(L) Wie Junk Food das Verhalten des Gehirns bei der Nahrungssuche anregt (2016) (BINGE MECHANISM)

Februar 23, 2016 von Christopher Packham 

(Medical Xpress) - Die derzeitige Epidemie der Fettleibigkeit in Industrieländern sollte eine Warnung für Gesundheitsbeamte in Entwicklungsländern mit neu eröffneten Märkten sein. Lebensmittelhersteller, Restaurant-Franchise-Unternehmen, Lebensmittelversorgungsketten und Werbetreibende arbeiten zusammen, um Umgebungen zu schaffen, in denen äußerst schmackhafte, energiedichte Lebensmittel und die damit verbundenen Hinweise leicht verfügbar sind. Menschen haben jedoch immer noch eine adaptive neuronale Architektur, die am besten für eine Umgebung mit Nahrungsmittelknappheit geeignet ist. Mit anderen Worten, die Programmierung des Gehirns kann es schwierig machen, mit dem modernen Lebensmittelökosystem auf metabolisch gesunde Weise umzugehen.

Menschen haben wie alle Tiere eine alte genetische Programmierung, die speziell angepasst wurde, um die Nahrungsaufnahme und das Überlebensverhalten bei der Nahrungssuche sicherzustellen. Umwelteinflüsse beeinflussen dieses Verhalten stark, indem sie die neuronale Architektur verändern, und Unternehmen haben die Wissenschaft verfeinert, die Reaktion des menschlichen Vergnügens zu nutzen und möglicherweise versehentlich das Gehirn von Menschen neu zu programmieren, um nach überschüssigen Kalorien zu suchen. In einer Umgebung, die reich an sehr schmackhaften, energiedichten Lebensmitteln ist, kann die Verbreitung von lebensmittelbezogenen Hinweisen dazu führen, dass Lebensmittel unabhängig vom Sättigungsgefühl gesucht und zu viel gegessen werden, was wahrscheinlich zu Fettleibigkeit führt.

Eine Gruppe kanadischer Forscher an der University of Calgary und der University of British Columbia hat kürzlich die Ergebnisse einer Mausstudie in der Proceedings of the National Academy of Sciences in dem sie die neuralen Mechanismen hinter diesen Veränderungen im nahrungssuchenden Verhalten erforschten.

Programmierung von zukünftigen Food-Ansatzverhalten

Sie berichten, dass der kurzfristige Verzehr von extrem schmackhaften Lebensmitteln - insbesondere gesüßten, fettreichen Lebensmitteln - tatsächlich das zukünftige Ernährungsverhalten beschleunigt. Sie fanden heraus, dass der Effekt durch die Verstärkung der exzitatorischen synaptischen Transmission auf Dopamin-Neuronenund dauert Tage nach der ersten 24-Stunden-Exposition gegenüber gesüßten fettreichen Lebensmitteln.

Diese Veränderungen treten im ventralen tegmentalen Bereich (VTA) des Gehirns und seinen mesolimbischen Projektionen auf, einem Bereich, der an der Anpassung beteiligt ist Umweltzeichen Sie werden verwendet, um motivationell relevante Ergebnisse vorherzusagen - mit anderen Worten, die VTA ist dafür verantwortlich, Verlangen nach Reizen zu erzeugen, die auf irgendeine Weise lohnend sind.

Die Forscher schreiben: „Da angenommen wird, dass eine verstärkte exzitatorische synaptische Übertragung auf Dopamin-Neuronen neutrale Reize in hervorstechende Informationen umwandelt, können diese Änderungen der exzitatorischen synaptischen Übertragung dem erhöhten Verhalten bei der Annäherung an Lebensmittel zugrunde liegen, das Tage nach der Exposition gegenüber gesüßten fettreichen Lebensmitteln und möglicherweise Prime beobachtet wird erhöhter Lebensmittelkonsum. “

Mögliche therapeutische Ansätze zur Fettleibigkeit

Die erhöhte synaptische Stärke dauert Tage nach der Exposition gegenüber Nahrung mit hoher Energiedichte und wird durch eine erhöhte exzitatorische synaptische Dichte vermittelt. Die Forscher fanden heraus, dass die direkte Einführung von Insulin in die VTA exzitatorisch unterdrückt synaptische Übertragung auf Dopamin-Neuronen und unterdrückt vollständig das Nahrungssuchverhalten, das nach dem 24-Stunden-Zugang zu gesüßten fettreichen Nahrungsmitteln beobachtet wurde.

Während dieser Zeit des Zugangs zu Nahrungsmitteln nimmt die Anzahl der Glutamatfreisetzungsstellen auf Dopamin-Neuronen zu. Insulin blockiert diese Stellen und konkurriert mit Glutamat. Unter Hinweis darauf, dass dies auf einen möglichen therapeutischen Ansatz bei Fettleibigkeit hindeutet, schreiben die Autoren: „Daher sollten künftige Arbeiten bestimmen, ob intranasales Insulin das übermäßige Essen aufgrund der durch schmackhaften Lebensmittelkonsum verursachten Grundierung von Lebensmitteln verringern kann oder Nahrung, -bezogene Hinweise. "

Weitere Informationen: Der Verzehr von schmackhaftem Essen begünstigt das Nahrungsaufnahmeverhalten durch rasch zunehmende synaptische Dichte in der VTA. PNAS 2016; veröffentlicht vor Druck Februar 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113

Abstrakt

In einer Umgebung mit einfachem Zugang zu sehr schmackhaften und energiedichten Lebensmitteln fördern lebensmittelbezogene Hinweise die Nahrungssuche unabhängig vom Sättigungsgefühl, was zu Fettleibigkeit führen kann. Der ventrale tegmentale Bereich (VTA) und seine mesolimbischen Projektionen sind kritische Strukturen, die beim Lernen von Umweltmerkmalen zur Vorhersage motivationsrelevanter Ergebnisse eine Rolle spielen. Priming-Effekte von Werbung im Zusammenhang mit Lebensmitteln und der Verzehr von schmackhaften Lebensmitteln können die Nahrungsaufnahme fördern. Der Mechanismus, durch den dieser Effekt auftritt, und ob diese Priming-Effekte Tage nach dem Verzehr anhalten, ist jedoch unbekannt. Hier zeigen wir, dass der kurzfristige Verzehr von schmackhaften Lebensmitteln das zukünftige Verhalten beim Lebensmittelansatz und die Nahrungsaufnahme beeinflussen kann. Dieser Effekt wird durch die Verstärkung der exzitatorischen synaptischen Übertragung auf Dopamin-Neuronen vermittelt, die anfänglich durch einen vorübergehenden Anstieg des Endocannabinoid-Tons ausgeglichen wird, jedoch Tage nach einer anfänglichen 24-stündigen Exposition gegenüber gesüßten fettreichen Lebensmitteln (SHF) anhält. Diese erhöhte synaptische Stärke wird durch eine lang anhaltende Erhöhung der exzitatorischen synaptischen Dichte auf VTA-Dopamin-Neuronen vermittelt. Die Verabreichung von Insulin in das VTA, das die exzitatorische synaptische Übertragung auf Dopamin-Neuronen unterdrückt, kann das Verhalten bei der Nahrungsaufnahme und die Nahrungsaufnahme, die Tage nach 24-stündigem Zugang zu SHF beobachtet werden, aufheben. Diese Ergebnisse legen nahe, dass selbst eine kurzfristige Exposition gegenüber schmackhaften Lebensmitteln das zukünftige Fütterungsverhalten beeinflussen kann, indem mesolimbische Dopamin-Neuronen „neu verkabelt“ werden.