KOMMENTARE: Diese Studie zeigt eine Sensibilisierung bei schlanken Jugendlichen mit einem Risiko für Fettleibigkeit (Eltern sind fettleibig). Sensibilisierung bedeutet, dass ihre Belohnungsschaltung mehr Dopamin freisetzt, wenn sie Nahrungsmitteln ausgesetzt wird als ihre „normalen“ Gegenstücke.
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Haben die Menschen zu viel gegessen, weil sie durch das Essen weniger belohnt werden oder weil sie durch das Essen mehr belohnt werden? In der März-Ausgabe 23, 2011 des Journal of Neuroscience Oregon Research Institute (ORI) leitete der leitende Wissenschaftler Eric Stice, Ph.D. und Kollegen, darunter Dana Small, Ph.D. vom JB Pierce Laboratory in New Haven, Connecticut, bieten mögliche Antworten auf das Hühner- oder Ei-Dilemma von Überessen.
Die Nahrungsaufnahme führt zu einer Freisetzung von Dopamin, und der Genussgrad korreliert mit der Menge an Dopamin. Studien haben gezeigt, dass fettleibige Menschen im Vergleich zu mageren Menschen weniger Dopamin (D2) -Rezeptoren im Gehirn haben, und es wird angenommen, dass fettleibige Personen zu viel essen, um dieses Belohnungsdefizit auszugleichen.
Eine kürzlich von Stice und Kollegen durchgeführte Studie fand jedoch heraus, dass die Gewichtszunahme eine abgestumpfte Reaktion auf die Aufnahme schmackhafter Lebensmittel (Schokoladenmilchshake) auslöste, was darauf hindeutet, dass Überessen zu einer geringeren Belohnung durch die Nahrung führen kann, anstatt einen anfänglichen Verwundbarkeitsfaktor zu bilden.
In einer neuartigen Studie mit funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) verglich das Team von Stice die neuronale Reaktion auf Nahrung und die finanzielle Belohnung bei schlanken Jugendlichen mit einem Risiko für Fettleibigkeit im Vergleich zu schlanken Jugendlichen, die kein Risiko für Fettleibigkeit haben. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die anfängliche Anfälligkeit, die zu Fettleibigkeit führt, eher erhöht als abgestumpfte Empfindlichkeit der Belohnungsschaltung des Gehirns sein kann.
Die Studienteilnehmer waren schlanke 60-Jugendliche. Die risikoreichen Jugendlichen waren Kinder von zwei übergewichtigen oder übergewichtigen Eltern. Die risikoarmen Jugendlichen hatten zwei magere Eltern. Heranwachsende Kinder mit adipösen und normalgewichtigen Eltern zeigen eine vierfache Erhöhung des Risikos für den Beginn der Adipositas.
Unter Verwendung eines Gehirnbildgebungsparadigmas untersuchten die Forscher, inwieweit Belohnungsschaltungen (z. B. das dorsale Striatum) als Reaktion auf den Konsum und den erwarteten Konsum von Schokoladenmilchshake des Individuums aktiviert wurden. Das Team verwendete auch ein anderes Paradigma, um die Gehirnaktivierung als Reaktion auf den Erhalt und den erwarteten Erhalt von Geld zu bewerten. Die monetäre Belohnung ist eine allgemeine Verstärkung und wurde häufig zur Beurteilung der Belohnungsempfindlichkeit verwendet. Jugendliche mit hohem Risiko zeigten eine stärkere Aktivierung in den Belohnungskreisläufen für den Erhalt von Nahrungsmitteln und Geldgeldern sowie eine stärkere Aktivierung in somatosensorischen Regionen als Reaktion auf den Erhalt von Nahrungsmitteln.
"Die Ergebnisse sind überraschend", bemerkte Stice. „Sie legen nahe, dass die anfängliche Anfälligkeit für übermäßiges Essen in einer Überempfindlichkeit der Belohnungsschaltung gegenüber der Nahrungsaufnahme besteht. Die Tatsache, dass dieselben Belohnungsregionen stärker auf monetäre Belohnungen reagierten, ist neu und impliziert, dass Personen mit einem Risiko für Fettleibigkeit generell stärker auf Belohnungen reagieren. Diese Ergebnisse scheinen die allgemein akzeptierte Theorie in Frage zu stellen, dass es sich um ein Belohnungsdefizit handelt, das die Anfälligkeit für übermäßiges Essen erhöht. “
Stice und sein Team fanden auch heraus, dass gefährdete Jugendliche eine Überempfindlichkeitsreaktion der somatosentoralen Regionen auf die Nahrungsaufnahme zeigten, was eine wichtige Rolle bei der Erfassung des Fettgehalts der Nahrung spielt. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Personen, die besonders empfindlich auf das Erkennen von fettreichen Lebensmitteln reagieren, ein besonderes Risiko für Überessen haben können.
