Hirnbildstudien im pathologischen Glücksspiel (2010)

Ruth J. van Holst, Wim van den Brink, Dick J. Veltman und Anna E. Goudriaan

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Abstrakt

Einleitung

Wenn Glücksspielverhalten zwanghaft wird, Beziehungen beeinträchtigt und sich negativ auf soziale Aktivitäten oder die Arbeit auswirkt, spricht man von pathologischem Glücksspiel (PG). Obwohl PG als Impulskontrollstörung eingestuft wird DSM-IVAufgrund ihrer genetischen, endophänotypischen und phänotypischen Ähnlichkeit mit der Substanzabhängigkeit wird sie häufig als Verhaltens- oder nichtchemische Sucht angesehen. Beispielsweise ähneln die diagnostischen Kriterien für PG denen der Substanzabhängigkeit, und beide Erkrankungen weisen ähnliche Komorbiditätsmuster auf [1], genetische Anfälligkeiten und Reaktionen auf bestimmte pharmakologische Behandlungen [2].

Die Untersuchung von PG als Modell für Suchtverhalten ist attraktiv, da sie Aufschluss darüber geben kann, wie sich Suchtverhalten entwickeln und die Gehirnfunktion beeinflussen kann, ohne dass die störenden Auswirkungen von (neurotoxischen) Substanzen auftreten. Darüber hinaus könnte ein besseres Verständnis der neurobiologischen Grundlagen von PG dazu beitragen, die Behandlung dieser Störung zu verbessern.

Angesichts der Ähnlichkeiten zwischen PG und Substanzabhängigkeit hat die PG-Forschung Annahmen getroffen und Paradigmen verwendet, die denen ähneln, die in der Substanzgebrauchsstörungsforschung (SUD) verwendet werden. Aktuelle Suchttheorien haben vier wichtige kognitiv-emotionale Prozesse identifiziert, die wahrscheinlich auch für PG relevant sind. Die erste davon ist die Verarbeitung von Belohnung und Bestrafung und ihr Zusammenhang mit der Verhaltenskonditionierung. Der zweite Prozess ist eine erhöhte Bedeutung von Spielreizen, die häufig zu starkem Drang oder Verlangen nach Glücksspiel führt. Das dritte ist Impulsivität, da sie als ein anfälliges Merkmal für den Erwerb von PG und als Folge von Glücksspielproblemen angesehen wird. Der vierte Prozess ist die Beeinträchtigung der Entscheidungsfindung, da pathologische Spieler trotz schwerwiegender negativer Konsequenzen weiterspielen.

Obwohl neuropsychologische Studien bei PG immer wieder über abweichende Funktionen in diesen Bereichen berichteten [3, 4••] hat die Implementierung von Neuroimaging-Techniken erst vor kurzem begonnen, die Neurobiologie von PG aufzuklären. In diesem Aufsatz werden neuroimaging-Befunde bei PG anhand der vier gerade beschriebenen Prozesse als Organisationsprinzip diskutiert.

Basierend auf den Suchkriterien, die in der aktuellen Übersicht von van Holst et al. [4••], die 10 seit 2005 veröffentlichte Neuroimaging-Studien umfasste, haben wir diese Auswahl mit drei Studien aktualisiert, die seit dieser Überprüfung (dh 2009–2010) veröffentlicht oder eingereicht wurden. Darüber hinaus diskutieren wir Herausforderungen und neue Entwicklungen im Bereich der neurobiologischen Glücksspielforschung und kommentieren deren Auswirkungen auf die Behandlung von PG.

Belohnungs- und Strafsensibilität

Verhaltenskonditionierung ist ein Schlüsselprozess bei der Entwicklung von Glücksspielverhalten, da Glücksspiel auf einem variablen, intermittierenden Verstärkungsmuster beruht [5]. Unterschiede in der Verhaltenskonditionierung hängen von der zugrunde liegenden Belohnungs- und Bestrafungsempfindlichkeit ab, die bei PG relativ häufig mit bildgebenden Verfahren untersucht wurden.

