Fruktose: Glukose-Verhältnisse - eine Studie zur Selbstverabreichung von Zucker und den damit verbundenen neuralen und physiologischen Reaktionen bei Ratten (2015)

Nährstoffe 2015. Mai 22;7(5):3869-90. doi: 10.3390/nu7053869.

Levy A1, Marshall P2, Zhou Y3, Kreek MJ4, Kent K5, Daniels S6, Shore A7, Downs T8, Fernandes MF9, Mutch DM10, Leri F11.

Abstrakt

In dieser Studie wurde untersucht, ob unterschiedliche Verhältnisse von Fructose (F) und Glucose (G) im Zucker zu signifikanten Unterschieden in der Selbstverabreichung und den damit verbundenen neurobiologischen und physiologischen Reaktionen bei männlichen Sprague-Dawley-Ratten führen können. In Experiment 1 verabreichten sich Tiere selbst Pellets, die 55 % F + 45 % G oder 30 % F + 70 % G enthielten, und die Fos-Immunreaktivität wurde in hypothalamischen Regionen beurteilt, die die Nahrungsaufnahme und Belohnung regulieren. In Experiment 2 verabreichten sich Ratten selbst Lösungen von 55 % F + 42 % G (Maissirup mit hohem Fruchtzuckergehalt (HFCS)), 50 % F + 50 % G (Saccharose) oder Saccharin sowie mRNA des Dopamins 2 (D2R) und Mu-Opioid (MOR)-Rezeptorgene wurden in Striatalregionen untersucht, die an Suchtverhalten beteiligt sind. Schließlich verabreichten sich Ratten in Experiment 3 selbst HFCS und Saccharose in ihren Heimkäfigen, und die Leberfettsäuren wurden quantifiziert. Es wurde festgestellt, dass höhere Fruktoseverhältnisse zu einer geringeren Selbstverabreichung, einer geringeren Fos-Expression im lateralen Hypothalamus/Nucleus arcuatus, einem verringerten D2R und einer erhöhten MOR-mRNA im dorsalen Striatum bzw. Nucleus accumbens-Kern sowie zu erhöhten mehrfach ungesättigten Omega-6-Fettsäuren führten Säuren in der Leber. TDiese Daten deuten darauf hin, dass ein höherer Fruktoseanteil die verstärkende Wirkung von Zucker verstärken und möglicherweise zu neurobiologischen und physiologischen Veränderungen im Zusammenhang mit Sucht- und Stoffwechselstörungen führen kann.

KEYWORDS:

Dopamin-2-Rezeptor; Fettsäure; Fruktose; Glucose; hepatisch; Hypothalamus; Mu-Opioidrezeptor; Nucleus accumbens; Ratte; Selbstverwaltung

PMID: 26007337

PMCID: PMC4446784

DOI: 10.3390 / nu7053869