September 20th, 2012 in der medizinischen Forschung
Die extrazellulären Enkephalinspiegel stiegen an, als Ratten anfingen, M & Ms mit Milchschokolade zu essen. Der Beginn des Essens fiel mit einem starken Anstieg des extrazellulären Enkephalins (Met und Leu) zusammen, das während des Essens erhalten blieb und sich allmählich verringerte, wenn das Essen abnahm. Das Ausmaß des Enkephalinanstiegs bei Individuen korrelierte mit ihrer Latenzzeit, um ihre ersten M & M zu essen: höherer Enkephalinanstieg für die schnellsten Esser.
Bildnachweis: Current Biology, DOI: 10.1016 / j.cub. 2012.08.014
"Dies bedeutet, dass das Gehirn über umfangreichere Systeme verfügt, mit denen Personen Belohnungen überkonsumieren möchten als bisher angenommen", sagte Alexandra DiFeliceantonio von der University of Michigan, Ann Arbor. "Es kann ein Grund sein, warum Überkonsum heute ein Problem ist."
Das Team von DiFeliceantonio machte die Entdeckung, indem es Ratten einen künstlichen Schub mit einem Medikament gab, das direkt an eine Gehirnregion namens Neostriatum abgegeben wurde. Diese Tiere fraßen mehr als doppelt so viele M & M-Pralinen, wie sie sonst gegessen hätten. Die Forscher fanden auch heraus, dass Enkephalin, die natürliche drogenähnliche Chemikalie, die in derselben Gehirnregion produziert wird, stark anstieg, als Ratten anfingen, auch die mit Süßigkeiten überzogenen Bissen zu essen.
Es ist nicht so, dass Enkephaline oder ähnliche Medikamente die Ratten dazu bringen, die Pralinen mehr zu mögen, sagen die Forscher, sondern dass die Gehirnchemikalien ihr Verlangen und ihren Impuls, sie zu essen, steigern.
Die Ergebnisse zeigen eine überraschende Erweiterung der Rolle des Neostriatums, da DiFeliceantonio feststellt, dass die Gehirnregion hauptsächlich mit Bewegung verbunden war. Und es besteht Grund zu der Annahme, dass die Ergebnisse bei Ratten viel über unsere eigenen Essattacken aussagen können.
"Der gleiche Gehirnbereich, den wir hier getestet haben, ist aktiv, wenn übergewichtige Menschen Lebensmittel sehen und wenn Drogenabhängige Drogenszenen sehen", sagt sie. "Es ist wahrscheinlich, dass unsere Enkephalin-Befunde bei Ratten bedeuten, dass dieser Neurotransmitter einige Formen von Überkonsum und Sucht bei Menschen hervorruft."
Die Forscher hoffen nun, ein verwandtes Phänomen aufzudecken, von dem einige von uns wünschen, wir könnten mehr zur Kontrolle tun: Was passiert in unserem Gehirn, wenn wir an unserem Lieblings-Fast-Food-Restaurant vorbeikommen und das plötzliche Verlangen verspüren, aufzuhören.
Weitere Informationen: DiFeliceantonio et al.: „Enkephalin steigt im dorsalen Neostriatum als Signal zum Essen an.“ DOI: 10.1016 / j.cub.2012.08.014
"Gehirnstudie enthüllt die Wurzeln von Schokoladenversuchungen." 20. September 2012. http://medicalxpress.com/news/2012-09-brain-reveals-roots-chocolate-temptations.html
Enkephalin steigt im dorsalen Neostriatum als Signal zum Essen an.
Current Biology, 20 September 2012
Copyright © 2012 Elsevier Ltd Alle Rechte vorbehalten.
10.1016 / j.cub.2012.08.014
Autoren
, Omar S. Mabrouk, Robert T. Kennedy, Kent C. BerridgeSiehe Zugehörigkeiten- Enkephalin-Stöße im Neostriatum werden durch das Essen süßer Belohnungen ausgelöst
- Intensives Essen wird spezifisch durch den anteromedialen Teil des Dorsalneostriatum erzeugt
- Die Stimulierung des Neostriatum-Opioids bewirkt mehr Essen, jedoch keine "Süße"
Zusammenfassung
Ein zwanghafter Überkonsum von Belohnungen charakterisiert Störungen, die von Essattacken bis zur Drogensucht reichen. Hier liefern wir den Nachweis, dass Enkephalin in einem anteromedialen Quadranten des dorsalen Neostriatum anschwillt, um einen intensiven Genuss schmackhafter Nahrung zu erzeugen. Im ventralen Striatum trägt die Mu-Opioid-Schaltung zu einer wichtigen Komponente der Motivation bei, Belohnungen zu konsumieren.1,2,3,4]. Im dorsalen Neostriatum sind mu-Opioidrezeptoren in Striosomen konzentriert, die Inputs aus limbischen Regionen des präfrontalen Kortex erhalten [5,6,7,8,9,10,11,12,13]. Wir verwendeten fortschrittliche Opioid-Mikrodialysetechniken, die den Nachweis von extrazellulären Enkephalinspiegeln ermöglichen. Endogene> 150% Enkephalinstöße im anterioren dorsomedialen Neostriatum wurden ausgelöst, als Ratten begannen, schmackhafte Pralinen zu konsumieren. Im Gegensatz dazu blieben die Dynorphinspiegel unverändert. Darüber hinaus wurde eine kausale Rolle für die Mu-Opioid-Stimulation beim Überkonsum durch Beobachtungen gezeigt, dass die Mikroinjektion in denselben anterioren dorsomedialen Quadranten eines Mu-Rezeptor-Agonisten ([D-Ala2, N-MePhe4, Gly-ol] -enkephalin; DAMGO) eine intensive> erzeugte 250% mehr Aufnahme von schmackhaftem süßem Essen (ohne die hedonische Wirkung des süßen Geschmacks zu verändern). Die Kartierung mit "Fos plume" -Methoden bestätigte tDer hyperphagische Effekt wird anatomisch im anteromedialen Quadranten des dorsalen Neostriatum lokalisiert, während andere Quadranten relativ unwirksam waren. Diese Ergebnisse zeigen, dass Opioidsignale im anteromedialen dorsalen Neostriatum kodieren können und die Motivation für die sensorische Belohnung bewirken.
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