Reuter et al. [6] verglich die Reaktionen der funktionellen MRT (fMRT) auf die Abhängigkeit des Blutsauerstoffgehalts (BOLD) im Zusammenhang mit Belohnungs- und Bestrafungsereignissen bei 12 pathologischen Spielern und 12 normalen Kontrollpersonen (NCs) unter Verwendung eines Schätzparadigmas. Sie berichteten über eine geringere Aktivität des ventralen striatalen und ventromedialen präfrontalen Kortex (VMPFC) bei pathologischen Spielern, wenn sie im Vergleich zu Kontrollpersonen Geldgewinne erhielten. Vergleichbare Ergebnisse wurden in einer Studie von de Ruiter et al. berichtet. [7•], der ein Paradigma des affektiven Wechsels verwendete, um die Auswirkungen von Belohnung und Bestrafung auf nachfolgendes Verhalten zu untersuchen. Bilddaten im Zusammenhang mit Geldgewinnen zeigten, dass pathologische Spieler (n = 19) hatten eine geringere Aktivierung des ventrolateralen präfrontalen Kortex für einen finanziellen Gewinn als NCs (n  = 19). Darüber hinaus zeigte diese Studie eine geringere Sensitivität gegenüber Geldverlusten bei pathologischen Spielern als bei NCs. Während Reuter et al. [6] fanden Unterschiede vorwiegend in ventromedialen Teilen des präfrontalen Kortex, de Ruiter und Kollegen [7•] berichtete über Unterschiede hauptsächlich in den ventrolateralen präfrontalen Regionen. In ihrer Diskussion stellen de Ruiter et al. [7•] vermutete, dass das Fehlen von VMPFC-Befunden wahrscheinlich auf einen Signalverlust zurückzuführen war, der durch Gewebeinhomogenität in diesen Regionen verursacht wurde.

So wurde festgestellt, dass pathologische Spieler im Vergleich zu NCs eine geringere ventrale Striatum- und ventrale präfrontale Aktivierung während unspezifischer Belohnungs- und Bestrafungsereignisse aufwiesen [6, 7•], was eine abgeschwächte neurophysiologische Reaktion auf Belohnungen sowie auf Verluste bei pathologischen Spielern impliziert. Die von Reuter et al. festgestellte verminderte Aktivierung des ventralen Striatums als Reaktion auf unspezifische Belohnungs- und Bestrafungsereignisse. [6] ähnelt Befunden in SUDs [8, 9]. Darüber hinaus gehen die meisten Suchttheorien davon aus, dass Substanzabhängigkeit durch eine verringerte dopaminerge Übertragung in den Basalganglien gekennzeichnet ist, die der Entwicklung von Suchtverhalten vorausgeht, und dass wiederholter Drogenkonsum zu einer weiteren Verringerung der Dopaminübertragung (DA) führt, verbunden mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber belohnenden Reizen [10]. Im Einklang mit diesen Theorien wurde die Hypothese aufgestellt, dass pathologische Spieler eher nach lohnenden Ereignissen suchen, um einen bereits bestehenden anhedonischen Zustand zu kompensieren, der mit dem substanzabhängiger Personen vergleichbar ist [11]. Aus der vorhandenen Literatur zu PG geht jedoch noch nicht klar hervor, ob eine verminderte Belohnungs- und Bestrafungsempfindlichkeit eine Folge oder ein Vorläufer von problematischem Glücksspiel ist.

Cue-Reaktivität

Neben der Dysfunktion des Belohnungssystems ist ein starkes Spielbedürfnis ein herausragendes Symptom von PG, das häufig zu einem Rückfall des Spielverhaltens führt. Obwohl Verlangen und Reizreaktivität mit bildgebenden Verfahren bei SUDs umfassend untersucht wurden, wurden nur wenige Studien zu PG veröffentlicht.

