Oktober 29, 2007 - Eine im Brookhaven National Laboratory des US-Energieministeriums durchgeführte Studie zur Bildgebung des Gehirns an genetisch fettleibigen Ratten liefert weitere Belege dafür, dass Dopamin - eine Gehirnchemikalie, die mit Belohnung, Vergnügen, Bewegung und Motivation verbunden ist - eine Rolle bei Fettleibigkeit spielt. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass genetisch fettleibige Ratten geringere Dopamin-D2-Rezeptoren aufwiesen als magere Ratten. Sie zeigten auch, dass eine Einschränkung der Nahrungsaufnahme die Anzahl der D2-Rezeptoren erhöhen kann, die einen mit dem Altern verbundenen normalen Rückgang teilweise mildern.
"Diese Studie bestätigt in Brookhaven durchgeführte Untersuchungen zur Bildgebung des Gehirns, bei denen bei übergewichtigen Menschen im Vergleich zu normalgewichtigen Menschen ein geringerer Gehalt an Dopamin-D2-Rezeptoren festgestellt wurde. “ besagter Brookhaven Neurowissenschaftler Panayotis (Peter) Thanos, Hauptautor der aktuellen Studie, die in der Zeitschrift Synapse veröffentlicht wird.
Es ist nicht klar, ob reduzierte Rezeptorspiegel eine Ursache oder Folge von Fettleibigkeit sind: Übermäßiges Essen kann die Rezeptorspiegel chronisch senken, was langfristig möglicherweise zu Fettleibigkeit führen kann. Genetisch niedrige Rezeptorwerte können aber auch zu Fettleibigkeit führen, indem das Individuum zu übermäßigem Essen veranlasst wird, um ein „abgestumpftes“ Belohnungssystem zu stimulieren. In beiden Fällen könnte eine Erhöhung der Rezeptorspiegel durch Einschränkung der Nahrungsaufnahme die Wirkung dieser gemeinsamen Strategie zur Bekämpfung von Fettleibigkeit verstärken.
"Der Konsum von weniger Kalorien ist offensichtlich wichtig für Menschen, die versuchen, Gewicht zu verlieren, und die Verbesserung der Fähigkeit des Gehirns, auf andere Belohnungen als Lebensmittel zu reagieren, kann dazu beitragen, übermäßiges Essen zu verhindern", sagte Thanos. Da die Nahrungsaufnahme einen so dramatischen Einfluss auf die Dopaminrezeptorwerte haben kann, „liefert diese Studie auch weitere Belege für das Zusammenspiel genetischer Faktoren mit der Umwelt bei der Entwicklung von Fettleibigkeit in unserer Gesellschaft“, sagte er.
Die Feststellung, dass Lebensmittelbeschränkungen die Auswirkungen des Alterns auf die Fähigkeit des Gehirns, auf Dopamin zu reagieren, abschwächen können, kann auch erklären, warum Lebensmittelbeschränkungen andere mit dem Altern verbundene Veränderungen verlangsamen, wie z. B. eine Abnahme der Bewegungsaktivität und die Empfindlichkeit gegenüber Belohnungen.
Methoden und Befunde
Die Forscher maßen die Dopamin-D2-Rezeptor-Spiegel bei genetisch fettleibigen Zucker-Ratten und mageren Ratten von Jugendlichen und jungen Erwachsenen. Zwischen den Maßnahmen erhielt die Hälfte der Ratten in jeder Gruppe freien Zugang zu Nahrung, während die andere Hälfte 70 Prozent der täglichen durchschnittlichen Futtermenge der unbeschränkten Gruppe erhielt.
Die Wissenschaftler haben die D2-Rezeptor-Spiegel mit zwei verschiedenen Techniken gemessen: Mikro-Positronen-Emissions-Tomographie (microPET) bei lebenden Tieren, bei der ein radioaktiv markiertes Molekül verwendet wird, das mit dem natürlichen Dopamin des Gehirns um D2-Rezeptor-Bindungsstellen konkurriert, und Autoradiographie, bei der ein Tracer verwendet wird bindet stärker als natürliches Dopamin, kann jedoch nur in Gewebeproben und nicht in lebenden Tieren verwendet werden. Zusammen geben diese beiden Methoden die absolute Anzahl der im Gehirn gefundenen D2-Rezeptoren an und wie viele während der täglichen Funktion verfügbar oder frei sind, was für die weitere Aufklärung der Rolle von Dopamin bei Fettleibigkeit relevant sein könnte.
Ein Hauptbefund war, dass die Gesamtzahl der D2-Rezeptoren bei adipösen Personen niedriger war als bei mageren Ratten. Auch die D2-Rezeptor-Spiegel nahmen mit dem Alter ab, jedoch war dieser Rückgang bei Ratten mit eingeschränkter Ernährung im Vergleich zu denen, die freien Zugang zu Lebensmitteln erhielten, signifikant abgestumpft. Diese Abschwächung war am deutlichsten bei den übergewichtigen Ratten.
Ein weiterer wichtiger Befund war, dass die Verfügbarkeit von D2-Rezeptoren - dh die Anzahl der für die Bindung von Dopamin verfügbaren Rezeptoren - im Erwachsenenalter bei adipösen Ratten im Vergleich zu mageren Ratten höher war. Dies deutet darauf hin, dass die Freisetzung von Dopamin bei den übergewichtigen, uneingeschränkten Tieren mit dem Alter möglicherweise stärker abgenommen hat als bei den eingeschränkten oder den mageren Ratten. Die Möglichkeit einer geringeren Freisetzung von Dopamin bei adipösen Probanden wird derzeit untersucht, sagen die Forscher.
Diese Forschung wurde vom Office of Biological and Environmental Research des US-Energieministeriums und vom Intramural Research Program des National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, das Teil der National Institutes of Health ist, finanziert.
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/10/071025091036.htm
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