dass NMUR2 das Binge-Type-Essen innerhalb des NAc und des VTA unterschiedlich regulieren kann.
KEYWORDS: BETT; NMUR2; Binge-Eating-Störung; binge-artiges Essen; Neuromedin-U-Rezeptor 2; Nucleus Accumbens; Fettleibigkeit; ventraler tegmentaler Bereich
PMID: 30717427
DOI: 10.3390 / nu11020327
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