Die erste fMRT-Studie zum Spieltrieb wurde 2003 veröffentlicht [12]. Während sie sich ein Glücksspielvideo ansahen, das emotionale und motivierende Vorgeschichten zum Glücksspiel hervorrufen sollte (Schauspieler, die emotionale [z. B. glückliche, wütende] Situationen nachahmten, gefolgt von einer Beschreibung der Fahrt zu und eines Spaziergangs durch ein Casino sowie des Gefühls des Glücksspiels durch den Schauspieler), wurden die Teilnehmer gebeten, dies zu tun Drücken Sie einen Knopf, wenn sie den Drang zum Spielen verspüren. Während solcher Episoden gesteigerten Verlangens ist die PG-Gruppe (n = 10) zeigten im Vergleich zur NC-Gruppe eine geringere Aktivierung im Gyrus cinguli, im (orbito)frontalen Kortex, im Nucleus caudatus, in den Basalganglien und im Thalamus (n = 11). Kürzlich haben die Autoren ihre Daten aus dem Jahr 2003 erneut analysiert, um festzustellen, ob die Motivationsverarbeitung bei pathologischen Spielern (n = 10) und Kokainkonsumenten (n = 9) unterschied sich von dem der Freizeitspieler (n = 11) und NCs (n = 6) kein Kokain konsumieren [13]. Die Betrachtung suchtbezogener Szenarien im Vergleich zu neutralen Szenarien führte zu einer erhöhten Aktivität im ventralen und dorsalen anterioren cingulären Kortex und im rechten unteren Parietallappen, wobei die Aktivität bei pathologischen Spielern im Vergleich zu Freizeitspielern relativ verringert und bei Kokainkonsumenten im Vergleich zu NCs relativ erhöht war . Diese Ergebnisse deuten daher auf gegensätzliche Effekte bei Personen mit einer SUD im Vergleich zu Personen mit einer Verhaltenssucht hin.

Im Gegensatz dazu ergab eine fMRI-Cue-Reaktivitätsstudie von Crockford et al. [14] fanden eine höhere BOLD-Reaktion im rechten dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPFC), im rechten unteren Frontalgyrus, im medialen Frontalgyrus, in der linken parahippocampalen Region und im linken okzipitalen Kortex als Reaktion auf Spielreize bei pathologischen Spielern (n = 10) im Vergleich zu NCs (n  = 11). Darüber hinaus wurde der dorsale visuelle Verarbeitungsstrom bei pathologischen Spielern aktiviert, wenn sie sich Glücksspielfilme ansahen, wohingegen der ventrale visuelle Verarbeitungsstrom bei Kontrollpersonen aktiviert wurde, wenn sie diese Filme sahen. Die Autoren argumentierten, dass die aktivierten Gehirnregionen bei pathologischen Spielern im Vergleich zu NCs vorwiegend Regionen betrafen, die mit dem DLPFC-Netzwerk verbunden sind, das mit bedingten Reaktionen verbunden ist.

In einer aktuellen Studie haben Goudriaan et al. [15] zeigten ähnliche Gehirnaktivierungen im Zusammenhang mit der Reizreaktivität wie von Crockford et al. [14] bei pathologischen Spielern (n = 17) im Vergleich zu NCs (n  = 17). In dieser fMRT-Studie betrachteten die Teilnehmer beim Scannen Glücksspielbilder und neutrale Bilder. Beim Betrachten von Glücksspielbildern im Vergleich zu neutralen Bildern wurde bei problematischen Spielern im Vergleich zu NCs eine höhere bilaterale Gyrus parahippocampus, rechte Amygdala und rechte DLPFC-Aktivität festgestellt. Darüber hinaus wurde ein positiver Zusammenhang zwischen dem subjektiven Verlangen nach Glücksspiel nach dem Scannen bei problematischen Spielern und der BOLD-Aktivierung im ventrolateralen präfrontalen Kortex, der linken vorderen Insula und dem linken Schwanzkopf beim Betrachten von Glücksspielbildern im Vergleich zu neutralen Bildern festgestellt.