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Stice wurde von den National Institutes of Health (NIH) finanziert und untersucht seit Jahren 20 Essstörungen und Fettleibigkeit. Er führte diese Forschungslinie an der Stanford University und der University of Texas durch und wird nun am Oregon Research Institute in Eugene, Oregon, fortgesetzt. Dieses Forschungsprogramm hat mehrere Präventionsprogramme hervorgebracht, die das Risiko für Essstörungen und Fettleibigkeit wirksam reduzieren.
Das Oregon Research Institute ist ein gemeinnütziges, unabhängiges Verhaltensforschungszentrum mit Sitz in Eugene. Gegründet in 1960, hat es auch Niederlassungen in Portland, Oregon und Albuquerque, New Mexico.
DIE STUDIE
Von Adipositas gefährdete Jugendliche zeigen eine stärkere Aktivierung striataler und somatosensorischer Regionen für Nahrungsmittel
The Journal of Neuroscience, 23 März 2011, 31 (12): 4360-4366; doi: 10.1523 / JNEUROSCI.6604-10.2011
Eric Stice1, Sonja Yokum1, Kyle S. Burger1, Leonard H. Epstein2 und Dana M. Small3,4
+ Autoren-Mitgliedschaften
1Oregon Research Institute, Eugene, Oregon 97403,
2University at Buffalo, Verhaltensmedizin, Buffalo NY, 14214,
3The John B. Pierce Laboratory, New Haven, Connecticut 06519 und
4Yale University School of Medicine, Abteilung für Psychiatrie, New Haven, Connecticut 06511
ABSTRACT
Adipöse Menschen haben im Vergleich zu normalgewichtigen Menschen weniger striatale D2-Rezeptoren und eine striatale Reaktion auf die Nahrungsaufnahme. Eine schwächere striatale Reaktion auf Nahrungsmittel sagt eine Gewichtszunahme für Individuen mit genetischem Risiko für reduzierte Dopamin (DA) -Signale voraus, was mit der Belohnungsdefizitstheorie der Fettleibigkeit übereinstimmt. Dies sind jedoch möglicherweise keine anfänglichen Verletzbarkeitsfaktoren, da durch übermäßiges Essen die D2-Rezeptordichte, die D2-Empfindlichkeit, die Belohnungsempfindlichkeit und die striatale Reaktion auf Lebensmittel verringert werden. Übergewichtige Menschen zeigen auch eine stärkere Reaktion auf Nahrungsmittelbilder mit striataler, Amygdalar-, Orbitofrontalkortex- und somatosensorischer Region als normalgewichtige Menschen, was eine Gewichtszunahme für diejenigen vorsieht, die kein genetisches Risiko für die Beeinträchtigung der Dopamin-Signalgebung haben, im Einklang mit der Belohnung-Übergewicht-Theorie der Fettleibigkeit . Nach einer Kombination von wohlschmeckender Nahrungsaufnahme und vorhersagenden Hinweisen steigt die DA-Signalgebung jedoch als Reaktion auf die Hintern an, was impliziert, dass das Verzehr von schmackhafter Nahrung zu einer erhöhten Reaktionsfähigkeit beiträgt. Mit der fMRT testeten wir, ob Jugendliche mit normalem Gewicht bei hohem und geringem Risiko für Fettleibigkeit eine abweichende Aktivierung der Belohnungsschaltung als Reaktion auf den Erhalt und den erwarteten Erhalt wohlschmeckender Speisen und Geldbelohnungen zeigten. Jugendliche mit hohem Risiko zeigten eine stärkere Aktivierung im Caudat, Parietaloperculum und Frontaloperculum als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme und im Caudat, Putamen, Insula, Thalamus und Orbitofrontalcortex als Antwort auf die monetäre Belohnung. Als Reaktion auf erwartete Nahrungsmittel- oder Geldbelohnungen wurden keine Unterschiede festgestellt. Daten deuten darauf hin, dass Jugendliche mit einem Risiko für Fettleibigkeit im Allgemeinen eine erhöhte Empfindlichkeit der Belohnungsschaltkreise zeigen, gekoppelt mit einer erhöhten Empfindlichkeit der somatosensorischen Region auf Nahrung, was zu Überessen führen kann, das abgestumpfte Dopamin-Signale und eine erhöhte Reaktion auf Nahrungsmittelreize erzeugt.
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