Schließlich wurden in einer kürzlich durchgeführten Glücksspielparadigmenstudie 12 problematische Spieler und 12 häufige (nicht problematische) Spieler gebeten, ein Blackjack-Glücksspiel zu spielen, während fMRT-Scans durchgeführt wurden [16]. Das Spiel bestand aus Versuchen mit hohem Verlustrisiko und Versuchen mit geringem Verlustrisiko. Bei problematischen Spielern kam es bei Hochrisikoversuchen zu einem Signalanstieg in den Thalamus-, unteren Frontal- und oberen Temporalregionen und bei Niedrigrisikoversuchen zu einem Signalabfall in diesen Regionen, während bei Vielspielern das entgegengesetzte Muster beobachtet wurde. Miedl und Kollegen [16] argumentierte, dass das frontal-parietale Aktivierungsmuster, das bei Versuchen mit hohem Risiko im Vergleich zu Versuchen mit niedrigem Risiko bei problematischen Spielern festgestellt wurde, ein durch Reize induziertes Suchtgedächtnisnetzwerk widerspiegelt, das durch glücksspielbezogene Reize ausgelöst wird. Sie schlugen vor, dass Situationen mit hohem Risiko bei problematischen Spielern als Suchtreiz dienen könnten, während Situationen mit geringem Risiko bei Vielspielern einen „sicheren“ Treffer bedeuten könnten. Interessanterweise zeigten problematische Spieler im Vergleich zu Vielspielern eine höhere Aktivität in den dorsolateralen präfrontalen und parietalen Lappen, während sie Geld gewannen oder verloren, ein Netzwerk, das im Allgemeinen mit exekutiven Funktionen verbunden ist. Allerdings waren die Aktivitätsmuster in limbischen Regionen beim Gewinnen im Vergleich zum Geldverlust ähnlich, was im Widerspruch zu früheren Ergebnissen der Belohnungsverarbeitung in den Studien von Reuter et al. steht. [6] und de Ruiter et al. [7•]. Unterschiede in den verwendeten Paradigmen könnten die Unterschiede zwischen diesen Studien erklären: Während im Blackjack-Paradigma von Miedl und Kollegen [16] musste in den Studien von Reuter et al. das Gewinnergebnis von den Teilnehmern berechnet werden (Berechnung der Kartenwerte), bevor ihnen klar wurde, dass ein Sieg oder eine Niederlage eingetreten war. [6] und de Ruiter et al. [7•] wurden Gewinne oder Niederlagen auf dem Bildschirm angezeigt und somit sofort erlebbar. Daher wurde in der Studie von Miedl et al. [16] könnten die relativ hohe Reizkomplexität und die kognitiven Elemente beim Erleben von Belohnungen und Verlusten die Belohnungsverarbeitung beeinflusst und das Potenzial zum Auffinden von Gruppenunterschieden verringert haben.

Daher haben Studien zur Reizreaktivität bei PG bisher widersprüchliche Ergebnisse geliefert. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Ergebnisse von Potenza et al. [12, 13] sind aufgrund der komplexen emotionalen Filme, die verwendet werden, um das Verlangen nach Glücksspielen zu wecken, schwer zu interpretieren. Andererseits ist die von Crockford et al. [14], Goudriaan et al. [15] und Miedl et al. [16] steht im Einklang mit den Ergebnissen von Cue-Reaktivitätsparadigmen in SUD-Studien [17, 18]. Im Gegensatz zu SUD-Studien wurde jedoch nur in einer der Studien zur Glücksspiel-Cue-Reaktivität über eine verstärkte limbische Aktivierung während der Cue-Reaktivitätsparadigmen beim Glücksspiel berichtet [15]. Zukünftige Forschung sollte sich auf die Art von Reizen konzentrieren, die die stärkste Reizreaktion hervorrufen (z. B. Bilder vs. Filme). Ein Aspekt, der die Fähigkeit zur Erkennung von Unterschieden in der Reizreaktivität in PG-Studien im Gegensatz zu SUD-Studien verringern kann, besteht darin, dass Glücksspiel eine Vielzahl von Glücksspielaktivitäten umfassen kann (z. B. Blackjack, Spielautomaten, Pferderennen), die Reizreaktivität auf eine Substanz dagegen schon spezifischer für die Zielsubstanz (z. B. Kokain, Marihuana) und kann daher bei den meisten SUD-Teilnehmern eine limbische Gehirnaktivität hervorrufen. Die Auswahl spezifischer Glücksspieltypen für Reize der Reizreaktivität und die Beschränkung der Einbeziehung der Teilnehmer auf eine bestimmte Spielpathologie können zu einer besseren Übereinstimmung von Reizen und der PG-Pathologie führen und somit zu robusteren Gehirnaktivierungen als Reaktion auf Hinweise bei PG führen.

Impulsivität beim pathologischen Glücksspiel

Impulsivität wird oft mit Enthemmung gleichgesetzt, einem Zustand, in dem Kontrollmechanismen von oben, die normalerweise automatische oder belohnungsgesteuerte Reaktionen unterdrücken, nicht ausreichen, um den aktuellen Anforderungen gerecht zu werden [19]. Enthemmung hat in den letzten Jahren große Aufmerksamkeit in der Suchtforschung erhalten, da sie als Endophänotyp von Personen mit einem Risiko für SUD und PG erkannt wurde [20]. Ein weiterer Aspekt der Impulsivität, der in neurokognitiven Studien häufig thematisiert wird, ist die Verzögerungsdiskontierung: die Entscheidung für unmittelbare kleinere Belohnungen anstelle verzögerter größerer Belohnungen. Dieser Aspekt wird im nächsten Abschnitt zur Entscheidungsfindung erörtert. Leider gibt es nur wenige Neuroimaging-Studien, die die neuronalen Korrelate von Impulsivität/Enthemmung bei PG untersuchen.

In der einzigen bisher veröffentlichten fMRT-Studie haben Potenza et al. [21] verwendete eine Stroop-Farbwortaufgabe, um die kognitive Hemmung – d 13 NCs. Pathologische Spieler zeigten im Vergleich zur NC-Gruppe eine geringere Aktivierung im linken mittleren und oberen Frontalgyri während der Verarbeitung inkongruenter gegenüber kongruenten Reizen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass mehrere neuropsychologische Studien auf eine höhere Impulsivität bei pathologischen Spielern hingewiesen haben [22, 23] wurde bisher nur eine einzige Neuroimaging-Studie zur Hemmung veröffentlicht. Daher sind zusätzliche Neuroimaging-Studien erforderlich, vorzugsweise mit größeren Populationen und der Bewertung verschiedener Impulsivitätsmaße bei pathologischen Spielern.

Entscheidungsfindung beim pathologischen Glücksspiel

Pathologische Spieler und SUD-Patienten weisen ein Entscheidungsmuster auf, das dadurch gekennzeichnet ist, dass sie langfristige negative Konsequenzen ignorieren, um sofortige Befriedigung oder Erleichterung von unangenehmen Zuständen zu erhalten, die mit ihrer Sucht verbunden sind [24]. Eine Vielzahl kognitiver und emotionaler Prozesse können die Entscheidungsfindung beeinflussen. Es wurde festgestellt, dass das Eingehen von Risiken, das Erleben und Bewerten von sofortigen oder verzögerten Gewinnen und Verlusten sowie Impulsivität zum vielschichtigen Konzept der Entscheidungsfindung beitragen [25]. Darüber hinaus wurden exekutive Dysfunktionen – vor allem eine verminderte kognitive Flexibilität – mit Beeinträchtigungen bei der Entscheidungsfindung in Verbindung gebracht [26].

In einer aktuellen ERP-Studie (Event-Related Potential) [27] wurden neurophysiologische Korrelate der Entscheidungsfindung während eines Blackjack-Spiels gemessen. Zwanzig Problemspieler und 21 NCs spielten ein computergestütztes Blackjack-Spiel und mussten entscheiden, ob sie eine Karte „schlagen“ oder „sitzen“ würden, um so nah wie möglich, aber nicht größer als 21 Punkte zu kommen. Bei der kritischen Punktzahl von 16 Punkten entschieden sich problematische Spieler häufiger als NCs, weiterzuspielen. Darüber hinaus zeigten problematische Spieler nach erfolgreichen „Treffer“-Entscheidungen im Alter von 16 Jahren eine größere positive Amplitude in den ERPs, modelliert durch einen Dipol im anterioren cingulären Kortex, als NCs. Daher zeigten Spieler ein risikofreudigeres Verhalten gepaart mit einer stärkeren neuronalen Reaktion auf ( selten) erfolgreiche Ergebnisse dieses Verhaltens im Vergleich zu NCs. Interessanterweise wurden während der Verlustversuche keine neurophysiologischen Unterschiede zwischen den Gruppen beobachtet.

Bisher wurden keine weiteren Neuroimaging-Studien veröffentlicht, die sich auf Entscheidungsprozesse bei pathologischen Spielern konzentrieren. Allerdings wurde in einer fMRI-Studie eine modifizierte Version des Iowa Gambling Task (IGT) verwendet, um die Entscheidungsleistung in NCs zu untersuchen (n = 16), Personen mit Substanzabhängigkeit (SD; n = 20) und substanzabhängige Personen mit komorbiden Glücksspielproblemen (SDPG; n = 20) [28]. Das IGT wurde entwickelt, um die Entscheidungsfindung im wirklichen Leben nachzuahmen [29]. Den Teilnehmern wurden auf einem Computerbildschirm vier virtuelle Kartenspiele präsentiert, aus denen sie eine Karte auswählen mussten. Jede gezogene Karte führte zu einer Belohnung, aber gelegentlich führte eine Karte auch zu einem Verlust. Daher würden einige Decks auf lange Sicht zu Verlusten führen, während andere zu Gewinnen führen würden. Ziel des Spiels war es, so viel Geld wie möglich zu gewinnen. Obwohl SDPGs tendenziell bessere Leistungen erbrachten als SDs und NCs, waren diese Unterschiede statistisch nicht signifikant. SD- und SDPG-Personen zeigten bei der Durchführung des IGT eine geringere VMPFC-Aktivität im Vergleich zu NCs. Darüber hinaus zeigte die SD-Gruppe während der Entscheidungsfindung eine geringere Aktivität des rechten oberen Frontalkortex als die SDPG- und NC-Gruppen. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass eine größere Aktivität des rechten oberen Frontalkortex bei SDPGs im Vergleich zu SDs eine Überempfindlichkeit gegenüber Glücksspielreizen widerspiegeln könnte, da die IGT einem Glücksspiel ähnelt. Leider umfasste die Studie keine pathologische Spielergruppe ohne komorbide SUDs. Diese Ergebnisse legen nahe, dass komorbides PG nicht mit einer zusätzlichen Beeinträchtigung der Entscheidungsfindung bei SD verbunden ist, ein Befund, der nicht mit einer neurokognitiven Studie an pathologischen Spielern, SUDs und NCs übereinstimmt [23]. Diese inkongruenten Ergebnisse könnten durch die Tatsache erklärt werden, dass Tanabe et al. [28] verwendete eine modifizierte Version des IGT, die aufeinanderfolgende Entscheidungen aus einem bestimmten Deck verhinderte und dadurch korrekte Entscheidungen in den SD-Gruppen erleichterte, indem die Notwendigkeit einer kognitiven Flexibilität beseitigt wurde, die bei pathologischen Spielern wahrscheinlich mangelhaft ist [26, 30].

Schlussfolgerungen

Die überprüften Studien weisen darauf hin, dass pathologische Spieler verminderte BOLD-Reaktionen auf unspezifische Belohnungs- und Bestrafungsreize im ventralen Striatum und im VMPFC zeigen [6, 7•]. Bemerkenswerterweise wurden solche abgestumpften Reaktionen bei problematischen Spielern, die ein realistischeres Glücksspiel spielten, während es um Geldgewinne und -verluste ging, nicht beobachtet [16]. Drei von vier Neuroimaging-Studien zur Reizreaktivität bei pathologischen Spielern zeigten eine erhöhte Gehirnaktivierung gegenüber spielbezogenen Reizen [14-16], wohingegen die Ergebnisse der anderen Studie, die über eine verminderte Gehirnaktivierung während eines Verlangensparadigmas berichtete, aufgrund des verwendeten komplexen Reizparadigmas schwer zu interpretieren waren [12, 13]. Die neurobiologischen Mechanismen, die einer abnormalen Reizreaktion bei pathologischen Spielern zugrunde liegen, sind daher noch nicht klar, und das Gleiche gilt für die beobachtete erhöhte Impulsivität und Enthemmung bei pathologischen Spielern. Während eine große Anzahl neurokognitiver Studien zur Impulsivität darauf hindeutet, dass pathologische Spieler in mehreren hemmenden Prozessen beeinträchtigt sind (z. B. Filterung irrelevanter Informationen, Hemmung laufender Reaktionen und Verzögerung der Diskontierung [4••]) wurde bisher nur eine fMRT-Studie zur Stroop-Interferenz bei pathologischen Spielern veröffentlicht [21]. Auch wenn neurokognitive Studien auf eine beeinträchtigte Entscheidungsfindung bei pathologischen Spielern hinweisen [4••], was mit Erkenntnissen zur Substanzabhängigkeit übereinstimmt [31], ist derzeit nur eine ERP-Studie zur Entscheidungsfindung bei pathologischen Spielern verfügbar [27]. Diese letztgenannte Studie zeigte, dass problematische Spieler beim Spielen ein risikofreudigeres Verhalten zeigten als NCs und dass erfolgreiche, aber riskante Entscheidungen mit einer größeren Aktivität im anterioren cingulären Kortex verbunden waren. Schließlich zeigte eine fMRT-Studie, die die Entscheidungsfindung mithilfe des IGT untersuchte, eine geringere Aktivität des oberen frontalen Kortex während der Entscheidungsfindung bei substanzabhängigen Personen mit Glücksspielproblemen.

Anerkennungen

Bibliographie